慕曉梅

黑龍江省穆棱市人民醫(yī)院內(nèi)分泌科，黑龍江穆棱 157599

2型糖尿病患者出現(xiàn)動脈功能損傷的機率高于其他人群，因此，對2型糖尿病患者進行動脈功能損傷的預防尤為重要[1]?，F(xiàn)將2013年7月—2015年7月收治的80例2型糖尿病患者作為研究對象，給予對照組患者卡博平進行治療，在對照組的治療基礎上，再應用卡托普利進行治療，對比對照組以及實驗組患者的治療效果，為臨床提供參考依據(jù)，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

此次研究對象為80例2型糖尿病患者,收治時間為2013年7月—2015年7月，根據(jù)電腦隨機平均分配的原則將其分為對照組和實驗組，每組各40例患者。所有患者在研究開始前已知曉研究流程以及研究目的，均表示自愿參與此次研究。

實驗組患者中男20例，女20例，年齡45～73歲，平均年齡（57.74±2.84）歲，體重 60～79 kg，平均體重（71.23±2.85） kg。

對照組患者中男21例，女19例，年齡45～73歲，平均年齡（57.69±2.82）歲，體重 60～79 kg，平均體重（71.24±2.86） kg。

對實驗組以及對照組患者的一般資料進行分析，P值均大于0.05，這就說明兩組患者的一般資料不會對本次實驗結(jié)果造成影響，可進行分析比較。

1.2 方法

教育所有研究對象對飲食進行控制，積極鍛煉身體，同時給予對照組患者卡博平進行治療，每次給予100mg，3次/d。在對照組患者的治療基礎上，再給予實驗組患者卡托普利進行治療，每次給予30 mg，3次/d。兩組患者的治療時間均為12周。

1.3 觀察指標

觀察兩組患者治療前、治療后的空腹血糖、餐后2小時血糖、糖化血紅蛋白、血脂、血管彈性參數(shù)改變、血液流變學改變、肱動脈內(nèi)膜中層厚度、肱動脈功能、非內(nèi)皮依賴性舒張功能。

1.4 統(tǒng)計方法

2 結(jié)果

2.1 血糖比較

兩組患者治療前的空腹血糖以及餐后2小時血糖沒有顯著差異（P＞0.05）；相比于治療前，兩組患者的空腹血糖以及餐后2小時血糖均明顯改善（P＜0.05）；兩組患者治療后的空腹血糖以及餐后2小時血糖沒有顯著差異（P＞0.05）。 見表 1。

表1 兩組患者血糖的比較[（±s），mmo l/L]

表1 兩組患者血糖的比較[（±s），mmo l/L]

注：與治療前相比較，*P＜0.05。

組別 時間 空腹血糖 餐后2 h血糖實驗組（n=40）對照組（n=40）治療前治療后治療前治療后8.78±1.33（6.54±1.75）*8.79±1.32（6.59±1.72）*15.87±1.98（10.22±1.18）*15.87±1.98（10.34±1.21）*

2.2 糖化血紅蛋白

兩組患者治療前的糖化血紅蛋白沒有顯著差異（P＞0.05）；相比于治療前，兩組患者的糖化血紅蛋白均明顯改善（P＜0.05）；兩組患者治療后的糖化血紅蛋白沒有顯著差異（P＞0.05）。 見表 2。

表2 兩組患者糖化血紅蛋白的比較[（±s），%]

表2 兩組患者糖化血紅蛋白的比較[（±s），%]

注：與治療前相比較，*P＜0.05。

組別 時間 糖化血紅蛋白實驗組（n=40）對照組（n=40）治療前治療后治療前治療后15.23±0.64（12.51±0.51）*15.25±0.61（12.57±0.58）*

2.3 血脂

兩組患者治療前的甘油三酯、低密度脂蛋白、總膽固醇、高密度脂蛋白均沒有顯著差異（P＞0.05）；相比于治療前，實驗組患者的甘油三酯、低密度脂蛋白、總膽固醇、高密度脂蛋白均明顯改善（P＜0.05）；相比于對照組，實驗組患者治療后的甘油三酯、低密度脂蛋白、總膽固醇、高密度脂蛋白明顯更優(yōu)（P＜0.05）。見表3。

表 3 兩組患者血脂的比較[（±s），mmol/L]

表 3 兩組患者血脂的比較[（±s），mmol/L]

注：與治療前相比較，*P＜0.05；與對照組治療后相比，#P＜0.05。

組別 時間 甘油三酯 總膽固醇 低密度脂蛋白高密度脂蛋白實驗組（n=40）對照組（n=40）治療前治療后治療前治療后2.67±0.58(1.42±0.43)*#2.69±0.54 2.59±0.32 7.54±1.59(5.74±1.78)*#7.57±1.57 7.25±1.31 4.56±0.84(2.41±0.47)*#4.57±0.81 4.51±0.74 1.16±0.32(1.97±0.39)*#1.19±0.29 1.18±0.32

