魏　義

（江蘇省徐州市云龍區(qū)第九七醫(yī)院ICU病房重癥醫(yī)學(xué)科，江蘇徐州221004）

小劑量胰島素聯(lián)合電解質(zhì)補(bǔ)充治療糖尿病酮癥酸中毒的療效分析

魏義

（江蘇省徐州市云龍區(qū)第九七醫(yī)院ICU病房重癥醫(yī)學(xué)科，江蘇徐州221004）

目的：分析小劑量胰島素聯(lián)合電解質(zhì)補(bǔ)充治療糖尿病酮癥酸中毒的療效.方法：回顧性分析2014-09/2015-09我院收治的116例糖尿病酮癥酸中毒患者的臨床資料，按治療方法的不同分為對(duì)照組（n=53）和觀察組（n=63），對(duì)照組行電解質(zhì)補(bǔ)充治療，觀察組在其基礎(chǔ)上行小劑量胰島素治療，比較兩組治療后各指標(biāo)的恢復(fù)時(shí)間、血糖、血鉀、血鈉及血清炎癥因子水平.結(jié)果：治療后，觀察組糾正酸中毒、血糖達(dá)標(biāo)及住院的恢復(fù)時(shí)間均較對(duì)照組少，且血糖、血鉀、血鈉及IL-6、IL-12、IL-18、TNF-α指標(biāo)水平均低于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）.結(jié)論：小劑量胰島素聯(lián)合電解質(zhì)補(bǔ)充治療糖尿病酮癥酸中毒效果顯著，值得臨床推廣.

小劑量胰島素；電解質(zhì)補(bǔ)充；糖尿病酮癥酸中毒

0 引言

糖尿病酮癥酸中毒屬于一種臨床常見的急性并發(fā)癥，該病起病快，且病情反復(fù)變化，其發(fā)病機(jī)制主要為患者體內(nèi)缺少足量的胰島素，進(jìn)而引起高血糖、高血酮以及酸中毒三種并發(fā)癥，臨床常采取電解質(zhì)補(bǔ)充治療，但療效欠佳［1］.本研究對(duì)我院收治的116例糖尿病酮癥酸中毒患者采取小劑量胰島素與電解質(zhì)補(bǔ)充的方法進(jìn)行聯(lián)合治療，取得良好效果，現(xiàn)報(bào)道如下.

1 資料和方法

1.1一般資料 回顧性分析2014-09/2015-09我院收治的116例糖尿病酮癥酸中毒患者的臨床資料，按治療方法的不同分為對(duì)照組（n=53）和觀察組（n= 63），其中觀察組男女比例31∶32，年齡22～78（平均54.5±12.1）歲，糖尿病分型：Ⅰ型23例，Ⅱ型40例；對(duì)照組男女比例27∶26，年齡22～75歲（平均54.2± 10.3）歲，糖尿病分型：Ⅰ型20例，Ⅱ型33例.所有患者均符合WHO的糖尿病與美國(guó)糖尿病協(xié)會(huì)制定的糖尿病酮癥酸中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)［2］.兩組基線資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性.

1.2方法 對(duì)照組行電解質(zhì)補(bǔ)充治療，入院后行氧療、心電圖檢查，并對(duì)患者行血糖、血?dú)饧半娊赓|(zhì)等檢查，評(píng)估其脫水及酸中毒程度，若中度或重度脫水，建第一靜脈通道，滴注生理鹽水10～20 mL/kg，0.5～1 h滴完，再靜滴0.45％氯化鈉注射液（武漢久安藥業(yè)有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20023689，100 mL∶0.9 g），起速10 mL/h，1～2 h后改為5 mL/h，根據(jù)病情調(diào)整滴速，必要時(shí)在以上藥液中加入含鉀液.

觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上加用小劑量胰島素（北京京豐制藥有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H11020336，10 mL∶400單位）治療，補(bǔ)液1～2 h后建第二靜脈通道輸注25 U胰島素，加入至250 mL生理鹽水中，混合后輸液泵注入，注速1 mL/h，酮癥酸中毒糾正后改為2％～5％的含糖液輸注，維持血糖在8～12mmol/L；若血糖上升＞15 mmol/L，增加胰島素量25％，若下降＜8 mmol/L，增加含糖液濃度10％，胰島素輸注保持0.05 U/（kg·h）.患者病情穩(wěn)定后改為口服液體，胰島素改為皮下注射.

1.3觀察指標(biāo) 觀察兩組治療后糾正酸中毒時(shí)間、血糖達(dá)標(biāo)時(shí)間及住院時(shí)間，同時(shí)比較兩組血糖、血鉀及血鈉指標(biāo)水平，采用生化儀檢測(cè)兩組血清炎癥因子水平：IL-6、IL-12、IL-18及TNF-α.

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS21.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，計(jì)量資料用x ±s表示，組間比較行t檢驗(yàn)，P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義.

