徐大鵬 任建生 曹宇強(qiáng)

解放軍第二〇一醫(yī)院藥劑科，遼寧遼陽 111000

擴(kuò)張型心肌病屬于常見心腦血管疾病，隨著老齡化不斷發(fā)展及社會壓力增加導(dǎo)致該病的發(fā)病率逐年上升，主要特征表現(xiàn)為心室擴(kuò)大和心肌收縮功能下降，常伴有心律失常、心力衰竭，甚至猝死等，嚴(yán)重威脅患者的生命健康[1-2]。目前臨床上對該病的治療主要針對心力衰竭和心律失常，除了傳統(tǒng)療法外，研究發(fā)現(xiàn)，β-受體阻滯劑可有效提高對該病的治療效果[3]。本研究對本院收治的擴(kuò)張型心肌病53例采用美托洛爾治療，取得了滿意的效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本院在2011年7月～2013年1月共收治106例擴(kuò)張型心肌病患者，所有患者經(jīng)過X線、心電圖、體格檢查等，并依據(jù)由世界衛(wèi)生組織（WHO）編訂的擴(kuò)張型心肌病相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)確診，左室舒張末期內(nèi)徑（LVED）≥65 mm，左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）≤35%，并排除風(fēng)濕性、高血壓性及先天性心臟病，冠心病，包心病，或者伴其他器官嚴(yán)重受損、全身性疾病、哮喘等患者[3-4]。將其按照隨機(jī)數(shù)字表法分為實(shí)驗(yàn)組（53例）和對照組（53例）。實(shí)驗(yàn)組：男28例，女25例，年齡37～59 歲，平均（45.98±3.76）歲，心功能分級：30 例為Ⅱ級、10例為Ⅲ級、13例為Ⅳ級；對照組：男29例、女24 例，年齡 36～60 歲，平均（46.18±3.53）歲，心功能分級：29例為Ⅱ級、11例為Ⅲ級、13例為Ⅳ級。兩組患者的年齡、性別比例及心功能分級等一般資料差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 治療方法

對照組給予常規(guī)抗心衰治療：血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI）、洋地黃及利尿劑等。實(shí)驗(yàn)組在對照組基礎(chǔ)上，給予美托洛爾（阿斯利康制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字H32025392）進(jìn)行治療：口服，初始劑量為 6.25 mg，2次/d，在治療過程中依據(jù)患者的病情及耐受力，逐步增大劑量，每次增加6.25 mg，其最大耐受量為75 mg，2次/d。兩組均治療6周，其主要目標(biāo)是靜息心率控制在55～60/min。

1.3 觀察指標(biāo)

治療后對患者進(jìn)行隨訪1～2年，對比分析治療效果，并統(tǒng)計(jì)分析兩組患者的LVEF、LVED、HR、SBP等各項(xiàng)指標(biāo)的變化情況。

1.4 療效判斷標(biāo)準(zhǔn)[5-8]

臨床癥狀基本全部消失，且心功能改善達(dá)2級，不會對正常生活造成影響，為顯效；臨床癥狀明顯減輕，且心功能改善為1級，可從事較輕的體力勞動(dòng)，為有效；臨床癥狀未明顯改善或者病情加重，且心功能未改善，無法正常生活，為無效。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

數(shù)據(jù)采用SPSS 19.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，采用 t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料用百分率（%）表示，采用χ2檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療效果的比較

實(shí)驗(yàn)組總有效率顯著高于對照組，兩組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）（表 1）。

表1 兩組治療效果的比較[n（%）]

2.2 兩組治療前后相關(guān)指標(biāo)變化情況的比較

治療后，兩組的 LVEF、LVED、HR、SBP 較治療前顯著改善，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01），且實(shí)驗(yàn)組的改善程度明顯優(yōu)于對照組（P<0.05或P<0.01）（表2）。

