談翠挽　肖貴華

[摘 要] 目的：探討慢性阻塞性肺疾急性加重（AECOPD）患者死亡的危險因素，為降低AECOPD病死率提供依據(jù)。方法：選擇我院2013年1月至12月期間就診的AECOPD患者126例，根據(jù)住院期間是否發(fā)生死亡分為死亡組（36例）和非死亡組（90例）。比較2組患者人口學(xué)特征、血常規(guī)、肺功能、血?dú)夥治?、C反應(yīng)蛋白（CRP）等相關(guān)指標(biāo)；采用Logistic回歸分析影響AECOPD患者死亡率的獨(dú)立危險因素。結(jié)果：死亡組患者COPD綜合評級高風(fēng)險比例、CRP水平、血紅蛋白計數(shù)、白蛋白水平、淋巴細(xì)胞計數(shù)、PaCO2、合并缺血性心臟病和肺心病與對照組比較，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P < 0.05）。高C反應(yīng)蛋白（OR = 3.126， 95%CI = 1.345～7.265）、高碳酸血癥（OR = 3.012， 95%CI = 1.234～7.352）、低淋巴細(xì)胞計數(shù)（OR = 2.341， 95%CI = 1.084～5.056）、慢性肺源性心臟病（OR = 2.510， 95%CI = 1.203～5.237）是住院AECOPD患者發(fā)生死亡的獨(dú)立危險因素。結(jié)論：高CRP、高碳酸血癥、低淋巴細(xì)胞計數(shù)、并發(fā)慢性肺源性心臟病是影響住院AECOPD患者發(fā)生死亡的獨(dú)立危險因素。

[關(guān)鍵詞] 慢性阻塞性肺疾?。患毙约又仄?；死亡率；影響因素

中圖分類號：R563 文獻(xiàn)標(biāo)識碼： A 文章編號：2095-5200（2015）03-007-03

慢性阻塞性肺疾?。–OPD）以持續(xù)性氣流受限為主要特征。而這種氣流受限，通常是由患者氣道和肺部，對有害顆粒或氣體增強(qiáng)的慢性氣道炎癥反應(yīng)所引起，且常常是漸進(jìn)性的。COPD 在全球范圍內(nèi)一個重要的致病和致死原因[1]。本研究選擇我院2013年1月至2013年12月期間收治的COPD急性發(fā)作患者進(jìn)行死亡的危險因素分析，為降低病死率提供的依據(jù)。

1 對象與方法

1.1 對象

選擇我院2013年1月至2013年12月期間就診的AECOPD患者126例，其中男性104例，女性22例，年齡63～87歲，平均年齡（67.5±10.2）歲。診斷符合2011年版COPD管理、診治和預(yù)防全球策略規(guī)定的標(biāo)準(zhǔn)[2]。

1.2 研究方法

根據(jù)AECOPD患者是否發(fā)生死亡分為死亡組和非死亡組。死亡組36例，包括住院期間或者在出院后24h內(nèi)發(fā)生死亡病例；非死亡組90例，指經(jīng)過住院治療好轉(zhuǎn)出院的AECOPD患者。

比較2組患者一般人口學(xué)特征、病程、吸煙史等資料，檢測CRP、淋巴細(xì)胞計數(shù)、PaCO2等血?dú)庵笜?biāo)、白蛋白、血紅蛋白、肺功能指標(biāo)，進(jìn)行COPD綜合評級；COPD綜合評級分為A級、B級、C級、D級共4級[3]。低蛋白血癥為血清白蛋白<35 g/L， 高碳酸血癥為PaCO2>45mm Hg， 低外周血淋巴細(xì)胞計數(shù)為淋巴細(xì)胞計數(shù)<1×109/L，貧血為血紅蛋白計數(shù)<120g/L，高C反應(yīng)蛋白（CRP）為 CRP ≥ 10 mg/L（免疫擴(kuò)散法）。取首次住院檢測值。數(shù)據(jù)組間比較采用兩個樣本t檢驗(yàn)。計數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)或確切概率法進(jìn)行檢驗(yàn)。采用Logistic回歸分析COPD急性發(fā)作期患者死亡影響因素。P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 2組患者入院時一般資料單因素分析

