羅偉生 林明寬
(1廣東省深圳市龍崗區(qū)龍崗中心醫(yī)院心內(nèi)科科,深圳市 5 18100;2海南省三亞市人民醫(yī)院心內(nèi)科,三亞市 5 72000)
心房顫動(dòng)(房顫)是臨床上最常見的一種快速性心律失常[1]。冠狀靜脈竇是心房間傳導(dǎo)通路之一,它在心房下部間的傳導(dǎo)中占據(jù)優(yōu)勢(shì)地位。冠狀竇肌肉組織(coronary sinus musculature,CSM)連接右房和左房,是心房間電傳導(dǎo)的部分,也是Bachmann的束的一部分[2]。雙房間的電傳導(dǎo)通路是近年研究的熱點(diǎn),對(duì)Bachmann束及房間隔中部消融可使房顫終止,原因就是阻斷了心房間傳導(dǎo)通路,從而減少了維持房顫所需的折返子波數(shù)目和波陣面之間碰撞[3]。冠狀竇肌肉組織也是觸發(fā)活動(dòng)和房性心律失常的根源。冠狀竇肌肉組織傳導(dǎo)延緩還與折返傾向和房性心律失常相關(guān)。本文通過探討心房顫動(dòng)患者右心房-冠狀竇電傳導(dǎo)的特點(diǎn)。
1.1 研究對(duì)象 以2014年1月至2015年1月因心律失常疾病住院行射頻消融術(shù)的患者為研究對(duì)象。射頻消融術(shù)前獲得患者及其家屬的簽字同意。射頻消融術(shù)前行左心房及肺靜脈三維重建;予華法林抗凝3個(gè)月,保持(INR)在2~3。經(jīng)食管超聲心動(dòng)圖檢查,排除血栓。剔除器質(zhì)性心臟疾病、甲狀腺亢進(jìn)及肺氣腫等疾病。??剐穆墒СK幬镏辽?個(gè)半衰期以上。房顫組19例,入選標(biāo)準(zhǔn):①陣發(fā)性心房顫動(dòng)患者;②經(jīng)食管超聲排除血栓;其中男11例,女8例,年齡(59.58±9.89)歲。對(duì)照組23例,入選標(biāo)準(zhǔn):①年齡50歲以上的患者;②既往無房顫發(fā)作史。排除標(biāo)準(zhǔn):①年齡50歲以下;②有心房撲動(dòng)、房性心動(dòng)過塑發(fā)作病史。其中男9例,女14 例,年齡為(62.22 ±7.76)歲。
1.2 方法 電生理檢查:予1%利多卡因行局部麻醉,分別行右股靜脈及右頸內(nèi)靜脈。置入6F鞘管。放置電生理導(dǎo)管于希氏束和冠狀竇。冠狀竇電極(圣猶達(dá)公司,美國)放置良好。記錄電生理儀為電生理及導(dǎo)管工作站Combolab 7000(USA G.E)、心臟電生理刺激儀(蘇州市東方電子儀器廠)。冠狀竇電極的放置:心內(nèi)電圖顯示右心房為大A,冠狀竇近端及遠(yuǎn)端為大A小V圖形,A波時(shí)相在P波終末,V波與QRS波同相。
刺激方案:術(shù)前 S1S1500、400、350、300、280 ms分別起搏冠狀竇近端(CS9.10)、冠狀竇遠(yuǎn)端(CS1.2)。電壓4~8 V,脈寬 0.5 ms。測(cè)量時(shí)紙速 400 mm/s。程控刺激:分別于冠狀竇電極1-2極、冠狀竇電極9-10、基礎(chǔ)S1S1,刺激周長為500 ms,S1S2:刺激按8∶1比例釋放,聯(lián)律周期從350 ms開始遞減,步長-10 ms,直至局部心肌組織有效不應(yīng)期。
1.3 測(cè)量方法 右心房、冠狀竇A波傳導(dǎo)時(shí)間測(cè)量方法為起搏時(shí),低位右心房到CS近端、CS遠(yuǎn)端的傳導(dǎo)時(shí)間。連續(xù)測(cè)量3個(gè)心動(dòng)周期取其平均值。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)軟件分析。計(jì)量資料比較采用t檢驗(yàn),以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
LRA(低位右心房);CS1.2(冠狀竇遠(yuǎn)端),CS9.10(冠狀竇近端);對(duì)照組和房顫組的低位右心房到冠狀竇近端、遠(yuǎn)端的傳導(dǎo)時(shí)間是有差異的(P<0.05),并且隨著起搏時(shí)間的遞減S1S1500~400 ms尤為顯著。見表1。
表1 低位右心房到冠狀竇遠(yuǎn)端、近端的對(duì)比分析
