高章泉++吳曉球等

[摘要] 目的 探討不同介入時(shí)窗和療程對(duì)高壓氧治療急性脊髓損傷的影響。 方法 該院于2011年2月—2014年2月收治的急性脊髓損傷患者120例都給予基礎(chǔ)治療結(jié)合高壓氧治療，按計(jì)量變量分別進(jìn)行描述性統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量變量有：術(shù)后高壓氧開(kāi)始治療時(shí)間、術(shù)后高壓氧治療次數(shù)。結(jié)果 術(shù)后3 d內(nèi)與術(shù)后>3 d接受高壓氧治療患者治療后的總有效率分別為95.0%和85.0%，術(shù)后高壓氧治療次數(shù)≤30 d與治療次數(shù)>30 d的患者治療后的總有效率分別為86.7%和96.7%。治療前各變量組的血清IL-6和TNF-α表達(dá)量對(duì)比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，術(shù)后3 d內(nèi)接受高壓氧治療的血清IL-6和TNF-α表達(dá)量明顯低術(shù)后>3 d接受高壓氧治療患者，術(shù)后高壓氧治療次數(shù)>30 d患者的血清IL-6和TNF-α表達(dá)量明顯低術(shù)后治療次數(shù)≤30 d患者（P<0.05）。 結(jié)論 早期長(zhǎng)療程高壓氧輔助治療急性脊髓損傷能抑制通過(guò)抑制炎癥因子的釋放實(shí)現(xiàn)提高治療效果的目的，值得推廣應(yīng)用。

[關(guān)鍵詞] 高壓氧；急性脊髓損傷；時(shí)窗；炎癥因子

[中圖分類(lèi)號(hào)] R651.15 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1674-0742（2015）03（b）-0072-03

當(dāng)前由于各種因素的影響，我國(guó)的脊髓損傷人數(shù)已突破百萬(wàn)，并以每年10萬(wàn)左右的速度劇增[1]。同時(shí)脊髓的神經(jīng)元細(xì)胞是一種對(duì)缺血缺氧極為敏感的神經(jīng)細(xì)胞，脊髓缺血再灌注損傷可導(dǎo)致脊髓功能障礙、甚至不可逆性脊髓神經(jīng)元遲發(fā)性死亡[2-3]。單純通過(guò)手術(shù)治療不能直接恢復(fù)脊髓的功能，僅能去除脊髓的壓迫物，糾正外傷所致的畸形和維持脊柱的穩(wěn)定[4]。高壓氧療法是一種物理療法，其是將患者放置在比大氣壓高的氣壓環(huán)境下吸入純氧或高濃度氧，利用增加血液中的溶解氧量來(lái)達(dá)到改善預(yù)后的效果，但是對(duì)于治療時(shí)機(jī)與療程還存在商榷[5]。該研究選取2011年2月—2014年2月收治的120例急性脊髓損傷患者為研究對(duì)象，具體探討了不同介入時(shí)機(jī)和療程對(duì)高壓氧治療急性脊髓損傷的影響，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