表2 兩組治療前后相關(guān)指標(biāo)變化情況的比較（±s）

表2 兩組治療前后相關(guān)指標(biāo)變化情況的比較（±s）

與對照組治療后比較，t=4.1157，*P<0.01；t=7.0867，#P<0.01；t=17.0003，▲P<0.01；t=3.1902，△P<0.01

組別 LVEF（%） LVED（mm） HR（/min） SBP（mmHg）實(shí)驗(yàn)組治療前治療后t值P值對照組治療前治療后t值P值31.91±5.11 36.34±4.17*4.8898<0.01 70.11±4.65 65.00±2.12#7.2794<0.01 92.08±7.12 65.78±4.32▲22.9905<0.01 107.67±7.34 100.13±5.12△6.1337<0.01 31.10±5.09 32.99±4.21 2.1933<0.05 71.09±4.76 68.56±2.98 3.2797<0.01 92.12±6.56 80.67±4.69 10.3368<0.01 107.69±7.59 103.78±6.57 2.8356<0.01

3 討論

擴(kuò)張型心肌病屬于常見心力衰竭（猝死性）的原因，主要特征表現(xiàn)為心臟擴(kuò)大、收縮功能受損[3]。據(jù)報(bào)道發(fā)病率為0.007%，其預(yù)后為2年的生存率＞66%，遠(yuǎn)期預(yù)后較差，其死亡率為5%～45%，嚴(yán)重影響了患者的生命健康[9]。臨床表現(xiàn)以進(jìn)行性心力衰竭、心律失常、血栓栓塞甚至猝死為基本特征，治療的主要目的是控制其心力衰竭和心律失常[10-11]。研究發(fā)現(xiàn)，心力衰竭的發(fā)生、發(fā)展多與心肌重塑相關(guān)，也可以說心力衰竭的基本機(jī)制為心肌重塑，心肌重塑是由于基因表達(dá)異常引起心肌細(xì)胞核、細(xì)胞、細(xì)胞外基質(zhì)的改變，其臨床主要表現(xiàn)是由心臟負(fù)荷和損害所導(dǎo)致心肌肌重，心室性狀、心臟容量和心功能的改變[12]。人類機(jī)體內(nèi)的交感神經(jīng)和腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)可以長期且慢性地激活并促進(jìn)心肌重塑，加重心肌損傷和心功能惡化，又進(jìn)一步激活神經(jīng)內(nèi)分泌和細(xì)胞因子等，形成惡性循環(huán)[13]。該癥的治療一直是臨床上比較熱門的研究課題，目前主要的治療方法是阻斷神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的異常激活，阻斷心肌重塑。

1975年，首次報(bào)道了β-受體阻滯劑在慢性心力衰竭治療中的應(yīng)用，其效果較顯著，而逐漸在臨床中普及應(yīng)用，其中美托洛爾為選擇性β-受體阻滯劑，研究顯示，其可顯著改善心功能，主要藥理作用特點(diǎn)：①上調(diào)β-受體的密度，使β-受體可逆性下調(diào)解除，從而使移位的β-受體可回復(fù)原位，避免高濃度去甲腎上腺素的反饋抑制，恢復(fù)β-受體功能；②降低交感神經(jīng)活性，抑制兒茶酚胺的釋放，可有效保護(hù)心臟免受兒茶酚胺的毒素作用；③通過抑制β-受體發(fā)揮抗心律失常的作用，從而改善心肌細(xì)胞的收縮功能，增強(qiáng)心室收縮力，最終降低死亡率，并提高患者的生存質(zhì)量。

鑒于美托洛爾良好的藥理作用，其逐步被應(yīng)用于擴(kuò)張型心肌病的治療，取得了較滿意的效果[14-16]。本研究結(jié)果顯示，實(shí)驗(yàn)組總有效率顯著高于對照組（P<0.05）；兩組治療后的 LVEF、LVED、HR、SBP均較治療前顯著改善，且實(shí)驗(yàn)組的改善程度明顯優(yōu)于對照組（P<0.05或P<0.01），說明在常規(guī)治療基礎(chǔ)上使用美托洛爾可有效提高有效率，并可顯著改善LVEF、LVED、HR、SBP等各項(xiàng)指標(biāo)，有利于改善心功能，可使患者的生活質(zhì)量顯著提高，有利于其預(yù)后，應(yīng)在臨床廣泛推廣應(yīng)用。

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