死亡組吸煙史比例、RP和PaCO2明顯高于非死亡組；而Lc計數(shù)、ALB和Hb水平均比非死亡組低，差異有統(tǒng)計顯著性（P<0.05）。見表1。

2.2 患者病情特征單因素分析

2組間比較，COPD綜合評級、CRP水平、血紅蛋白計數(shù)、白蛋白水平、淋巴細(xì)胞計數(shù)、PaCO2、缺血性心臟病、肺心病、體重系數(shù)差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P<0.05），見表2。

2.3 Logistic回歸分析

將單因素分析中有顯著性意義變量進(jìn)行Logistic回歸，影響AECOPD患者住院死亡的獨(dú)立危險因素有慢性肺源性心臟病、低淋巴細(xì)胞計數(shù)、高碳酸血癥和高C反應(yīng)蛋白。見表3。

3 討論

COPD急性加重期患者常常并發(fā)呼吸衰竭，常因窒息、腦水腫等直接原因?qū)е禄颊咚劳?，病死率高達(dá)23.2%～35.5%[3]。

本次研究結(jié)果顯示，高水平急性C反應(yīng)蛋白（CRP）的風(fēng)險比值比（OR）為3.162（95%CI ：1.345～7.265），是COPD急性加重期患者發(fā)生死亡的獨(dú)立危險因素，與常春等[4]研究報道一致。CRP是全身炎癥性生物標(biāo)志物，機(jī)體發(fā)生感染、炎癥、創(chuàng)傷等反應(yīng)，往往CRP濃度急劇上升。COPD急性加重患者常并發(fā)感染性并發(fā)癥，以肺炎為主，主要為細(xì)菌性感染，80%的誘因?yàn)檠装Y或感染而導(dǎo)致呼吸衰竭，體內(nèi)血清CRP水平顯著增高[5-6] 。方天舒等[7]研究表明監(jiān)測COPD急性加重患者CRP水平，若CRP處于較高水平，可作為COPD急性發(fā)作患者預(yù)后預(yù)測因素[8]。

高碳酸血癥是影響COPD急性加重期患者死亡的最重要預(yù)測因子之一。本次研究結(jié)果中高碳酸血癥的風(fēng)險OR值為3.012。COPD急性加重期患者由于肺泡通氣不足，換氣功能障礙等因素導(dǎo)致伴發(fā)高碳酸血癥，高碳酸血癥對機(jī)體可造成心肌功能急性損傷，增加腦血流量，引起顱內(nèi)壓增高，增加患者死亡發(fā)生風(fēng)險。研究認(rèn)為，高碳酸血癥患者可采用無創(chuàng)正壓通氣降低發(fā)生呼吸衰竭的風(fēng)險，減少患者病死率[9]。

外周血低淋巴細(xì)胞計數(shù)是AECOPD患者住院發(fā)生死亡的獨(dú)立危險因素，此前未有類似研究報道。國外有研究表明[10]，COPD急性加重期患者發(fā)生病毒感染占25%，由于病毒感染導(dǎo)致機(jī)體外周血低淋巴細(xì)胞計數(shù)的降低。

COPD急性加重期患者常伴發(fā)有慢性肺源性心臟病，主要是COPD患者常因阻塞性呼吸困難，引起低氧血癥，增加肺部血管和支氣管周圍血管的收縮；同時，部分患者易伴發(fā)有肺微小動脈血栓。隨病程進(jìn)展，常引起肺動脈高壓，導(dǎo)致慢性肺源性心臟病。反之，慢性肺源性心臟病進(jìn)一步影響COPD患者肺部呼吸功能，急性加重期患者肺動脈高壓，導(dǎo)致心肺功能不全的發(fā)生或加重，增加了患者死亡風(fēng)險。本次研究顯示，慢性肺源性心臟病是影響COPD急性加重期患者死亡的危險因素，提示增加對心血管疾病的預(yù)防是降低COPD急性加重期死亡的措施之一。

綜上所述，高C反應(yīng)蛋白、高碳酸血癥、低淋巴細(xì)胞計數(shù)和慢性肺源性心臟病是COPD急性加重期患者發(fā)生死亡的獨(dú)立危險因素。加強(qiáng)COPD患者高C反應(yīng)蛋白和低淋巴細(xì)胞計數(shù)的檢測，防止高碳酸血癥的發(fā)生，積極治療并發(fā)疾病，尤其是慢性肺源性心臟病，有利于改善患者癥狀，減少COPD急性加重期患者急性發(fā)作，提高患者生存質(zhì)量。

參 考 文 獻(xiàn)

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