羅 丹 詹洪吉 田君華 王福軍

甲狀腺功能亢進(jìn)并發(fā)冠狀動(dòng)脈痙攣致嚴(yán)重心律失常1例

羅 丹 詹洪吉 田君華 王福軍

患者女性，46歲。因反復(fù)胸痛半年，再發(fā)加重4d入院?；颊呓肽陙矸磸?fù)出現(xiàn)胸部隱痛，多發(fā)生于活動(dòng)及夜間，持續(xù)時(shí)間約數(shù)秒至數(shù)分鐘不等，能自行緩解，未予重視。4d前騎車回家途中突發(fā)胸痛，以心前區(qū)及胸骨后明顯，伴大汗淋漓、瀕死感，無放射痛，持續(xù)時(shí)間約10min，期間暈厥1次，旁人喊醒后繼續(xù)活動(dòng)；當(dāng)晚9時(shí)左右再發(fā)胸痛，急送當(dāng)?shù)啬翅t(yī)院就診，診斷為非ST段抬高型心肌梗死。予擴(kuò)血管、抗栓等對癥治療，胸痛緩解，但于次日13:00再次發(fā)作胸痛并突發(fā)心室顫動(dòng)，經(jīng)緊急電除顫和胸外按壓，約5min后恢復(fù)正常心跳，后患者及家屬要求回當(dāng)?shù)蒯t(yī)院診治，遂入住我院。既往發(fā)現(xiàn)血壓增高1年，最高達(dá)180/90mmHg，未正規(guī)服用降壓藥物。入院體檢：血壓178/80mmHg，脈搏90次/min，雙手輕震顫，甲狀腺二度腫大，無血管雜音。雙肺呼吸音清，未聞及干濕性啰音。心界不大，心率90次/min，律齊，心音正常，各瓣膜區(qū)未聞及雜音。腹部平軟，腸鳴音正常。雙下肢無明顯水腫。入院后檢查：心電圖為竇性心律，胸導(dǎo)聯(lián)R波遞增不良，左心室面高電壓；肌鈣蛋白I（cTnI）0.405ng/ml（正常＜0.15ng/m l）；N末端B型腦鈉肽原（NT-proBNP）858.32pg/ml（正常＜250pg/ml）；D-二聚體、血常規(guī)、凝血功能、心肌酶、肝功能、血糖、血脂均正常；血清肌酐33μmol/L、鉀3.0mmol/L、鈉144mmol/L，氯109mmol/L、鈣2.10 mmol/L、鎂0.63mmol/L。甲狀腺功能：促甲狀腺激素（TSH）0.000μU/m l、游離T3（FT3）14.43pmol/L、游離甲狀腺素（FT4）43.25pmol/L、甲狀腺球蛋白抗體（A-TG）799.8U/m l、甲狀腺過氧化物酶抗體（A-TPO）402.3U/ml、TSH受體抗體（A-TSHR）36.85U/L。超聲心動(dòng)圖示主動(dòng)脈瓣和二、三尖瓣少量反流，左心室舒張功能減退；下肢血管彩色超聲示雙側(cè)下肢動(dòng)脈及深靜脈結(jié)構(gòu)及血流未見明顯異常；頸部血管彩色超聲示左側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈起始部前壁斑塊形成；甲狀腺彩色超聲示甲狀腺形態(tài)對稱性腫大，血流信號稍增多，甲狀腺右側(cè)葉下極實(shí)質(zhì)內(nèi)偏高回聲結(jié)節(jié)；胸部X線示雙肺未見明顯異常。入院第2日行冠狀動(dòng)脈造影示右冠狀動(dòng)脈優(yōu)勢型；左主干開口及近中段狹窄約50%～60%，左前降支開口狹窄約80%，余段及其分支未見明顯狹窄，內(nèi)膜欠光滑；右冠狀動(dòng)脈各段及其分支未見明顯狹窄，內(nèi)膜尚光滑。臨床診斷：甲狀腺功能亢進(jìn)，冠心病，非ST段抬高型心肌梗死，高血壓病。入院后予硝酸甘油擴(kuò)血管、低分子肝素鈣抗凝、阿司匹林和氯吡格雷抗血小板聚集、氟伐他汀調(diào)脂、貝那普利和美托洛爾降壓及抑制心肌重構(gòu)、甲巰咪唑等治療。入院第4日00:22突發(fā)意識不清，全身抽搐，雙眼直視、怒睜，無口吐白沫，無大小便失禁，四肢肌張力增高，持續(xù)約1min后自行恢復(fù)，后感頭暈、全身乏力，無明顯胸痛、胸悶，當(dāng)時(shí)患者正佩戴有動(dòng)態(tài)心電圖記錄儀。第5日回放動(dòng)態(tài)心電圖示竇性心律，平均心率83次/min；ST段在當(dāng)日22:00至次日11:30之間Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1~V6呈斜直型或墓碑型抬高，與下垂型壓低交替出現(xiàn)，ST段抬高每陣持續(xù)2~9min不等，最大ST段變化發(fā)生于00:21并發(fā)生二度Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯和陣發(fā)性三度房室傳導(dǎo)阻滯（圖1、2）。根據(jù)動(dòng)態(tài)心電圖改變，結(jié)合病史考慮患者胸痛、突發(fā)意識障礙系冠狀動(dòng)脈痙攣致嚴(yán)重心律失常所引起，修正診斷為甲狀腺功能亢進(jìn)和變異型心絞痛，在原治療基礎(chǔ)上加用鈣拮抗劑地爾硫治療后患者未再發(fā)胸痛和意識障礙，病情緩解出院。

