喬 銳，聶 巖，張 巖

1.沈陽(yáng)軍區(qū)總醫(yī)院干部病房一科，遼寧 沈陽(yáng) 110016;2.沈陽(yáng)軍區(qū)總醫(yī)院干部病房二科，遼寧沈陽(yáng) 110016

成人吸入性窒息急性期病死率高，60歲以上患者急性期病死率可達(dá)52.38%［1］。前期調(diào)查發(fā)現(xiàn)，其不良預(yù)后與神經(jīng)系統(tǒng)及心血管系統(tǒng)慢性疾病有關(guān)，嚴(yán)重的意識(shí)障礙是影響預(yù)后的重要因素之一［2-4］。心血管疾病種類繁多、病變各異，臨床上均以心臟及血管功能障礙為主要表現(xiàn)。為探討心臟及血管功能對(duì)成人吸入性窒息患者預(yù)后的影響，本研究收集成人吸入性窒息患者心血管病史及首次搶救開始時(shí)的心血管相關(guān)臨床資料，包括血壓、心率、心電圖等，對(duì)患者的心血管功能狀態(tài)進(jìn)行回顧性分析?，F(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 研究對(duì)象 收集沈陽(yáng)軍區(qū)總醫(yī)院2002年1月至2013年12月期間收治的成人吸入性窒息病例資料，經(jīng)再次確認(rèn)診斷，排除資料不全及因拒絕抗感染、氣管插管及機(jī)械通氣等重要救治措施而發(fā)生急性期(生存時(shí)間＜30 d)死亡者。吸入性窒息診斷標(biāo)準(zhǔn):(1)突發(fā)大量異物誤吸后呼吸困難或停止;(2)氣管內(nèi)吸出異物;(3)動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)＜60 mmHg;(4)胸片或CT提示肺部片狀密度增高影。其中，存活時(shí)間≥30 d者34例(64.15%)，納入急性期存活組;存活時(shí)間＜30 d者19例(35.85%)，納入急性期死亡組。

1.2 臨床資料 采集患者一般資料及預(yù)后情況，包括性別、年齡、吸入性窒息后生存時(shí)間等。采集心血管病史及誤吸后首次搶救開始時(shí)的心血管相關(guān)臨床資料，包括血壓、心率、心電圖等。因該病起病急，搶救前能夠獲取的心血管功能相關(guān)臨床資料有限，僅心血管病史、心率、血壓及心電圖等常規(guī)記錄及檢測(cè)項(xiàng)目資料為全部研究對(duì)象所共有，故選擇上述指標(biāo)進(jìn)行分析。急性期死亡組誤吸發(fā)生后2例患者立即死亡，17例患者測(cè)得收縮壓、心電圖。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行分析，計(jì)數(shù)資料組間比較采用χ2檢驗(yàn)，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 2組一般資料比較 2組患者年齡及性別構(gòu)成比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見表1。

表1 2組成人吸入性窒息患者一般資料比較(例)

2.2 心血管疾病史 誤吸發(fā)生前，24例患者既往有高血壓病史。其中，急性期死亡組11例(57.89%)，急性期存活組13例(38.24%)，2組間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。20例患者既往有心臟病史。其中，急性期死亡組冠心病10例，擴(kuò)張性心肌病1例，急性期存活組冠心病9例，無(wú)其他血管病及心臟病史。急性期死亡組心臟病患者11例(57.89%)高于急性期存活組9例(26.47%)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。

2.3 血壓 誤吸后，2例患者(3.77%)立即發(fā)生心跳、呼吸驟停，血壓為0，經(jīng)搶救未恢復(fù)，死亡;其余51例患者中，8例(15.69%)發(fā)生低血壓(收縮壓＜90 mmHg)，20例(39.22%)為高血壓(收縮壓＞140 mmHg)。急性期死亡組剩余的17例患者中，低血壓(收縮壓＜90 mmHg)患者6例(35.29%)高于急性期存活組2例(5.88%);正常血壓(90 mmHg≤收縮壓≤140 mmHg)患者6例(35.29%)低于急性期存活組17例(50.00%);高血壓(收縮壓＞140 mmHg)患者5例(29.41%)低于急性期存活組15例(44.12%)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。

2.4 心電圖

2.4.1 心率 發(fā)病后未發(fā)生立即死亡的51例患者中，33例(64.71%)患者發(fā)生心(室)率異常，其中1例≤59次/min，32例≥101次/min。急性期死亡組心(室)率≤59次/min患者1例(5.88%)比例高于急性期存活組0例，急性期死亡組心(室)率≥101次/min患者14例(82.35%)，比例高于急性期存活組18例(52.94%);急性期死亡組心(室)率60～100次/min的患者2例(11.76%)，比例低于急性期存活組16例(47.06%)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。

2.4.2 心律 發(fā)病后未發(fā)生立即死亡的51例患者中，7例(13.72%)為房顫心律，其余均為竇性心律，2組間房顫心律患者比例差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。所有患者均無(wú)二度以上房室傳導(dǎo)阻滯，無(wú)交界性或室性心律。

2.4.3 病理性Q波及ST-T改變 2組間心電圖存在病理性Q波及ST-T改變的患者比例差異無(wú)統(tǒng)計(jì) 學(xué)意義。見表2。

表2 2組成人吸入性窒息患者心電圖改變(例)

