楊永海 姚雪峰 顧永文 王祥峰 章隆泉

尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動(dòng)過速并Niagara瀑布樣T波1例

楊永海 姚雪峰 顧永文 王祥峰 章隆泉

患者女性，69歲，因“胸悶、心悸半月，夜間陣發(fā)性呼吸困難2d”入院。患者半月前勞累后出現(xiàn)胸悶、心悸（步行50m后），經(jīng)休息后癥狀緩解，3d前至當(dāng)?shù)匦l(wèi)生院行心電圖檢查示心房顫動(dòng)。予地高辛、美托洛爾緩釋片治療。癥狀不能緩解，2d前出現(xiàn)夜間平臥陣發(fā)性呼吸困難，為進(jìn)一步診治入院?；颊呒韧懈哐獕翰?0余年，最高達(dá)170/100mmHg,平素未正規(guī)服用降壓藥物治療，近3d服用纈沙坦及美托洛爾治療。發(fā)現(xiàn)血糖升高5年余，予二甲雙胍治療。體檢：體溫36.0℃，脈搏130次/min，呼吸20次/min，血壓120/60mmHg，意識(shí)清，口唇無發(fā)紺。頸靜脈充盈，肝頸靜脈反流征陽性。兩肺呼吸音粗糙，兩下肺聞及明顯濕性啰音。心率130次/min，律不齊，強(qiáng)弱不等，心尖區(qū)2/6級(jí)收縮期雜音。周圍血管征陰性。雙下肢輕度浮腫。入院后予血常規(guī)、尿常規(guī)、凝血、甲狀腺功能檢查未見明顯異常。血糖7.16mmol/L，血鉀3.98mmol/L，超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）1.05mg/L，N末端B型腦鈉肽原（NT-proBNP）5 845.0pg/ml。心肌肌鈣蛋白0.001ng/ml，肌紅蛋白20 ng/ml。超聲心動(dòng)圖示主動(dòng)脈內(nèi)徑34mm，左心房舒張末期內(nèi)徑49mm，左心室舒張末期內(nèi)徑/左心室收縮末期內(nèi)徑62/55mm，室間隔舒張末期厚度9mm，左心室后壁舒張末期厚度9mm，左心室射血分?jǐn)?shù)32%，中度二、三尖瓣反流；中度肺動(dòng)脈高壓，主動(dòng)脈瓣鈣化。血管彩超：雙下肢動(dòng)脈粥樣硬化并硬化斑形成，雙側(cè)頸動(dòng)脈粥樣硬化（IMT1.5mm）。胸部CT：心臟增大伴兩側(cè)胸腔積液、兩下肺水腫，提示心功能不全可能。心電圖檢查：快速心房顫動(dòng)，心室率130次/min，T波低平。入院診斷：高血壓病1級(jí)（很高危），高血壓心臟病，冠心病，2型糖尿病，快速心房顫動(dòng)，心功能不全Ⅲ級(jí)，動(dòng)脈粥樣硬化癥。

