李定坤

(西華縣人民醫(yī)院 河南周口 466600)

胃潰瘍應(yīng)用蘭索拉唑前后血漿多種因子表達(dá)變化及意義

李定坤

(西華縣人民醫(yī)院 河南周口 466600)

目的：觀察胃潰瘍患者應(yīng)用蘭索拉唑治療前后的血漿多種因子表達(dá)的影響。方法：選取2013年1月～2014年5月期間來我院求診的胃潰瘍患者90例，觀察胃潰瘍患者治療前與治療4周后的血漿丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、內(nèi)皮素-1(ET-1)的變化情況。結(jié)果：胃潰瘍患者在服用蘭索拉唑后，血漿MDA、SOD、NO及ET-1的水平都發(fā)生了很大的變化，P＜0.05。結(jié)論：蘭索拉唑在治療胃潰瘍的過程中有很高的臨床治療價(jià)值，值得進(jìn)行推廣應(yīng)用。

胃潰瘍;蘭索拉唑;血漿

胃潰瘍(GU)是臨床常見的消化道疾病，物理刺激、化學(xué)刺激、病原菌感染、機(jī)體應(yīng)激狀態(tài)等各種原因都會導(dǎo)致或者加劇病情的發(fā)生。近年來，研究發(fā)現(xiàn)，導(dǎo)致胃潰瘍形成的主要因素是氧自由基，其中丙二醛(MDA)等脂質(zhì)過氧化物的生成增多，抗氧化酶超氧化物歧化酶(SOD)的活性下降都會導(dǎo)致胃粘膜受損，胃粘膜損傷后悔釋放內(nèi)皮素-1(ET-1)，所以受損的胃粘膜的內(nèi)皮素-1會增多，一氧化氮(NO)的釋放量則減少，一氧化氮具有保護(hù)胃粘膜的作用，如此，會形成惡性循環(huán)，使胃潰瘍患者的病情反復(fù)，不易治愈，甚至加重［1］。本次研究就是針對蘭索拉唑?qū)ξ笣兓颊叩难獫{多種因子的影響，旨在尋求有效的治療效果。

1.資料和方法

1.1 一般資料選取2013年1月～2014年5月期間來我院求診的胃潰瘍患者90例，男性患者45例，女性患者45例，年齡23～65歲，平均年齡(50.1±11.2)歲，病程是0.5～5.5年，平均病程(3.2±1.2)年。入選標(biāo)準(zhǔn)：1)患者有胃脹、胃痛、胃反酸、胃部燒灼感等臨床癥狀;2)經(jīng)過胃鏡檢查證實(shí)患者有胃潰瘍;3)入選的患者應(yīng)該排除癌變或者潛在癌變的可能性。

1.2 治療方法對于胃潰瘍患者采用口服阿莫西林和克林霉素的方式進(jìn)行基礎(chǔ)治療，阿莫西林的服用劑量為每次1g，每天3次，克林霉素的服用劑量為每次0.5g，每天服用3次。在此基礎(chǔ)上給胃潰瘍患者服用蘭索拉唑片，每次30mg，每天服用1次，7天為1個(gè)療程，連續(xù)服用4個(gè)療程.

1.3 血樣采集與檢測分別在患者治療前和治療4周后，對患者進(jìn)行清晨空腹抽取靜脈血4～5ml(EDTA抗凝)，以3000r/min的速度離心10min，然后再微量移液器上取出血液上清，在-80℃的環(huán)境下保存待測。該研究中的血標(biāo)本采集，所有參與的研究對象都簽署了知情同意書，且經(jīng)過醫(yī)院倫理委員會進(jìn)行批準(zhǔn)。對于血液樣本的測定需要采用不同的方法，可以使用硫代巴比妥酸(TAB)法測定血樣標(biāo)本中的MDA的值，利用羥基法檢測SOD，利用硝酸還原法測試NO，利用放射免疫法檢測ET-1，具體的操作步驟嚴(yán)格按照相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)執(zhí)行。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析本研究采用SPSS16.0進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示，P＜0.05是為統(tǒng)計(jì)學(xué)具有差異。