3 討論

吸入性窒息的成年患者誤吸異物主要為強(qiáng)酸性的胃內(nèi)容物［2］。胃內(nèi)容物中含有鹽酸、食物微粒、胃蛋白酶、粘液和其他酶類［5］，大量誤吸后，氣道發(fā)生化學(xué)性損傷，或并發(fā)細(xì)菌感染，機(jī)體發(fā)生全身炎癥反應(yīng)，造成多臟器損傷，甚至發(fā)生多器官功能衰竭［6-8］。而心臟是主要受累臟器之一。在炎癥反應(yīng)綜合征中，交感神經(jīng)活性增強(qiáng)使心率加快;大量炎癥因子作用，導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞及心肌細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能損傷;腎素-血管緊張素-醛固酮等血管活性物質(zhì)釋放增多，又使心臟血流動(dòng)力學(xué)發(fā)生改變。這些因素綜合作用，造成心肌細(xì)胞壞死，嚴(yán)重者發(fā)生心力衰竭［9-10］。

本研究中，吸入性窒息發(fā)生后，2例患者(3.77%)心跳驟停，超過(guò)50%的患者血壓異常，60%以上的患者心(室)率異常，證實(shí)該病可導(dǎo)致心血管損傷，造成心血管功能紊亂。本研究中，除2例心跳驟停外，首次搶救開始時(shí)，急性期死亡組低血壓及心(室)率異常者比例較急性期存活組高，提示急性期死亡組心血管損傷較重，心功能較差。而較差的心臟及血管功能，與該組的不良預(yù)后有關(guān)。

然而，急性期死亡組呈現(xiàn)較差的心血管功能考慮與以下因素相關(guān)。首先，在誤吸發(fā)生前，該組患者就顯示出較高的心臟病患病率。因此，急性期死亡組發(fā)病前的心臟基礎(chǔ)已較急性期存活組差。在發(fā)病后的炎癥應(yīng)激狀態(tài)下，該組心血管基礎(chǔ)較差，其代償能力也較差。其次，較重的炎癥反應(yīng)，是急性期死亡組心血管功能較差的另一原因。心率加快是全身炎癥反應(yīng)綜合征的主要臨床表現(xiàn)之一［11］，而心律紊亂又是心功能不全的臨床表現(xiàn)之一［12］。2組病例雖無(wú)心律失常種類的差異，但存在異常心(室)率發(fā)生的差異。急性期死亡組心(室)率加快的患者比例明顯高于急性期存活組，不僅提示該組患者存在較重的炎癥反應(yīng)，還反映出這些患者存在較重的心功能不全。

因此認(rèn)為，發(fā)病前患有心臟疾病、急性期發(fā)生低血壓及心率異常的吸入性窒息成年患者，心血管功能狀態(tài)較差，預(yù)后不良。

［1］張巖，喬銳，聶巖，等.老年吸入性窒息臨床特點(diǎn)分析［J］.中華保健醫(yī)學(xué)雜志，2013，15(6):509-510.

［2］張巖，喬銳，聶巖，等.成人吸入性窒息臨床特點(diǎn)分析［J］.臨床軍醫(yī)雜志，2013，41(10):1007-1009.

［3］喬銳，聶巖，張巖，等.意識(shí)障礙對(duì)成人吸入性窒息患者預(yù)后的影響［J］.創(chuàng)傷與急危重病醫(yī)學(xué)，2014，2(6):375-377.

［4］Zhao J，Liu Y，Li H，et al.Aspiration-related acute respiratory distress syndrome in acute stroke patient［J］.PLoS One，2015，10(3):e0118682.

［5］Samareh Fekri M，Poursalehi HR，Najafipour H，et al.Pulmonary complications of gastric fluid and bile salts aspiration，an experimental study in rat［J］.Iran J Basic Med Sci，2013，16(6):790-796.

［6］Raghavendran K，Nemzek J，Napolitano LM，et al.Aspiration-Induced lung injury［J］.Crit Care Med，2011，39(4):818-826.

［7］Heuer JF，Sauter P，Pelosi P，et al.Effects of pulmonary acid aspiration on the lungs and extra-pulmonary organs:a randomized study in pigs［J］.Crit Care，2012，16(2):R35.

［8］Hu X，Yi ES，Ryu JH.Aspiration-related deaths in 57 consecutive patients:autopsy study［J］.PLoS One，2014，9(7):e103795.

［9］Zhang XP，F(xiàn)eng GH，Zhang J，et al.Protective effects of Salvia miltiorrhizae on the hearts of rats with severe acute pancreatits or obstructive jaundice［J］.J Zhejiang Univ Sci B，2009，10(3):193-202.

［10］Romero-Bermejo FJ，Ruiz-Bailen M，Gil-Cebrian J，et al.Sepsisinduced Cardiomyopathy［J］.Curr Cardiol Rev，2011，7(3):163-183.

［11］Foteinou PT，Calvano SE，Lowry SF，et al.A Physiological Model for Autonomic Heart Rate Regulation in Human Endotoxemia［J］.Shock，2011，35(3):229-239.

［12］Lymperopoulos A，Rengo G，Koch WJ.Adrenergic nervous system in heart failure:pathophysiology and therapy［J］.Circ Res，2013，113(6):739-753.