入院后即予纈沙坦、拜阿司匹林，阿托伐他汀、托拉塞米，螺內(nèi)酯、丹參，環(huán)磷腺苷葡胺、低分子肝素抗凝等治療，并同時(shí)給予胺碘酮150mg負(fù)荷靜脈推注后并繼續(xù)胺碘酮1～0.5mg/min維持控制心室率等治療措施。6h心律轉(zhuǎn)為竇性，心率75次/min。心電圖示V3～V6T波倒置，Q-T間期0.48s。改胺碘酮0.2g，2次/d，口服，48h胺碘酮總量2.2g。入院第3天晚上患者病情惡化，表現(xiàn)為間歇性意識(shí)障礙，發(fā)作時(shí)大小便失禁，3min左右自行蘇醒，蘇醒后患者無明顯不適癥狀，并且對(duì)當(dāng)時(shí)情況不能回憶，伴隨多汗。復(fù)查頭顱CT未見異常，電解質(zhì)示血鉀水平3.0mmol/L，心肌酶譜正常。發(fā)病過程中出現(xiàn)一過性心動(dòng)過緩，最慢心率45次/min，床邊心電圖（圖1）示頻發(fā)室性期前收縮，二聯(lián)律，Q-T間期明顯延長，短陣尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動(dòng)過速、Niagara瀑布樣T波現(xiàn)象。停胺碘酮口服。行靜脈補(bǔ)鉀、補(bǔ)鎂及異丙腎上腺素以0.01～0.02μg/min治療，逐漸提升心率至75次/min，患者仍發(fā)作短陣室性心動(dòng)過速。當(dāng)心率提升至90次/min時(shí)，Q-T間期明顯縮短至0.48ms，室性期前收縮、室性心動(dòng)過速停止，Niagara瀑布樣T波立即消失。24h動(dòng)態(tài)心電圖（圖2、3）示竇性心律，頻發(fā)多源性室性期前收縮，部分成對(duì)，部分呈二聯(lián)律，短陣室性心動(dòng)過速，尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動(dòng)過速，房性期前收縮，Q-T間期延長（最長0.68s），ST-T改變。2d后患者胸悶、心悸癥狀消失，復(fù)查心電圖示心房顫動(dòng)，ST-T恢復(fù)至入院時(shí)水平。

圖1 患者的床邊監(jiān)護(hù)心電圖。

圖2 患者的動(dòng)態(tài)心電圖示室性期前收縮二聯(lián)律，室性期前收縮QRS波群后ST段抬高，T波高大直立，竇性搏動(dòng)后T波倒置不等，部分呈Niagara瀑布樣T波。

討論Niagara瀑布樣T波由Hurst教授2001年提出，具有以下特征：（1）T波巨大倒置及寬大畸形；（2）T波的快速演變；（3）不伴有ST段的偏移及病理性Q波；（4）Q-TC間期常延長20%或更多；（5）U波幅度常＞0.15mV；（6）常伴有快速性室性心律失常等心電圖特征[1]。2010年中國《獲得性長QT間期綜合征的防治建議》中認(rèn)為長QT間期綜合征（LQTS）病因與遺傳、藥物、年齡、心肌傳導(dǎo)障礙、冠心病、中樞性神經(jīng)系統(tǒng)疾病、代謝性疾病、感染性疾病、電解質(zhì)紊亂等有關(guān)。

低血鉀時(shí),細(xì)胞膜對(duì)鉀的通透性減少,使動(dòng)作電位時(shí)間延長且浦肯野纖維延長超過心室肌,引起Q-T間期延長、U波增高。胺碘酮具有Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ類抗心律失常作用，抑制竇房結(jié)和房室交接區(qū)的自律性，減慢心房、房室結(jié)和房室旁路傳導(dǎo)，延長心房肌、心室肌的動(dòng)作電位時(shí)程和有效不應(yīng)期，有Q-T間期延長和T波改變。雖然臨床上胺碘酮致心律失常可能性很低。如Hohn-loser薈萃了近20年來17個(gè)臨床研究共2 878例患者應(yīng)用胺碘酮治療的資料，致心律失常作用發(fā)生率2%，其中尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動(dòng)過速發(fā)生率0.7%[2]。但胺碘酮在用藥劑量過大、合并Ⅰa類藥物及低血鉀或低血鎂、心肌缺血、心功能不全時(shí)發(fā)生尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動(dòng)過速概率增大。

圖3 患者的動(dòng)態(tài)心電圖示竇性心律，室性期前收縮，陣發(fā)性不規(guī)則及尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動(dòng)過速。