研究表明,房顫是由異位興奮灶所觸發(fā),興奮灶多數(shù)位于肺靜脈,也位于界嵴、上腔靜脈、Marshall韌帶等部位。冠狀竇有助于房顫的促發(fā)和維持,是通過其傳導(dǎo)特性[4]。研究發(fā)現(xiàn)[5],左心房的肌袖組織與肺靜脈壁的組織重疊,構(gòu)成肺靜脈起源的心房顫動(dòng)的解剖學(xué)基礎(chǔ)。近期的研究發(fā)現(xiàn),肺靜脈有效不應(yīng)期與房顫的發(fā)生相關(guān)。房顫的維持主要靠心房組織內(nèi)多發(fā)的微折返,有效不應(yīng)期越短越容易在心房組織內(nèi)形成多發(fā)性微折返的條件,因此肺靜脈口及左心耳的有效不應(yīng)期短可能是房顫誘發(fā)率較高的主要原因。肺靜脈高頻電沖動(dòng)發(fā)生的可能機(jī)制有肌袖自律性增加、觸發(fā)機(jī)制、折返機(jī)制等。高頻的肺靜脈電沖動(dòng)可能是在狹小的肺靜脈內(nèi)由折返形成的,肺靜脈的有效不應(yīng)期短更容易在肺靜脈狹小的空間形成折返。
冠狀竇提供右房和左房的電連接形成折返環(huán),從而引起心律失常[6,7]。冠狀竇的慢傳導(dǎo)和傳導(dǎo)阻滯便于折返性心動(dòng)過速沿冠狀竇和冠狀竇心房交界處傳導(dǎo)。冠狀竇肌肉組織可能是觸發(fā)活動(dòng)和房性心律失常的來源[8~10]。
冠狀竇促發(fā)心房顫動(dòng)的可能機(jī)制:①冠狀靜脈竇口與肺靜脈解剖結(jié)構(gòu)特點(diǎn)相近,一般有觸發(fā)活動(dòng)和微折返、自律性增高的機(jī)制,冠狀靜脈竇肌組織可形成局部興奮灶,誘發(fā)房顫發(fā)生。②冠狀竇對(duì)房顫的維持機(jī)制具有重要意義。如果房顫發(fā)生后,心房中存在多個(gè)折返子波,子波間的持續(xù)作用使房顫持續(xù)發(fā)生。
本研究發(fā)現(xiàn),對(duì)照組和房顫組的低位右心房到冠狀竇近端、遠(yuǎn)端的傳導(dǎo)時(shí)間是有差異的(P<0.05),并且隨著起搏時(shí)間的遞減S1S1 500-400 ms尤以顯著,說明房顫患者左右房間存在傳導(dǎo)延緩。Katritsis等[11]發(fā)現(xiàn),房顫患者冠狀靜脈竇遠(yuǎn)端的雙電位之間的距離出現(xiàn)增大,提示冠狀靜脈竇和左心房連接處有傳導(dǎo)延遲。周婷等[12]研究陣發(fā)性心房顫動(dòng)患者冠狀靜脈竇電傳導(dǎo)改變的研究發(fā)現(xiàn):在陣發(fā)性房顫患者中,冠狀竇肌肉組織存在傳導(dǎo)延緩。林明寬等[13]研究證實(shí),在房顫患者中冠狀竇組織傳導(dǎo)延緩可能參與房顫的促發(fā)及維持。所以,冠狀竇近端、遠(yuǎn)端與右心房間發(fā)生傳導(dǎo)延緩,易導(dǎo)致折返形成,繼而誘發(fā)房顫的發(fā)生。
關(guān)于房顫的機(jī)制很多,如肺靜脈促發(fā)房顫學(xué)說、心房多子波折返學(xué)說;肺靜脈有效不應(yīng)期的縮短參與房顫的促發(fā)與維持[14],但具體機(jī)制仍不清楚。很多研究證實(shí)冠狀竇與多種心律失常有關(guān)。研究冠狀竇的電傳導(dǎo)特性可能有助于弄清房顫的發(fā)生及維持機(jī)制。很多射頻消融治療房顫的方案除了隔離肺靜脈加左心房線性消融外,還需要進(jìn)行冠狀靜脈竇內(nèi)或外的線性消融[14]。在起搏冠狀竇方面,同樣也能預(yù)防房顫的發(fā)作。Papageorgiou等[15]通過起搏冠狀竇的遠(yuǎn)端,也能預(yù)防部分心房顫動(dòng)的發(fā)作,其機(jī)制是低位右心房的激動(dòng)領(lǐng)先于高位右心房,有效消除來自高位右心房期前收縮的影響。在房顫患者中,冠狀竇局部存在傳導(dǎo)延緩和傳導(dǎo)阻滯,我們可以通過改變這些電傳導(dǎo)特性,可能為射頻消融及起搏提供一定理論基礎(chǔ),并且為房顫的射頻消融及起搏治療提供新的策略。
[1] 林明寬,劉 浩,梁柳丹,等.64排螺旋CT對(duì)心房顫動(dòng)患者導(dǎo)管消融治療后肺靜脈狹窄的評(píng)價(jià)[J].中國介入心臟病學(xué)雜志,2014,22(6):357 -360.
