馬戈

【摘 ? 要】 目的 ?總結(jié)重度低鉀性周期性癱瘓的臨床特點(diǎn)，觀察加用螺內(nèi)酯治療的臨床效果。方法 ?將我院自2011年12月—2012年12月收治的52例重型顱腦損傷患者分為兩組，對(duì)照組26例給予常規(guī)治療，觀察組26例在給予常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用螺內(nèi)酯，對(duì)比兩組血鉀濃度及臨床癥狀。結(jié)果 ?觀察組總有效率96.2%，對(duì)照組總有效率84.6%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），觀察優(yōu)勢(shì)明顯。結(jié)論 ?螺內(nèi)酯治療重度低鉀性周期性癱瘓療效確切，用藥安全方便，不良反應(yīng)少，值得臨床推廣應(yīng)用。

【關(guān)鍵詞】 低血鉀;周期性癱瘓;螺內(nèi)酯;臨床特點(diǎn)

【中圖分類號(hào)】 R746 ? ?【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】 A

低血鉀性周期性癱瘓（hypokalemic periodic paralysis，HoPP）是內(nèi)科急診的常見(jiàn)病之一[1]，HoPP一種伴有低血壓癥，以周期性發(fā)作的遲緩性骨骼肌無(wú)力為特點(diǎn)的離子通道異常的神經(jīng)肌肉疾病。輕者無(wú)明顯的客觀感覺(jué)異常，重者可導(dǎo)致嚴(yán)重的心律失?；蚝粑鼨C(jī)功能障礙導(dǎo)致死亡[2]。故及時(shí)的確診及有效治療是挽救患者生命的關(guān)鍵，為總結(jié)重度低鉀性周期性癱瘓的臨床特點(diǎn)，觀察加用螺內(nèi)酯治療的臨床效果，現(xiàn)選取我院自2011年12月—2012年12月收治的52例低血鉀性周期性癱瘓患者的臨床資料，結(jié)合文獻(xiàn)論述如下：

1 ?資料與方法

1.1 ?一般資料 ?收集我院自2011年12月—2012年12月收治的52例低血鉀性周期性癱瘓患者的臨床資料，其中男性45例，女性7例，年齡18-65歲，平均年齡（34.6±5.8）歲;均表現(xiàn)為急性發(fā)病，進(jìn)行性的四肢肌無(wú)力，下肢重于上肢，伴惡心嘔吐，部分患者有腹脹、心悸癥狀，小部分患者呼吸困難、紫紺;血鉀濃度O.88-2.53mmol/L，平均（1.87±0.43）mmol/L;隨機(jī)將52例患者分為觀察組（26例）和對(duì)照組（26例），兩組患者的年齡、性別、血鉀濃度、生命指證等方面無(wú)明顯差異（P>0.05），具有可比性。

1.2 ?治療方法 ?對(duì)照組：在給予患者吸氧、支持呼吸、抗休克等對(duì)癥支持治療的基礎(chǔ)上給予0.3%氯化鉀溶液靜滴，補(bǔ)鉀速度<20mmol/h;觀察組：在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上加用螺內(nèi)酯口服，80mg/qd.po。

1.3 ?觀察指標(biāo)及療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)[3] ?兩組均密切監(jiān)測(cè)病人的尿量及肌力改變，定時(shí)檢測(cè)血鉀濃度;①顯效：治療12h后肌力恢復(fù)正常，血清鉀濃度>3.5mmpl/L;②有效：患者肌力有明顯恢復(fù)，血鉀濃度3.0-3.5mmol/L;③無(wú)效：治療后患者血鉀濃度及臨床癥狀均無(wú)明顯改善。總有效率=顯效率+有效率。

1.4 ?統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 ?采集到的數(shù)據(jù)均用SPSS18.0統(tǒng)計(jì)軟件處理，組間數(shù)據(jù)比較采用X2檢驗(yàn)，P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 ?結(jié)果

觀察組總有效率96.2%，對(duì)照組總有效率84.6%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），觀察優(yōu)勢(shì)明顯，詳細(xì)數(shù)據(jù)見(jiàn)表1。

3 ?討論

重度低血鉀性周期性癱瘓有鮮明的臨床特點(diǎn)，臨床上多以突發(fā)的骨骼肌遲緩性癱瘓入院，表現(xiàn)為四肢無(wú)力，多數(shù)情況下下肢較上肢更為嚴(yán)重，近端重于遠(yuǎn)端[4];肌張力減退，腱反射減弱或消失;病理征陰性，從發(fā)病起3-7h內(nèi)達(dá)到高峰[5]，極少累及頸肌、膈神經(jīng)和腦神經(jīng)支配的肌肉，呼吸肌偶有累及一般表現(xiàn)在較為危重的患者身上，除呼吸肌外，心肌的累及易導(dǎo)致嚴(yán)重的心律失常，危及患者生命。

低鉀型周期性癱瘓是一種與鉀離子代謝有關(guān)的代謝性疾病，現(xiàn)代醫(yī)學(xué)認(rèn)為它是一種常染色體顯性遺傳性鈣通道病[6]。在發(fā)病時(shí)，肌細(xì)胞細(xì)胞膜的Na-K泵興奮性增加，大量的鉀離子從胞外移至胞內(nèi)，引起血清中鉀離子的降低，影響細(xì)胞的去極化，喪失了細(xì)胞對(duì)點(diǎn)刺激的反應(yīng)性[7]。另外，機(jī)體內(nèi)總體鉀離子的降低，與腎臟鉀離子排除增多關(guān)系密切。螺內(nèi)酯是人工合成的抗激素型利尿藥，在體內(nèi)代謝為孕烯內(nèi)酯而發(fā)揮藥理活性，可與醛固酮競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合位于遠(yuǎn)曲小管及集合管上皮細(xì)胞內(nèi)的醛固酮受體[8]，抑制Na-K泵活性，減少鈉鉀交換，減少鉀離子的排出。本次觀察組采用螺內(nèi)酯80mg口服，劑量相對(duì)較大，與對(duì)照組比較，血鉀恢復(fù)較快，臨床效果也就更為顯著。

綜上所述，本次研究總結(jié)了重度低鉀性周期性癱瘓的臨床特點(diǎn)，觀察了螺內(nèi)酯對(duì)于此病的輔助治療效果，療效確切，用藥安全、方便，不良反應(yīng)少，值得臨床推廣應(yīng)用。

參考文獻(xiàn)

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