2011年2月—2014年2月選擇在該院進(jìn)行診治的急性脊髓損傷患者120例，納入標(biāo)準(zhǔn)：均有明確的外傷史；軀干或肢體的自發(fā)性疼痛；所有治療均由經(jīng)驗(yàn)等同的高年資醫(yī)師完成；年齡20～80歲；均經(jīng)過(guò)X線或CT、MRI和手術(shù)證實(shí)為椎體骨折、脫位等致脊髓損傷；知情同意。排除標(biāo)準(zhǔn)：合并其他導(dǎo)致神經(jīng)功能檢查不能正常進(jìn)行的疾病者；合并腫瘤或腫瘤轉(zhuǎn)移等疾??；伴有嚴(yán)重心肺腦等重要臟器疾患。將搜集資料各指標(biāo)按計(jì)量變量分別進(jìn)行描述性統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量變量有：術(shù)后高壓氧開(kāi)始治療時(shí)間、術(shù)后高壓氧治療次數(shù)，其中術(shù)后高壓氧開(kāi)始治療時(shí)間≤3 d 60例， 術(shù)后高壓氧開(kāi)始治療時(shí)間>3 d 60例；術(shù)后高壓氧治療天數(shù)≤30 d 60例，>30 d 60例。術(shù)后高壓氧開(kāi)始治療時(shí)間≤3 d中男34例，女26例；年齡最小22歲，最大78歲，平均年齡（45.03±3.11）歲；受傷原因：車(chē)禍22例，高空墜落18例，重物砸傷15例，運(yùn)動(dòng)損傷5例；術(shù)前神經(jīng)功能：A級(jí)22例，B級(jí)18例，C級(jí)10例，D級(jí)10例。術(shù)后高壓氧開(kāi)始治療時(shí)間>3天中男33例，女27例；年齡最小22歲，最大78歲，平均年齡（45.44±3.55）歲；受傷原因：車(chē)禍20例，高空墜落20例，重物砸傷15例，運(yùn)動(dòng)損傷5例；術(shù)前神經(jīng)功能：A級(jí)21例，B級(jí)19例，C級(jí)10例，D級(jí)10例。術(shù)后高壓氧治療天數(shù)≤30 d中男32例，女28例；年齡最小22歲，最大78歲，平均年齡45.45±3.45歲；受傷原因：車(chē)禍20例，高空墜落20例，重物砸傷15例，運(yùn)動(dòng)損傷5例；術(shù)前神經(jīng)功能：A級(jí)21例，B級(jí)19例，C級(jí)10例，D級(jí)10例。術(shù)后高壓氧治療天數(shù)>30 d中男35例，女25例；年齡最小22歲，最大78歲，平均年齡（45.01±3.45）歲；受傷原因：車(chē)禍22例，高空墜落18例，重物砸傷15例，運(yùn)動(dòng)損傷5例；術(shù)前神經(jīng)功能：A級(jí)22例，B級(jí)18例，C級(jí)10例，D級(jí)10例。變量組之間的性別、年齡、損傷原因、神經(jīng)功能分級(jí)與損傷類(lèi)型對(duì)比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。

1.2 治療方法

所有患者都給予基礎(chǔ)治療結(jié)合高壓氧治療，基礎(chǔ)治療方法包括手術(shù)減壓、骨折復(fù)位、常壓吸純氧、抗生素、止血藥、脫水藥、維生素B1、維生素B12、皮質(zhì)激素、改善微循環(huán)藥物等藥物治療。高壓氧治療采用空氣加壓艙：治療壓力0.2 mPa，時(shí)程90 min/次，吸氧80 min，中間吸空氣10 min，最后經(jīng)25 min減壓出艙，治療1次/d。其中60例在術(shù)后3 d內(nèi)開(kāi)始治療，療程≤30 d和>30 d各30例；60例在術(shù)后3 d后開(kāi)始治療，療程≤30 d和>30 d各30例。

1.3 觀察指標(biāo)

療效標(biāo)準(zhǔn)：應(yīng)用美國(guó)脊髓損傷協(xié)會(huì)（ Amer-ican Spinal Injury Association，ASIA） 損傷分級(jí)進(jìn)行評(píng)定，A 級(jí)為完全性損傷，S4～S5節(jié)段無(wú)感覺(jué)和運(yùn)動(dòng)功能保留；B級(jí)為不完全性損傷，在神經(jīng)平面以下節(jié)段包括S4～S5節(jié)段有感覺(jué)功能保留，但無(wú)運(yùn)動(dòng)功能；C級(jí)在神經(jīng)平面以下有運(yùn)動(dòng)功能保留，但至少一半關(guān)鍵肌肌力低于3級(jí)；D級(jí)在神經(jīng)平面以下有運(yùn)動(dòng)功能保留，且至少一半關(guān)鍵肌肌力高于3級(jí)；E級(jí)感覺(jué)和運(yùn)動(dòng)功能正常。顯效：臨床癥狀消失，脊髓神經(jīng)功能恢復(fù)2級(jí)以上；無(wú)效：臨床癥狀明顯改善，脊髓神經(jīng)功能恢復(fù)1級(jí)；無(wú)效：無(wú)達(dá)到上述標(biāo)準(zhǔn)。

炎癥因子檢測(cè)：所有患者在治療前后抽取患者的空腹靜脈血，分離血清后檢測(cè)IL-6和TNF-α的表達(dá)情況，使用全自動(dòng)生化分析儀進(jìn)行檢測(cè)。

1.4 統(tǒng)計(jì)方法

采用SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)所有數(shù)據(jù)進(jìn)行分析和處理，計(jì)量數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，組間對(duì)比選擇單因素方差分析和t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)數(shù)據(jù)對(duì)比采用χ2分析，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。endprint