2.4 血液流變學

兩組患者治療前的全血比黏度、紅細胞聚集、全漿比黏度、纖維蛋白原、血細胞容積指數(shù)均沒有顯著差異（P＞0.05）；相比于治療前，實驗組患者的全血比黏度、紅細胞聚集、全漿比黏度、纖維蛋白原、血細胞容積指數(shù)均明顯改善（P＜0.05）；相比于對照組，實驗組患者治療后的全血比黏度、紅細胞聚集、全漿比黏度、纖維蛋白原、血細胞容積指數(shù)明顯更優(yōu)（P＜0.05）。見表4。

2.5 血管彈性

兩組患者治療前的 Ep、A、PWVβ、β、AI均沒有顯著差異（P＞0.05）；相比于治療前，實驗組患者的 Ep、A、PWVβ、β、AI均明顯改善（P＜0.05）；相比于對照組，實驗組患者治療后的 Ep、A、PWVβ、β、AI均明顯更優(yōu)（P＜0.05）。見表5。

2.6 肱動脈內(nèi)膜中層厚度

兩組患者治療前的肱動脈內(nèi)膜中層厚度沒有顯著差異（P＞0.05）；相比于治療前，實驗組患者的肱動脈內(nèi)膜中層厚度明顯降低(P＜0.05)，且與對照組患者治療后的肱動脈內(nèi)膜中層厚度存在顯著差異(P＜0.05)。見表6。

表4 兩組患者血液流變學比較（±s）

表4 兩組患者血液流變學比較（±s）

注：與治療前相比較，*P＜0.05；與對照組治療后相比，#P＜0.05。

組別 時間 全血比黏度（mpa.s） 紅細胞聚集（mpa.s） 全漿比黏度（mpa.s）實驗組（n=40）對照組（n=40）治療前治療后治療前治療后5.37±0.88（4.32±0.55）*#5.41±0.84 5.36±0.57 12.57±1.34（8.59±0.59）*#12.61±1.31 12.42±1.27 1.86±0.46（1.51±0.41）*#1.85±0.54 1.84±0.63纖維蛋白原（%） 血細胞容積指數(shù)5.68±0.98（3.64±0.65）*#5.71±0.99 5.68±0.78 45.23±4.52（36.12±3.97）*#45.22±4.51 45.59±4.32

表5 兩組患者血管彈性的比較（±s）

表5 兩組患者血管彈性的比較（±s）

注：與治療前相比較，*P＜0.05；與對照組治療后相比，#P＜0.05。

組別 時間Ep（kpa） βA（mm/kpa）實驗組（n=40）對照組（n=40）治療前治療后治療前治療后267.22±23.64（197.25±21.25）*#267.24±23.66 241.23±22.13 25.84±2.54（17.35±1.48）*#25.88±2.53 23.32±2.13 1.19±0.27（1.59±0.39）*#1.21±0.26 1.18±0.25 PWVβ（m/s） AI（%）26.68±2.69（16.42±1.75）*#26.64±2.64 25.68±0.78 9.74±1.52（7.51±1.47）*#9.71±1.55 9.32±1.08

表6 兩組患者肱動脈內(nèi)膜中層厚度的比較[（±s），mm]

表6 兩組患者肱動脈內(nèi)膜中層厚度的比較[（±s），mm]

注：與治療前相比較，*P＜0.05。

組別 時間 肱動脈內(nèi)膜中層厚度實驗組（n=40）對照組（n=40）治療前治療后治療前治療后1.51±0.24（1.19±0.34）*1.49±0.26 1.47±0.34

2.7 肱動脈功能以及非內(nèi)皮依賴性舒張功能的比較

治療前，兩組患者的肱動脈功能以及非內(nèi)皮依賴性舒張功能沒有顯著差異（P＞0.05）；相比于治療前，治療后實驗組患者的肱動脈功能明顯更優(yōu)（P＜0.05），而非內(nèi)皮依賴性舒張功能沒有顯著差異（P＞0.05）；相比于對照組，實驗組患者治療后的肱動脈功能明顯更優(yōu)（P＜0.05），非內(nèi)皮依賴性舒張功能沒有顯著差異（P＞0.05）。見表7。

表7 兩組患者肱動脈功能以及非內(nèi)皮依賴性舒張功能的比較（±s）

表7 兩組患者肱動脈功能以及非內(nèi)皮依賴性舒張功能的比較（±s）

注：與治療前相比較，*P＜0.05；與對照組治療后相比，#P＜0.05。

組別 時間 肱動脈功能 非內(nèi)皮依賴性舒張功能實驗組（n=40）對照組（n=40）治療前治療后治療前治療后6.63±0.87（8.76±0.59）*#6.69±0.89 6.73±0.79 17.64±2.02 17.61±2.05 17.63±2.07 17.65±2.03