[2] LudinghausenVM,OhmachiN,BootC.Myocardialcoverage ofthecoronarysinusandrelatedveins[J].ClinAnat,199,5(1):1-15.
[3] 朱品軍,曹克將,單其俊,等.射頻消融術(shù)阻滯經(jīng)冠狀靜脈竇傳導(dǎo)通路的實(shí)驗(yàn)研究[J].中華心律失常學(xué)雜志,2004,8(4):242 -246.
[4] 林明寬,梁柳丹,劉 浩.肺靜脈多層螺旋CT成像在房顫射頻消融術(shù)的應(yīng)用[J].臨床內(nèi)科雜志,2013,30(11):789-790.
[5] 林明寬,梁柳丹,劉 浩.體表心電圖在肺靜脈起源的房性心律失常中的應(yīng)用[J].心臟雜志,2014,26(2):239-240.
[6] WitA.Coronarysinuselectrophysiologyandarrhythmogenesis:historicaldevelopment[M].In:ChenS,Haissaguerre M,ZipesD,eds.ThoracicVeinArrhythmias:Mechanism andTreatment.Malden,Massachusetts:Blackwell,2004:21-29.
[7] OralHMF.Clinicalelectrophysiologyandcatheterablation ofthecoronarysinusinpatientswithatrialfibrillation.In:ChenS,HaissaguerreM,ZipesD,eds.ThoracicVeinArrhythmias:MechanismandTreatment.Malden,Massachusetts:Blackwell,2004:285 -294.
[8] ChughA,OralH,GoodE,etal.Catheterablationofatypicalatrialflutterandatrialtachycardiawithinthecoronary sinusafterleftatrialablationforatrialfibrillation[J].JAm CollCardiol,2005,46(1):83 -91.
[9] RotterM,SandersP,TakahashiY,etal.Imagesincardiovascularmedicine:coronarysinustachycardiadrivingatrial fibrillation[J].Circulation,2004,110(6):e59 - e60.
[10] YamadaT,MurakamiY,PlumbVJ,etal.Focalatrialfibrillationoriginatingfromthecoronarysinusmusculature[J].HeartRhythm,2006,3(9):1088 -1091.
[11] KatritsisD,IoannidisJP,GiazitzoglouE,etal.Conduction delaywithinthecoronarysinusinhumans:implicationsfor atrialarrhythmias[J].JCardiovascElectrophysiol,2002,13(9):859-862.
[12]周 婷,劉 浩,曾曉春,等.陣發(fā)性心房顫動(dòng)患者冠狀靜脈竇電傳導(dǎo)改變的研究[J].實(shí)用醫(yī)學(xué)雜志,2013,29(19):3197-3199.
[13]林明寬,劉 浩,周 婷.心房顫動(dòng)患者冠狀竇電傳導(dǎo)特點(diǎn)[J].中國現(xiàn)代醫(yī)學(xué)雜志,2014,24(35):64 -66.
[14]林明寬,梁柳丹,劉 浩.肺靜脈有效不應(yīng)期與心房顫動(dòng)的關(guān)系[J].心臟雜志,2015,27(1):115 -117.
[15] PapageorgiouP,AnselneF,kirchhofCJ,etal.CoronarysinuspacingpreventstheinductionofatrialfibrillationCirculation,1997,96(6):1893 -1898.