張家禧 段飛

【摘要】目的：探討冠脈肌橋近端狹窄的臨床特點(diǎn)及其有關(guān)影響因素。方法：回顧分析經(jīng)冠狀動(dòng)脈造影2203例患者的相關(guān)臨床資料，對(duì)肌橋伴近端狹窄患者相關(guān)心血管危險(xiǎn)因素進(jìn)行分析。結(jié)果：在2203例行冠狀動(dòng)脈造影患者中，檢出心肌橋患者244例，以冠脈肌橋近端狹窄為因變量，心血管相關(guān)危險(xiǎn)因素為自變量行多因素Logistic回歸分析，結(jié)果顯示除性別（OR 0.296，95%CI0.119～0.736，P<0.05）外其他危險(xiǎn)因素與冠脈肌橋近端狹窄無相關(guān)。結(jié)論：性別是冠脈肌橋近端發(fā)生狹窄的危險(xiǎn)因素。

【關(guān)鍵詞】心肌橋；近端狹窄；壁冠狀動(dòng)脈；冠脈造影

【中圖分類號(hào)】R4 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B 【文章編號(hào)】1671-8801（2015）02-0104-01

心肌橋，一種常見的先天性解剖異常，正常情況下冠狀動(dòng)脈主干或其分支行走于心外膜下，當(dāng)其某一段行走于心肌纖維中，該心肌纖維束被稱為心肌橋（Myocardial Bridging，MB），心肌橋下行走的冠狀動(dòng)脈被稱為壁冠狀動(dòng)脈（Mural Coronary Artery，MCA）。近數(shù)十年很多研究人員針對(duì)MB就其臨床表現(xiàn)、發(fā)生機(jī)制、病理生理基礎(chǔ)、治療、預(yù)后等方面進(jìn)行了相關(guān)研究，MB在人們眼中早已不再是普普通通的良性解剖變異，本研究旨在探討冠脈肌橋近端狹窄的臨床特點(diǎn)及其有關(guān)影響因素。

2 對(duì)象與方法

2.1. 研究對(duì)象

收集2011年10月至2014年12月行選擇性冠狀動(dòng)脈造影檢查患者2203例進(jìn)行回顧性分析，確診心肌橋患者244例，其中女性86例，年齡39～78（58.52±6.946）歲，男性158 例，年齡29～59（54.22±10.338）歲。

2.2. 檢查方法

冠狀動(dòng)脈造影方法及結(jié)果評(píng)定：采用Judkin法[1]：對(duì)左側(cè)冠狀動(dòng)脈，多采用右前斜30°+足位30°、左前斜45°+足位30°、后前位+足位30°、后前位+頭位30°、右前斜30°+頭位30°、左前斜45°+頭位30°。對(duì)右側(cè)冠狀動(dòng)脈，常規(guī)采用左前斜位50°、右前斜位30°、后前位+頭位30°3個(gè)投影位置。造影結(jié)果由2名高年資醫(yī)師進(jìn)行評(píng)定。

2.3. 統(tǒng)計(jì)方法

數(shù)據(jù)使用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理，計(jì)量資料以 表示，進(jìn)行方差分析，計(jì)數(shù)資料以率或構(gòu)成比表示，進(jìn)行χ2檢驗(yàn)，將可能與冠脈肌橋近端狹窄有關(guān)的危險(xiǎn)因素做Logistic多因素分析，P<0.05認(rèn)為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

3 結(jié)果

在2203例行冠狀動(dòng)脈造影患者中，檢出MB患者244例，檢出率11.07%。其中女性86例，平均年齡58.52±6.946 歲，男性158 例，平均年齡54.22±10.338 歲。在244例MB患者中，共檢出心肌橋245處，其中單處肌橋243例，均發(fā)生于前降支，包括近段7例，中段204例，遠(yuǎn)段32例。雙肌橋1例，發(fā)生于前降支中段、第一對(duì)角支中段。 將MB患者是否伴有近端冠狀動(dòng)脈狹窄作為因變量，Logistic多因素分析，結(jié)果顯示：性別是MB患者是否伴有近端冠狀動(dòng)脈狹窄的危險(xiǎn)因素（P<0.05）差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，見表1。