3 討論

糖尿病型大血管病變，即冠狀動脈、主動脈、腎動脈、腦基底動脈以及周圍動脈發(fā)生動脈粥樣硬化[2]。相比于非糖尿病患者，糖尿病患者的血管病變的發(fā)病機率更高，具有病情重、死亡率高的特點，患者的血糖、血脂、血液黏滯度均會發(fā)生顯著改變，血管彈性會下降，血管出現(xiàn)硬化，對患者的健康極為不利[3-4]。單純使用降糖藥物對2型糖尿病患者進行治療，其防止血管功能下降的作用不是十分顯著，而在降低血糖的同時，對患者的血脂、血管彈性功能以及血液黏滯度進行改善，可有效預防血管功能的下降[4-5]。

卡博平是一種假性四糖，與寡糖的結(jié)構(gòu)較為相似，可與α糖苷酶受體結(jié)合，使得寡糖不能和結(jié)合后的α糖苷酶受體結(jié)合，致使寡糖無法被分解釋放，轉(zhuǎn)換為葡糖糖后被吸收，從而對血糖進行有效控制，但是，卡博平不能對胰島素的分泌進行有效控制，因此，單獨使用的效果不理想[6-7]。該研究在使用卡博平的基礎上，再給予實驗組患者卡托普利進行治療，取得了較好的效果?？ㄍ衅绽哂休^顯著的抗氧化作用，可有效保護血管內(nèi)皮細胞，防止血管損傷性疾病的發(fā)生，例如粥樣硬化等[8-9]。該研究中，實驗組患者以及對照組患者治療前、治療后的血糖沒有顯著差異，這說明，卡托普利的使用不會對患者的血糖控制造成影響。此次研究中，相比于治療前，實驗組患者的糖化血紅蛋白水平、血脂、血管彈性參數(shù)、血液流變學、肱動脈內(nèi)膜層厚度、肱動脈功能均有所改善（P＜0.05），且優(yōu)于對照組患者治療后的指標，這些數(shù)據(jù)說明，應用卡托普利聯(lián)合卡博平預防2型糖尿病患者動脈功能損傷方面具有一定的重要性和可行性[10]。

綜上所述，給予2型糖尿病患者卡托普利聯(lián)合卡博平進行治療具有重要的臨床價值，可有效抑制動脈功能損傷，值得大力推廣。

[1]關(guān)東玲,謝灼驥,梁新林,等.口服卡博平與拜唐蘋治療2型糖尿病的療效[J].廣州醫(yī)學院學報,2014,42(1):46-48.

[2]張秀浪.卡托普利加硝苯地平治療2型糖尿病合并高血壓44例[J].中國藥業(yè),2010,19(1):55.

[3]黃玉環(huán),薛盛龍,林金銀,等.卡托普利聯(lián)合硝苯地平治療原發(fā)性高血壓并2型糖尿病45例[J].中國藥業(yè),2012,21(19):78-79.

[4]趙秀貞,邵亞麗.卡托普利聯(lián)合硝苯地平治療2型糖尿病合并高血壓療效觀察[J].山東醫(yī)藥,2011,51(29):106.

[5]張會霞.聯(lián)合用藥治療2型糖尿病合并高血壓的臨床觀察[J].基層醫(yī)學論壇,2011,15(14):399-400.

[6]任建偉,劉慧光.卡托普利聯(lián)合硝苯地平治療2型糖尿病合并高血壓的臨床療效[J].現(xiàn)代預防醫(yī)學,2011,38(6):1171-1172.

[7]張玉梅,康力.糖脈康顆粒聯(lián)合卡托普利治療2型糖尿病并發(fā)高血壓和高脂血癥療效觀察[J].中國中醫(yī)藥信息雜志,2011,18(6):72-73.

[8]馬慧敏,尹雅玲,王倩倩,等.卡托普利聯(lián)合卡博平對2型糖尿病患者動脈功能損傷的抑制作用[J].中國老年學雜志,2014,34(8):2040-2041.

[9] Jamshid Roozbeh.Captopril and Combination Therapy of Captopril and Pentoxifylline in Reducing Proteinuria in Diabetic Nephropathy[J].Renal Failure,2010,32(1/10):172-178.

[10]Fouad,A.A.,Al-Mulhim,A.S.,Jresat,I.，et al.Protective effects of captopril in diabetic rats exposed to is chemia/reperfusion renalinjury[J].Journal of Pharmacy and Pharmacology,2013,65(2):243-252.