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比索洛爾合貝那普利治療COPD合并心力衰竭39例臨床觀察

2015-10-10 08:06葉帆等
關(guān)鍵詞:比索洛爾貝那普利肺功能

葉帆等

【摘要】目的:觀察比索洛爾聯(lián)合貝那普利對慢性阻塞性肺疾病合并心力衰竭患者的臨床療效。方法:選取78例肺源性心臟病合并心力衰竭患者為研究對象,按照數(shù)字隨機(jī)法分成對照組和觀察組各39例。對照組予以常規(guī)氧療、強(qiáng)心、小劑量利尿、解痙平喘等治療,觀察組在對照組基礎(chǔ)上加服富馬酸比索洛爾片及鹽酸貝那普利片治療。治療前及6個(gè)月后檢測兩組患者的動脈血?dú)夥治?、NT-proBNP、心臟超聲,肺功能,評估強(qiáng)化治療對肺功能、心功能的影響。結(jié)果:①6個(gè)月后對照組 PO2(mmHg)、PCO2(mmHg)、NT-proBNP變化不明顯,而觀察組PO2較治療前明顯升高,PCO2降低,NT-proBNP降低;治療6個(gè)月后觀察組上述指標(biāo)與對照組具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義差異(P<005)。②6個(gè)月后,對照組右室射血分?jǐn)?shù)、肺動脈壓力、FEV1、FEV1/FVC變化不明顯,而觀察組右室射血分?jǐn)?shù)較治療前明顯升高,肺動脈壓力降低,F(xiàn)EV1、FEV1/FVC均有不同程度上升,觀察組上述指標(biāo)與對照組差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<005)。結(jié)論:比索洛爾聯(lián)合貝那普利治療,可有效改善肺通氣/換氣功能,減輕肺動脈高壓,抑制心臟重構(gòu)。

【關(guān)鍵詞】比索洛爾;貝那普利;右心功能;肺功能

【中圖分類號】R5415【文獻(xiàn)標(biāo)志碼】 A【文章編號】1007-8517(2015)14-0030-01

慢性阻塞性肺疾?。╟hronic obstructive pulmonary disease,COPD)是我國常見的慢性呼吸系統(tǒng)疾病,患病人數(shù)多,病死率高,嚴(yán)重影響了患者的勞動能力和生活質(zhì)量,現(xiàn)已成為人類勞動力喪失的第2位原因,僅次于心臟疾病,也是第4位最常見的死亡原因[1]。COPD患者易受外界有害因素的影響以及自身呼吸道防御功能降低,經(jīng)常反復(fù)發(fā)作,隨病程進(jìn)展逐漸出現(xiàn)肺動脈高壓、心室重構(gòu)、心力衰竭等心肺并發(fā)癥。比索洛爾作為選擇性β受體阻滯劑是目前慢性心力衰竭治療的重要治療藥物,貝那普利通過抑制醛固酮系統(tǒng)的激活、抑制交感神經(jīng)興奮性等途徑改善心臟重構(gòu)。本研究旨在觀察比索洛爾聯(lián)合貝那普利治療COPD合并慢性心力衰竭(cheonic heart failure,CHF)患者的臨床療效,現(xiàn)報(bào)告如下。

1資料與方法

11一般資料選取2014年1月至2014年7月我院內(nèi)科收治的肺源性心臟病合并心力衰竭患者78例為研究對象,其中男性43例,女性35例?;颊吣挲g70~85歲,平均年齡(751±34)歲,入選標(biāo)準(zhǔn)符合慢性阻塞性肺疾病診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]及心衰診斷標(biāo)準(zhǔn)[3],排除合并急性感染、心衰急性發(fā)作以及排除冠心病、高心病、擴(kuò)心病、風(fēng)心病、先心病、甲亢心所致的心力衰竭及急性肺栓塞、肝腎功能不全、急性心肌梗死、惡性腫瘤患者。所選患者按照數(shù)字隨機(jī)法分成對照組和觀察組各39例,對照組中男性20例,女性19例,平均年齡(734±38)歲,心衰平均病程(64±21)年,觀察組中男性23例,女性16例,平均年齡(762±30)歲,心衰平均病程(59±17)年。兩組患者年齡、性別及病程等一般資料方面比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>005),具有可比性。

12治療方法對照組予以常規(guī)氧療、強(qiáng)心、小劑量利尿、解痙平喘等治療,觀察組在對照組基礎(chǔ)上加服富馬酸比索洛爾片(德國默克有限公司,商品名為康忻 5mg,批號H20100677)以及鹽酸貝那普利片(瑞士諾華制藥有限公司生產(chǎn),商品名為洛汀新 5mg,批號H20030514)5mg/次,每日1次。