本例患者有基礎(chǔ)心臟病變，心室肌復(fù)極不同步及跨室壁復(fù)極離散度比健康人群大，是形成折返和尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動(dòng)過速發(fā)生的基礎(chǔ)。同時(shí)在心室肌細(xì)胞復(fù)極過分延長時(shí)（如低鉀），容易形成早后除極性室性期前收縮，進(jìn)而成為尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動(dòng)過速的觸發(fā)因素，當(dāng)同時(shí)使用胺碘酮時(shí)，因其阻斷多個(gè)離子通道,Ikr、Iks及三相末期的Ik1通道，使心肌復(fù)極延遲,復(fù)極離散度更加增加,引起觸發(fā)活動(dòng)或折返機(jī)制。使單個(gè)室性期前收縮轉(zhuǎn)變?yōu)檫B續(xù)尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動(dòng)過速[3-4]。本例患者圖1上的收縮中晚期室性期前收縮造成“短-長-短”周期尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動(dòng)過速?；颊哳l發(fā)室性心動(dòng)過速，心肌及大腦一過性的缺血造成交感神經(jīng)興奮，釋放大量的兒茶酚胺入血，進(jìn)而形成體內(nèi)兒茶酚胺風(fēng)暴，過量的兒茶酚胺刺激下丘腦星狀交感神經(jīng)節(jié)，引起T波改變和Q-T間期延長；另外還可引起心肌直接損傷和心外膜冠狀動(dòng)脈痙攣缺血，形成Niagara瀑布樣T波[1]。另外期前收縮后第1個(gè)QRS波群后似Niagara T波樣改變（圖2），應(yīng)為電張調(diào)整改變所致（功能性）,亦或與心肌缺血相關(guān)（器質(zhì)性）。發(fā)生機(jī)制在于期前收縮后長間歇回心血流量增多致心室前負(fù)荷增大,心肌收縮力增強(qiáng),耗氧增加,致使心肌復(fù)極時(shí)間延長,缺血性ST-T征象得以暴露。此例患者臨床表現(xiàn)警示我們?cè)谑褂每剐穆墒СＫ幬锟刂菩穆驶蜣D(zhuǎn)復(fù)心律過程中，要注意發(fā)生尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動(dòng)過速的危險(xiǎn)因素和促發(fā)條件，如低血鉀、低血鎂以及心電圖示Q-TC間期＞500ms，用藥后Q-TC間期延長＞60ms。心電圖有LQT2型的復(fù)極改變，T波切跡，Tp-e間期延長以及心動(dòng)過緩、傳導(dǎo)阻滯、室性期前收縮引起的短-長-短周期現(xiàn)象等。此類患者治療以停用可達(dá)龍，及其他造成Q-T間期延長的藥物。積極補(bǔ)鉀，使血鉀水平處于4.0～4.5mmol/L，注意鎂離子的補(bǔ)充。應(yīng)用異丙腎上腺素靜脈泵注或立即臨時(shí)起搏提高基礎(chǔ)心率并達(dá)到90～110次/min。對(duì)不能明確病因的尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動(dòng)過速患者如果有心臟性猝死可能，還需植入ICD治療[5]。

[1]郭繼鴻.Niagara瀑布樣T波[J].臨床心電學(xué)雜志，2001,10（4）∶233-239.

[2]鄒建剛.抗心律失常藥物的致心律失常作用[J].中華心律失常學(xué)雜志，1998,2（1）∶52-55.

[3]許原，楊波.繼發(fā)性QT間期延長綜合癥心電圖表現(xiàn)及處理[J].臨床心電學(xué)雜志，2002，11（1）∶59-63.

[4]關(guān)敬樹，徐濤.TRIaD指標(biāo)與藥物所致尖端扭轉(zhuǎn)性室性心動(dòng)過速[J].中國心臟起搏與心電生理雜志，2012，26（2）∶98-99.

[5]蔣文平.獲得性長QT間期綜合征的防治建議[J].中華心血管病雜志，2010，38（11）∶961-967.

2014-07-28）

（本文編輯：馬雯娜）

215200蘇州永鼎醫(yī)院、上海交通大學(xué)附屬上海仁濟(jì)醫(yī)院吳江分院心內(nèi)科，上海交通大學(xué)附屬上海仁濟(jì)醫(yī)院心內(nèi)科（章隆泉）

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