4 討論

心肌橋，先天性解剖異常，長(zhǎng)期以來被人們認(rèn)為是一種良性病變，Reyman等人1737年在尸檢中第一次認(rèn)識(shí)到心肌橋，Crainicianu1922年提出心肌橋的概念，Postman和Lwig等1960年首先以冠狀動(dòng)脈造影對(duì)心肌橋進(jìn)行了描述。心肌橋是一種常見的解剖變異，男性多于女性，黃種人、非洲裔美國(guó)人較白種人高發(fā)，心肌橋多發(fā)生于左前降支，以左前降支中段好發(fā)，本研究244例心肌橋患者中共檢出心肌橋245處，其中單處肌橋243例，均發(fā)生于前降支，包括近段7例，中段204例，遠(yuǎn)段32例。雙肌橋1例，發(fā)生于前降支中段、第一對(duì)角支中段。與有關(guān)報(bào)道相符[2，3]。早期研究人員認(rèn)為MB是一種良性的解剖變異，MB不僅對(duì)冠狀動(dòng)脈具有支持和固定作用，而且能夠通過MB增加冠狀動(dòng)脈內(nèi)的局部壓力，發(fā)揮“心肌瓣膜”作用以提高心肌血供情況。最重要對(duì)MB遠(yuǎn)端的冠狀動(dòng)脈具有一定“保護(hù)”作用。隨著人們對(duì)MB進(jìn)一步的認(rèn)識(shí)以及冠狀動(dòng)脈造影術(shù)、血管內(nèi)超聲的普及，通過多種手段對(duì)冠狀動(dòng)脈內(nèi)血流動(dòng)力學(xué)變化情況進(jìn)行測(cè)定分析，發(fā)現(xiàn)MB并不僅僅是一個(gè)收縮期的表現(xiàn)，嚴(yán)重時(shí)可持續(xù)至心動(dòng)周期的舒張?jiān)缙诤褪鎻堉衅?。Schwarz等應(yīng)用CAG以及IVUS等檢查發(fā)現(xiàn)：MCA內(nèi)血流速度明顯增加，收縮期血管內(nèi)徑縮小，最高可達(dá)80%以上，舒張期內(nèi)徑縮小，可達(dá)35%，而且血管最大截面積直至舒張中期才出現(xiàn)；心臟負(fù)荷增加，心率加快，心動(dòng)周期中舒張期時(shí)限縮短，導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈血流灌注時(shí)間縮短，同時(shí)心肌收縮力增強(qiáng)，加劇了MB對(duì)冠狀動(dòng)脈的壓迫，引起心肌橋遠(yuǎn)端冠狀動(dòng)脈血流儲(chǔ)備的下降，最終引起了嚴(yán)重心血管事件的發(fā)生。

MB可增加冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的形成，但是MB的位置不同導(dǎo)致對(duì)冠狀動(dòng)脈的影響程度及結(jié)果的不同。近端的冠狀動(dòng)脈節(jié)段常常發(fā)生粥樣硬化，而其遠(yuǎn)端及壁冠狀動(dòng)脈很少累及。MB被稱作通向冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的橋梁。本研究以冠脈肌橋近端狹窄為因變量，心血管相關(guān)危險(xiǎn)因素為自變量行多因素Logistic回歸分析，結(jié)果顯示除性別（OR 0.296，95%CI0.119～0.736，P<0.05）外其他危險(xiǎn)因素與冠脈肌橋近端狹窄無相關(guān)。血管內(nèi)超聲顯像證實(shí)：大約85%的MB近端血管存在粥樣硬化。但MB對(duì)其橋下遠(yuǎn)端血管卻有一定保護(hù)作用。Risse等研究發(fā)現(xiàn)MCA內(nèi)膜66.3μm，其近端動(dòng)脈節(jié)段內(nèi)膜406.6μm，MCA內(nèi)膜厚度明顯小于其近端動(dòng)脈節(jié)段，這一形態(tài)學(xué)改變主要與血流動(dòng)力學(xué)相關(guān)。MB近端血管內(nèi)血液流速減慢，血流呈渦流、湍流狀態(tài)，使此處血管壁的壓力梯度產(chǎn)生變化，導(dǎo)致血管壁側(cè)壓力被迫重新分布，血流動(dòng)力學(xué)改變引起血管內(nèi)皮細(xì)胞功能的紊亂，隨著心肌的收縮，MB近端的血液停留時(shí)間相對(duì)延長(zhǎng)，有形成分在MB近端血管淤積，逐漸形成增厚的內(nèi)膜，嚴(yán)重者可導(dǎo)致血栓形成。目前為止，MB患者發(fā)生臨床心血管事件主要考慮以下幾個(gè)因素：（1）心臟收縮期MB對(duì)壁冠狀動(dòng)脈的壓迫，可導(dǎo)致部分患者出現(xiàn)MCA的嚴(yán)重狹窄，與冠狀動(dòng)脈粥樣硬化導(dǎo)致狹窄類似，引起心肌缺血。（2）在MB的壓迫下，部分患者可出現(xiàn)MCA痙攣，出現(xiàn)心前區(qū)疼痛、憋悶等心肌缺血癥狀。（3）在MB長(zhǎng)期壓迫下，MB近端血流動(dòng)力學(xué)紊亂，血管內(nèi)皮細(xì)胞受損，促使冠脈肌橋近端更容易出現(xiàn)粥樣硬化。

就目前情況，傳統(tǒng)心血管危險(xiǎn)因素（性別、年齡、吸煙史、高血壓、糖尿病、血脂異常）對(duì)單純MB患者冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的形成是否產(chǎn)生影響尚無定論，對(duì)于此類患者是否堅(jiān)持積極控制傳統(tǒng)心血管危險(xiǎn)因素，有待更多大規(guī)模的研究。

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