討論本例患者反復(fù)發(fā)作胸痛及暈厥，且曾證實(shí)發(fā)生心室顫動(dòng)，冠狀動(dòng)脈造影雖有左主干及左前降支開口狹窄，但并不嚴(yán)重，難以解釋如此嚴(yán)重的臨床情況，后經(jīng)動(dòng)態(tài)心電圖檢查發(fā)現(xiàn)多導(dǎo)聯(lián)一過性ST段抬高及陣發(fā)性三度房室傳導(dǎo)阻滯，而證實(shí)為冠狀動(dòng)脈痙攣，其伴發(fā)的暈厥為冠狀動(dòng)脈痙攣導(dǎo)致的嚴(yán)重心律失常所致。根據(jù)患者有明顯的FT3、FT4升高和TSH下降，結(jié)合冠狀動(dòng)脈造影左主干和左前降支輕-中度狹窄、右冠狀動(dòng)脈正常，而動(dòng)態(tài)心電圖顯示多導(dǎo)聯(lián)ST段抬高且以下壁導(dǎo)聯(lián)ST段抬高最為顯著的臨床特點(diǎn),我們考慮誘發(fā)冠狀動(dòng)脈痙攣的原因?yàn)榧谞钕俟δ芸哼M(jìn)所致。

甲狀腺素水平增高可致冠狀動(dòng)脈痙攣[1]。甲狀腺功能亢進(jìn)患者基礎(chǔ)代謝率增高，心排血量增加，增加心肌耗氧量，并通過刺激代謝和增加來自低密度脂蛋白膽固醇氧化產(chǎn)生的自由基，導(dǎo)致內(nèi)皮功能紊亂，誘發(fā)冠狀動(dòng)脈痙攣[2]；甲狀腺功能亢進(jìn)時(shí)，心臟自主神經(jīng)調(diào)節(jié)不平衡，表現(xiàn)為交感神經(jīng)的調(diào)節(jié)作用增強(qiáng)，而迷走神經(jīng)調(diào)節(jié)作用減弱，通過腎上腺素能和膽堿能神經(jīng)激活了冠狀動(dòng)脈α腎上腺素能受體，導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈痙攣[3]；甲狀腺功能亢進(jìn)增加β受體的密度及敏感性，加快心率，增強(qiáng)心肌收縮力，同時(shí)增強(qiáng)去甲腎上腺素、5-羥色胺介導(dǎo)的冠狀動(dòng)脈收縮，減弱一氧化氮介導(dǎo)的血管舒張，發(fā)生血管痙攣[4-5]，使心肌氧供需失衡。

圖1 患者的動(dòng)態(tài)心電圖。

圖2 患者的動(dòng)態(tài)心電圖。

冠狀動(dòng)脈痙攣可伴有各種類型的心律失常,如前壁導(dǎo)聯(lián)ST段抬高易發(fā)生快速性心律失常（室性心動(dòng)過速、心室顫動(dòng)等）；下壁導(dǎo)聯(lián)ST段抬高易發(fā)生緩慢性心律失常（竇性停搏、二度及三度房室傳導(dǎo)阻滯等）,亦可同時(shí)合并快速性室性心律失常。發(fā)作嚴(yán)重時(shí)可引起一過性暈厥、阿-斯綜合征甚至猝死。本例患者有多導(dǎo)聯(lián)一過性ST段抬高，因此反復(fù)發(fā)生快速性心律失常和緩慢性心律失常。冠狀動(dòng)脈痙攣致心律失常的發(fā)生機(jī)制存在著不同的解釋,但大致可歸納為兩種原因：（1）基礎(chǔ)狀態(tài)下的Q-T間期離散度增加，在冠狀動(dòng)脈痙攣時(shí)易發(fā)生室性心律失常[6]。（2）冠狀動(dòng)脈痙攣致心肌急性缺血可能是心律失常直接且主要的原因。研究發(fā)現(xiàn)，心肌急性缺血可引起瞬時(shí)外向鉀離子電流在心肌外膜、中膜與內(nèi)膜的差異梯度增加，產(chǎn)生ST段抬高，并導(dǎo)致外膜較中層和內(nèi)膜動(dòng)作電位時(shí)限明顯縮短，產(chǎn)生2相折返，從而誘發(fā)R on T現(xiàn)象、室性期前收縮、室性心動(dòng)過速和心室顫動(dòng)等室性心律失常的發(fā)生[7]。右冠狀動(dòng)脈痙攣出現(xiàn)的緩慢性心律失?？赡芘c右冠狀動(dòng)脈痙攣時(shí)竇房結(jié)和房室結(jié)血供減少，同時(shí)迷走神經(jīng)張力增加，從而導(dǎo)致竇房結(jié)和房室交接區(qū)傳導(dǎo)功能不良有關(guān)[8]。本例患者的緩慢心律失常發(fā)生在ST段下降時(shí)，可能與再灌注損傷有關(guān)。

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2015-01-20）

（本文編輯：馬雯娜）

416000湖南省湘西土家族苗族自治州人民醫(yī)院心內(nèi)二科、心功能科（田君華）

王福軍，E-mail：wfj9615@163.com