13觀察指標(biāo)及評價(jià)指標(biāo)觀察治療前及6個(gè)月后兩組患者的動脈血?dú)夥治?、NT-proBNP、心臟超聲,肺功能,評估強(qiáng)化治療對肺功能、心功能的影響。動脈血?dú)夥治霭≒O2(mmHg)、PCO2(mmHg);抽取肘靜脈血2mL測定血漿NT-proBNP,收集標(biāo)本后統(tǒng)一經(jīng)高速(3000 r/min)分離,-20℃環(huán)境中保存,采用電化學(xué)發(fā)光雙抗體免疫夾心法,試劑盒購自Roche公司(美國);肺功能指標(biāo)包括檢測FEV1、FEV1/FVC,心功能包括左室射血分?jǐn)?shù)和肺動脈壓力。超聲心動圖檢查胸骨旁左室長軸面常規(guī)測量左、右心房和左、右心室以及室間隔、左室后壁各徑線,采用機(jī)內(nèi)設(shè)定的雙平面Simpson 法測量右室射血分?jǐn)?shù),三尖瓣最大返流法估測肺動脈壓。

14統(tǒng)計(jì)學(xué)處理采用SPSS170數(shù)據(jù)軟件包進(jìn)行分析,計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示,采用t檢驗(yàn),P<005為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

21兩組治療前后血?dú)夥治黾癗T-proBNP結(jié)果比較兩組患者治療前PO2(mmHg)、PCO(mmHg)2、NT-proBNP無顯著差異。治療6個(gè)月后,對照組上述指標(biāo)變化不明顯,而觀察組PO2較治療前明顯升高,PCO2降低,NT-proBNP降低,差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<005);治療6個(gè)月后觀察組上述指標(biāo)明顯優(yōu)于對照組(P<005),提示強(qiáng)化治療后患者血氧飽和度提高,心力衰竭得到改善。詳見表1。

22兩組治療前后心臟超聲、肺功能結(jié)果比較兩組患者治療前右室射血分?jǐn)?shù)、肺動脈壓力、FEV1、FEV1/FVC無顯著差異。治療6個(gè)月后對照組上述指標(biāo)變化不明顯,而觀察組右室射血分?jǐn)?shù)較治療前明顯升高,肺動脈壓力降低,F(xiàn)EV1、FEV1/FVC均有不同程度上升,差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<005);且治療6個(gè)月后觀察組上述指標(biāo)明顯優(yōu)于對照組(P<005),提示強(qiáng)化治療后右心功能和肺功能均得到改善,詳見表2。

3討論

如今COPD已成為我國重要的公共衛(wèi)生問題[4],COPD患者肺臟結(jié)構(gòu)和功能的不可逆性改變常引起右心室結(jié)構(gòu)及形態(tài)發(fā)生改變,最終導(dǎo)致心力衰竭。肺血管阻力增加、低氧血癥是導(dǎo)致肺動脈高壓形成的主要原因,引起一系列的炎癥反應(yīng),腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)過度激活,氣道高反應(yīng)肺動脈高壓、鈉水潴留等病理變化。近年來對心衰的觀念已從傳統(tǒng)的血流動力學(xué)模式轉(zhuǎn)移到了神經(jīng)-內(nèi)分泌模式,因此筆者選擇β-受體阻滯劑聯(lián)合ACEI強(qiáng)化治療COPD合并慢性心力衰竭。

本次研究采用的是高選擇性、低副作用的β-受體阻滯劑富馬酸比索洛爾片,避免了部分低選擇性的β-受體阻滯劑易誘發(fā)支氣管哮喘等不良反應(yīng),該藥物具有無內(nèi)在擬交感活性和膜穩(wěn)定作用,其治療機(jī)制包括:①上調(diào)β1-受體數(shù)目,改善其對兒茶酚胺受體的敏感性,增加心肌收縮力;②減慢心率,減輕心臟耗氧量,延長舒張期,改善左室充盈、心肌順應(yīng)性,降低心肌張力,改善左心室舒張功能不全;③具有抗氧化及預(yù)防心室重構(gòu)功能。而貝那普利為臨床常用的血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI),通過抑制血管緊張素轉(zhuǎn)換酶,阻止血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)化成血管緊張素Ⅱ,抗心衰作用機(jī)制[5]為:①其可降低腎素+血管緊張素+醛固酮系統(tǒng)的活性,擴(kuò)張血管,抑制交感神經(jīng)興奮性,并通過心臟組織中的腎素血管緊張素系統(tǒng)的抑制,改善和延緩心室重塑;②通過抑制緩激肽降解,從而促進(jìn)一氧化氮、前列環(huán)素等生成而發(fā)揮擴(kuò)血管、抗增殖、抗氧化應(yīng)激,保護(hù)血管內(nèi)皮功能的效應(yīng)。

有研究[6]顯示ACEI聯(lián)合β-受體阻滯劑治療充血性心力衰竭中具有協(xié)同作用且被臨床廣泛應(yīng)用,但在治療慢性阻塞性肺疾病合并心力衰竭中應(yīng)用較少,故本研究通過應(yīng)用比索洛爾聯(lián)合貝那普利治療,可有效改善肺通氣/換氣功能,減輕肺動脈高壓,抑制心臟重構(gòu),從而緩解心力衰竭。綜上,比索洛爾聯(lián)合貝那普利治療慢性阻塞性肺疾病合并心力衰竭患者療效較好,值得臨床推廣應(yīng)用。

參考文獻(xiàn)

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(收稿日期:20150404)

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