2.結(jié)果

2.1 患者服用蘭索拉唑前后的血漿多種因子變化情況。

在患者進(jìn)行治療前，對患者進(jìn)行血樣采集，記錄患者服藥前后血漿MDA、SOD、NO、及ET-1水平，然后再患者服用4個(gè)療程的蘭索拉唑后，再對患者的血漿MDA、SOD、NO、及ET-1進(jìn)行檢測，結(jié)果發(fā)現(xiàn)患者在經(jīng)過治療，其血漿MDA、SOD、NO、及ET-1均有所改善，P＜0.05，接近健康人群的水平。

患者服藥前后血漿MDA、SOD、NO、及ET-1水平比較

3.討論

3.1 無潰瘍形成的病理病因分析

胃潰瘍在患者體內(nèi)的發(fā)病部位多為賁門和幽門之間，發(fā)病的時(shí)候二者部位之間出現(xiàn)炎性壞死性病變，患者血漿中多種炎癥性因子也會出現(xiàn)變化，因此，從這些因子的轉(zhuǎn)歸與變化，可以判斷出胃潰瘍患者的病變程度。臨床上，導(dǎo)致患者的胃粘膜損傷的病因有很多，其中，比較重要的致病因子就是氧自由基。胃粘膜受損時(shí)會產(chǎn)生大量的氧自由基，抗氧化酶SOD的活性出現(xiàn)下降，導(dǎo)致患者的胃潰瘍加速形成或者發(fā)展。胃潰瘍的發(fā)病機(jī)制病理病因如下［2］：1)氧自由基與蛋白質(zhì)、核酸發(fā)生反應(yīng)，對于細(xì)胞膜以及遺傳結(jié)構(gòu)的破壞比較大;2)氧自由基過氧化反應(yīng)物，破壞了細(xì)胞膜上的結(jié)合酶的活性，增加了細(xì)胞膜的通透性及損傷;3)磷脂酶A2被氧自由基激活后，增加了花生四烯酸釋放，導(dǎo)致胃粘膜損傷加重，血液循環(huán)出現(xiàn)障礙。

3.2 蘭索拉唑的藥理分析

蘭索拉唑是常用的抑酸藥物之一，與其他抑酸藥物相比較，蘭索拉唑有較強(qiáng)的弱堿性，可以中和胃粘膜壁細(xì)胞的酸性環(huán)境，蘭索拉唑片被患者服用后，可以通過血液循環(huán)進(jìn)入壁細(xì)胞，在壁細(xì)胞微管的酸性環(huán)境中形成AG-181、AG2000等活性亞磺酰胺代謝物，與質(zhì)子泵中SH基因相結(jié)合，從而實(shí)現(xiàn)抑制質(zhì)子泵的效果，達(dá)到抑制胃酸分泌的目的。在本次研究中，胃潰瘍患者在經(jīng)過4個(gè)療程的蘭索拉唑的治療后，其血漿中DMA的水平明顯降低，潰瘍愈合指數(shù)顯著增高，患者的臨床癥狀得到很大改善。一氧化氮(NO)是胃粘膜的保護(hù)因子，具有抗氧化的作用，其作用機(jī)制如下［3］：1)它可以改善胃粘膜的微循環(huán)，舒張血管平滑肌、擴(kuò)張血管、增加胃粘膜的血流量;2)它能夠增強(qiáng)受損胃粘膜的血管通透性，保護(hù)血管壁; 3)緩解ET-1對血管的收縮作用。本次研究中發(fā)現(xiàn)蘭索拉唑可以提高胃潰瘍患者血漿中的NO水平，降低ET-1的水平，從而改善胃粘膜的受損狀態(tài)，提高胃潰瘍的治愈率。

［1］唐衛(wèi)軍.奧美拉唑、蘭索拉唑和泮托拉唑治療胃炎胃潰瘍的療效［J］.中國醫(yī)學(xué)創(chuàng)新，2013，(10)：132-133.

［2］潘桂玲，韓強(qiáng)，張永文.蘭索拉唑在胃潰瘍患者及健康人體內(nèi)的藥動學(xué)研究［J］.中國藥房，2011，(18)：1665-1668.

［3］許華，俞勵(lì)平，文潔，等.蘭索拉唑抗實(shí)驗(yàn)性胃潰瘍作用的研究［J］.中國病理生理志，2002，(06)：107-109.

R573.1

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1009-6019(2015)01-0121-02

李定坤，(1979，12--)，男，漢族，主治醫(yī)師。研究方向?yàn)橄瘍?nèi)科疾病的治療