張京濱(北京市大興區(qū)醫(yī)院，北京102600)

進(jìn)展性缺血性腦卒中發(fā)生危險(xiǎn)因素分析

張京濱
(北京市大興區(qū)醫(yī)院，北京102600)

進(jìn)展性缺血性腦卒中治療難、預(yù)后差，致殘率、病死率較高，其發(fā)生與多種危險(xiǎn)因素相關(guān)，探討其危險(xiǎn)因素并早期進(jìn)行臨床干預(yù)對(duì)進(jìn)展性缺血性腦卒中的預(yù)防及治療有重要意義。為此，我們收集215例缺血性腦卒中患者的臨床資料，對(duì)發(fā)生進(jìn)展性缺血性腦卒中的危險(xiǎn)因素進(jìn)行了分析。

臨床資料:選取2010年6月～2014年6月在本院住院的缺血性腦卒中患者215例，均符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)第四次全國腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議修訂的缺血性腦卒中診斷標(biāo)準(zhǔn)，經(jīng)頭顱CT檢查排除腦出血。患者均于發(fā)病24 h內(nèi)入院，入院時(shí)采用斯堪的那維亞卒中量表進(jìn)行神經(jīng)功能缺損評(píng)分，病情逐漸加重、肢體功能評(píng)分下降≥2分、語言功能評(píng)分下降≥3分為進(jìn)展性缺血性腦卒中(進(jìn)展組)，病情平穩(wěn)無進(jìn)展為非進(jìn)展性缺血性腦卒中(非進(jìn)展組)。215例中，進(jìn)展組90例，男53例、女37例，年齡(60±6.28)歲;非進(jìn)展組125例，男75例、女50例，年齡(58±5.48)歲。兩組性別、年齡比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P均＞0.05)。

方法:兩組入院當(dāng)日或次日抽取空腹靜脈血檢測(cè)血糖、低密度脂蛋白、同型半胱氨酸(HCY)、纖維蛋白原(FIB) ;行頭頸CT血管成像檢查評(píng)定血管狹窄程度，血管狹窄率＜30%為輕度狹窄、30%～69%為中度狹窄、70%～99%為重度狹窄、100%為血管閉塞。統(tǒng)計(jì)學(xué)處理采用SPSS16.0統(tǒng)計(jì)軟件，計(jì)數(shù)資料比較采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

結(jié)果:進(jìn)展組合并糖尿病56例、高血壓63例，收縮壓較未發(fā)病時(shí)低30 mmHg以上23例、高低密度脂蛋白血癥48例、高同型半胱氨酸血癥62例、高纖維蛋白原血癥37例;非進(jìn)展組分別為36、83、8、62、32、19例;進(jìn)展組糖尿病、收縮壓較未發(fā)病時(shí)低30 mmHg以上、高同型半胱氨酸血癥、高纖維蛋白原血癥比例高于非進(jìn)展組(P均＜0.05)，兩組高血壓、高低密度脂蛋白血癥比例比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均＞0.05)。頭頸CT血管成像檢查結(jié)果顯示，進(jìn)展組血管狹窄62例，其中輕度狹窄16例、中度狹窄26例、重度狹窄15例、血管閉塞5例;非進(jìn)展組分別為74、48、16、8、2例;非進(jìn)展組輕度血管狹窄比例明顯高于進(jìn)展組，中度以上血管狹窄所占比例低于進(jìn)展組(P均＜0.05)。

討論:缺血性腦卒中患者伴有高血糖可使葡萄糖無氧酵解增加，其終產(chǎn)物乳酸生成增加，導(dǎo)致能量代謝受損，加重缺血半暗帶區(qū)細(xì)胞酸中毒及腦組織水腫，使半暗帶區(qū)轉(zhuǎn)化為不可逆損傷，導(dǎo)致缺血性腦卒中進(jìn)展加重;而且可導(dǎo)致老化紅細(xì)胞增多，聚集性增強(qiáng)，促使梗死面積擴(kuò)大及腦水腫加重，腦卒中進(jìn)展［1］。本研究結(jié)果也顯示糖尿病是進(jìn)展性缺血性腦卒中患者預(yù)后不良的危險(xiǎn)因素。本研究中兩組患者高血壓所占比例比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，但入院后進(jìn)展組收縮壓較未發(fā)病時(shí)低30 mmHg以上者所占比例高于非進(jìn)展組，說明缺血性腦卒中進(jìn)展與早期血壓下降過快有關(guān)。急性缺血性腦卒中患者早期血壓常代償升高，而不適當(dāng)?shù)慕祲褐委熆梢饎?dòng)脈遠(yuǎn)端血流灌注壓下降，側(cè)支循環(huán)不良的部位供血量明顯減少而發(fā)生梗死;而且血壓降低會(huì)減少缺血半暗帶的血壓依賴性血液供應(yīng)，如果患者在腦卒中發(fā)病時(shí)的血壓調(diào)節(jié)能力較差，平均血壓甚或是高壓水平過低，可導(dǎo)致半暗帶病灶向梗死灶方向發(fā)展［2］。本研究中進(jìn)展組高同型半胱氨酸血癥所占比例高于非進(jìn)展組。Fujiwara等［3］研究認(rèn)為Hcy可促進(jìn)細(xì)胞氧化應(yīng)激狀態(tài)，造成血管內(nèi)皮損傷，阻礙內(nèi)皮修復(fù)，促進(jìn)中小動(dòng)脈平滑肌的增殖，導(dǎo)致血管壁潰瘍、血栓形成，并同時(shí)出現(xiàn)血管壁增厚，管腔變窄，從而促進(jìn)腦卒中進(jìn)展加重。進(jìn)展組高纖維蛋白原血癥所占比例高于非進(jìn)展組。Ruilope［4］研究發(fā)現(xiàn)，患者血漿FIB水平升高會(huì)使血液黏度明顯增高并形成血栓，是進(jìn)展性缺血性腦卒中的危險(xiǎn)因素之一。腦卒中患者狹窄血管的遠(yuǎn)端血流減低，而血管自身病變程度廣泛，影響了有效側(cè)支循環(huán)建立及血管自發(fā)的再通率，病灶范圍擴(kuò)大，缺血損傷區(qū)周圍的缺血半暗帶區(qū)進(jìn)一步擴(kuò)大，臨床神經(jīng)功能缺損程度進(jìn)行性加重。本研究進(jìn)展組頸動(dòng)脈中度以上血管狹窄患者所占比例高于非進(jìn)展組，提示血管狹窄與缺血性腦卒中進(jìn)展加重有關(guān)。

總之，糖尿病、不恰當(dāng)?shù)亟档脱獕骸⒏咄桶腚装彼嵫Y、高纖維蛋白原血癥及大血管狹窄均可促進(jìn)缺血性腦卒中進(jìn)展加重。

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［1］于靖，趙沂敏.進(jìn)展性缺血性腦卒中相關(guān)危險(xiǎn)因素［J］.航空航天醫(yī)藥，2010，21(6) : 906-907.

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［3］Fujiwara H，Kaito T，Makino T，et al.Positional occlusion of the vertebral artery in a case of rheumatoid atlantoaxial subluxation presenting with multiple cerebral and cerebellar infarction［J］.Mod Rheumatol，2012，22(4) : 605-609.

［4］Ruilope LM.Telmisartan for the management of patients at high cardiovascular risk［J］.Curr Med Res Opin，2011，27(8) : 1673-1682.

(收稿日期:2015-02-12)

doi:10.3969/j.issn.1002-266X.2015.21.042