2 結(jié)果

2.1兩組各項(xiàng)指標(biāo)恢復(fù)時(shí)間比較 觀察組各項(xiàng)指標(biāo)恢復(fù)時(shí)間均比對(duì)照組短，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05，表1）.

表1　兩組各項(xiàng)指標(biāo)恢復(fù)時(shí)間比較（x ±s）

2.2兩組血糖、血鉀及血鈉水平比較 觀察組治療后血糖、血鉀及血鈉水平均低于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05，表2）.

表2　兩組血糖、血鉀及血鈉水平比較（x ±s，mmol/L）

2.3兩組血清炎癥因子水平比較 觀察組治療后各血清炎癥因子指標(biāo)水平均低于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05，表3）.

表2　兩組血清炎癥因子水平比較（x ±s）

3 討論

糖尿病酮癥酸中毒發(fā)病主要在于患者體內(nèi)缺乏胰島素，因此給予患者胰島素治療是關(guān)鍵.目前，臨床治療常采取小劑量胰島素，因?yàn)樾┝恳葝u素可防止患者在注射后血糖下降過快而引起滲透壓減小，減少腦水腫及低血糖等并發(fā)癥［3］.結(jié)果顯示，治療后，觀察組糾正酸中毒時(shí)間、血糖達(dá)標(biāo)時(shí)間及住院時(shí)間均較對(duì)照組短，說明小劑量胰島素聯(lián)合電解質(zhì)補(bǔ)充治療的效果顯著，可加快糾正酸中毒，改善血糖，促進(jìn)康復(fù).分析原因可能為：觀察組在電解質(zhì)補(bǔ)充治療的基礎(chǔ)上經(jīng)輸液泵注入小劑量胰島素，可控制血糖下降速度，且病情穩(wěn)定后改為皮下注射，可精確胰島素量，避免發(fā)生皮下蓄積，以防造成低血糖，減少低血糖風(fēng)險(xiǎn).通過小劑量胰島素靜滴聯(lián)合電解質(zhì)補(bǔ)充，可平穩(wěn)控制血糖下降，縮短糾正酸中毒及血糖達(dá)標(biāo)時(shí)間，進(jìn)而縮短住院時(shí)間［4］.

結(jié)果顯示，治療后，觀察組血糖、血鉀、血鈉水平均低于對(duì)照組，且IL-6、IL-12、IL-18、TNF-α指標(biāo)水平也低于對(duì)照組，這說明小劑量胰島素聯(lián)合電解質(zhì)補(bǔ)充治療可改善患者高血糖、高血酮癥狀，減少炎癥反應(yīng)，促進(jìn)病情好轉(zhuǎn).分析原因可能為：由于糖尿病酮癥酸中毒患者有脫水、電解質(zhì)紊亂的癥狀，因此需對(duì)其進(jìn)行電解質(zhì)補(bǔ)液治療，如生理鹽水、葡萄糖液等，其可促進(jìn)血液循環(huán)，提高腎功能，進(jìn)而促使酸中毒物質(zhì)經(jīng)尿液排出，亦可促進(jìn)血糖降低［5］.在此基礎(chǔ)上，與小劑量胰島素聯(lián)合治療，可提高患者對(duì)胰島素的依賴性，有利于組織對(duì)葡萄糖的吸收、利用功能得以恢復(fù)，從而使胰島素的降血糖作用增強(qiáng)，使血糖下降速度避免過快，控制血糖平穩(wěn)，防止低血糖反應(yīng)，進(jìn)而可幫助細(xì)胞外的鉀、鈉離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，降低血鉀、血鈉在體內(nèi)的濃度［6］.研究［7］顯示，小劑量胰島素除改善高血糖、高酮癥外，還能充分結(jié)合其受體，阻礙機(jī)體分解肝糖原、脂肪組織，抑制酮體生成，保持藥物濃度穩(wěn)定，維持其藥效，延長(zhǎng)給藥.因患者是多由感染引起的糖尿病酮酸癥中毒，因此可提高機(jī)體內(nèi)各血清炎癥因子水平，通過小劑量胰島素聯(lián)合電解質(zhì)補(bǔ)充治療后，病情得到改善，進(jìn)而減少IL-6、IL-12、IL-18、TNF-α在體內(nèi)的含量［8］.本研究因受樣本數(shù)量限制，需加強(qiáng)對(duì)患者不良反應(yīng)的探究.

綜上所述，小劑量胰島素聯(lián)合電解質(zhì)補(bǔ)充治療糖尿病酮酸癥中毒，效果顯著，可有效提高糾正酸中毒的效果，促進(jìn)血糖恢復(fù)穩(wěn)定，加快患者康復(fù)，具有臨床推廣價(jià)值.

［1］陸再英，鐘南山.內(nèi)科學(xué)［M］.7版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2008：789.

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R587.2

A

2095-6894（2015）11-015-02

2015-10-15；接受日期：2015-11-03

魏 義.本科，住院醫(yī)師.E-mail：245428713@qq.com