2 結(jié)果

2.1 療效對(duì)比

各變量組療效對(duì)比，見(jiàn)表1。

2.2 炎癥因子表達(dá)對(duì)比

經(jīng)過(guò)觀察，治療前各變量組的血清IL-6和TNF-α表達(dá)量對(duì)比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，治療后炎癥因子表達(dá)對(duì)比見(jiàn)表2。

3 討論

急性脊髓損傷往往導(dǎo)致患者終生殘疾。在急性脊髓損傷中，神經(jīng)細(xì)胞水腫以及氧自由基引發(fā)的脂質(zhì)過(guò)氧化造成脊髓的微循壞障礙，可使脊髓神經(jīng)組織因缺血缺氧出現(xiàn)繼發(fā)性變性，導(dǎo)致在臨床上表現(xiàn)為脊髓受壓、缺血、缺氧、水腫及炎性因子對(duì)脊髓損傷，表現(xiàn)脊髓功能下降[6]。

急性脊髓損傷的病理改變是脊髓微循環(huán)紊亂，組織缺血，缺氧造成水腫出血。急性脊髓損傷初期組織缺血缺氧，影響電子傳遞功能而產(chǎn)生自由基；同時(shí)脊髓組織局部出血，紅細(xì)胞裂解釋放大量的氧合血紅蛋白，啟動(dòng)催化生化反應(yīng)引起自由基大量生成堆積，使神經(jīng)細(xì)胞及髓鞘的結(jié)構(gòu)與功能受到損害。在治療中，高壓氧能能明顯增加損傷脊髓的組織氧張力，改善微循環(huán)減輕脊髓水腫，增加血氧彌散距離和組織氧儲(chǔ)備狀態(tài)。同時(shí)高壓氧也可以使得缺血組織的血管擴(kuò)張，微循環(huán)得到改善，血流速度加快；也能使得紅細(xì)胞積聚減輕，微動(dòng)脈數(shù)開(kāi)放增加，促進(jìn)側(cè)支循環(huán)建立。研究顯示高血氧治療可能使神經(jīng)組織特異性磷酸蛋白（GAP243）mRNA表達(dá)維持較高水平，可抑制神經(jīng)細(xì)胞凋亡，促進(jìn)可逆性損傷神經(jīng)元的恢復(fù)[7]。該研究術(shù)后3 d內(nèi)與術(shù)后>3 d接受高壓氧治療患者治療后的有效率分別為95.0%和85.0%，術(shù)后高壓氧治療次數(shù)≤30 d與高壓氧治療次數(shù)>30 d治療后的有效率分別為86.7%和96.7%。治療前各變量組的血清IL-6和TNF-α表達(dá)量對(duì)比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，術(shù)后3 d內(nèi)接受高壓氧治療的血清IL-6和TNF-α表達(dá)量明顯低術(shù)后>3天接受高壓氧治療患者，術(shù)后高壓氧治療次數(shù)>30 d患者的血清IL-6和TNF-α表達(dá)量明顯低術(shù)后治療次數(shù)≤30 d患者，P<0.05。表明在治療時(shí)機(jī)與療程中，早期治療可及時(shí)解除對(duì)脊髓、神經(jīng)的壓迫，改善脊髓微循壞并減輕脊髓的繼發(fā)性損害。同時(shí)高壓氧的早期介入可以有效抑制脂質(zhì)過(guò)氧化，從而改善預(yù)后。

不過(guò)高壓氧并不能促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞的再生，而是盡量保護(hù)并挽救那些缺血瀕臨死亡的細(xì)胞，早期進(jìn)行高壓氧治療可以初進(jìn)脊髓功能的恢復(fù)。該文兩組治療前的血清IL-6和TNF-α表達(dá)量對(duì)比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，治療后治療組的血清IL-6和TNF-α表達(dá)量明顯低于對(duì)照組（P<0.05）。表明在急性脊髓損傷的病理生理學(xué)發(fā)病過(guò)程中，對(duì)組織造成損傷的主要因素是血液再次灌注后，大量自由基釋放再次攻擊組織內(nèi)的細(xì)胞造成嚴(yán)重?fù)p傷，也被稱(chēng)為脊髓缺血。

總之，早期高壓氧輔助治療急性脊髓損傷能抑制通過(guò)抑制炎癥因子的釋放實(shí)現(xiàn)提高治療效果的目的，值得推廣應(yīng)用。

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（收稿日期：2014-12-15）endprint