萬永偉

乙型肝炎后肝硬化伴發(fā)糖代謝異常臨床分析

萬永偉

目的 探究分析乙型肝炎后肝硬化伴發(fā)糖代謝異常的臨床表現(xiàn)。方法 選取乙型肝炎后肝硬化患者60例，根據(jù)口服葡萄糖耐量試驗將患者分為糖尿病組、糖耐量減退組和糖耐量正常組各組均20例，另選同期來院進(jìn)行健康體檢者20例作為參考組，觀察臨床檢測結(jié)果，分析比較四組患者空腹和餐后2h的血糖、胰島素、C肽以及β細(xì)胞功能指數(shù)等各指標(biāo)水平。結(jié)果 糖耐量正常組患者空腹和餐后2h胰島素水平與參考組比較存在明顯統(tǒng)計學(xué)差異（P＜0．05）；糖尿病組和糖耐量減退組患者空腹和餐后2h血糖水平、胰島素水平、C肽及β細(xì)胞功能指數(shù)等指標(biāo)與參考組比較差異均存在統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0．05）。結(jié)論 乙型肝炎后肝硬化伴發(fā)糖代謝異?；颊咝杓霸缃邮芘R床檢查和診斷，并在藥物對癥治療的基礎(chǔ)上采用有效措施控制血糖水平，可有效緩解患者臨床癥狀，改善肝臟功能，提高治療效果。

乙型肝炎；肝硬化；糖代謝異常；臨床分析

肝炎后肝硬化在臨床中較為常見，一般認(rèn)為乙型肝炎、丙型肝炎以及丁型肝炎等經(jīng)過長期感染均可引起肝硬化[1]，肝臟功能受到損害，嚴(yán)重影響機體糖代謝，導(dǎo)致糖代謝異常。為進(jìn)一步研究分析乙型肝炎后肝硬化伴發(fā)糖代謝異常的臨床表現(xiàn)，我院選取60例患者和20例健康者展開臨床研究，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 于我院2014年8月至2015年4月收治的乙型肝炎后肝硬化患者中選取60例作為研究對象，所有患者均符合乙型肝炎后肝硬化的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]，其中60例患者中男38例，女22例，年齡（40.6±4.5）歲，病程（5.1±1.3）年；所有患者均行常規(guī)口服葡萄糖耐量試驗，根據(jù)餐后血糖高峰值分類標(biāo)準(zhǔn)將患者分為糖尿病組（＞11.1mmol/L）、糖耐量減退組（7.8mmol/L-11.1mmol/L）和糖耐量正常組（＜7.8mmol/L）各20例，同期選擇來院進(jìn)行健康體檢者20例作為本次研究中的參考組，其中男12例，女8例，年齡（41.1±4.2）歲；兩組患者一般資料比較無明顯差異（P＞0.05），可對比。

1.2 方法 常規(guī)手法采集患者空腹和餐后2h血液標(biāo)本，采用葡萄糖氧化酶法檢測患者血糖水平，同時采用放射免疫法分別檢測胰島素水平和C肽指標(biāo)水平。

1.3 觀察指標(biāo) 觀察比較四組患者空腹和餐后2h血糖水平、胰島素水平、C肽以及β細(xì)胞功能指數(shù)等各項指標(biāo)變化情況；其中β細(xì)胞功能指數(shù)=空腹胰島素×20/（空腹血糖-3.5）。

1.4 統(tǒng)計學(xué)分析 記錄并整理本次研究中所收集的所有數(shù)據(jù)，均利用統(tǒng)計學(xué)軟件SPSS16.0展開分析，計量數(shù)據(jù)比較均采用t檢驗，計數(shù)數(shù)據(jù)比較均采用卡方檢驗，P＜0.05表示數(shù)據(jù)比較差異存在統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

糖耐量正常組患者空腹胰島素水平和餐后2h胰島素水平均顯著高于參考組（P＜0.05），數(shù)據(jù)比較存在明顯統(tǒng)計學(xué)差異，其他各指標(biāo)水平組間比較均無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。糖尿病組、糖耐量減退組患者空腹及餐后2h血糖、胰島素、C肽及β細(xì)胞功能指數(shù)等各項指標(biāo)水平與參考組比較均存在明顯差異（P＜0.05），數(shù)據(jù)詳見表1。

表1 四組患者空腹和餐后2h各項檢測指標(biāo)水平比較（±s）

表1 四組患者空腹和餐后2h各項檢測指標(biāo)水平比較（±s）

注：與參考組比較，*P＜0.05。

組別 例數(shù) 時間 血糖（mmol/L）胰島素水平（mU/L）C肽（mU/L）β細(xì)胞功能指數(shù)參考組 20 餐后2h 5.1±1.2 14.7±2.4 8.8±3.7 5.9±0.7空腹?fàn)顟B(tài) 4.7±2.7 26.1±6.6* 2.5±1.6 -4.9±0.3糖耐量正常 20 餐后2h 6.4±3.6 103.1±13.9* 9.7±2.8 5.8±1.3空腹?fàn)顟B(tài) 5.3±2.6* 31.0±3.1* 2.9±2.2*-5.3±0.5*糖耐量減退 20 餐后2h 11.1±3.7* 148.2±20.2* 12.0±4.8*6.1±1.2*空腹?fàn)顟B(tài) 7.8±2.3* 16.6±3.3* 3.1±1.2*-5.1±0.8*糖尿病 20 餐后2h 17.2±2.2* 19.5±9.9* 6.4±3.8* 4.4±1.2*空腹?fàn)顟B(tài) 4.6±0.5 14.7±2.4 2.5±0.4 -4.2±0.2

3 討論

肝炎后肝硬化是由于各種不同病因引起的肝臟慢性、進(jìn)行性和彌漫性病變，患者發(fā)病率較高，乙型肝炎患者后肝硬化主要是由于乙型肝炎病毒長期存在并浸入肝細(xì)胞內(nèi)部，可于肝細(xì)胞核內(nèi)復(fù)制病毒核酸部分，之后在細(xì)胞漿中包上外殼，長期反復(fù)整合，對人體免疫系統(tǒng)刺激較大，從而產(chǎn)生致敏淋巴細(xì)胞以及相應(yīng)抗體，導(dǎo)致致敏淋巴細(xì)胞與帶有乙肝病毒的肝細(xì)胞相結(jié)合，消滅病毒，破壞肝細(xì)胞，而在此過程中，增強了纖維母細(xì)胞的合成膠原作用，造成纖維組織不間斷增生，逐漸發(fā)生纖維化，即可形成肝硬化[2]。同時，由于人體中肝臟功能與機體代謝功能密切相關(guān)，乙肝后肝硬化可導(dǎo)致患者出現(xiàn)糖代謝異常，臨床分析該病癥需同時兼顧肝損害情況和各項糖尿病指標(biāo)，一般可包括血糖、胰島素、C肽以及β細(xì)胞功能指數(shù)等，其中血糖檢測可及時發(fā)現(xiàn)問題并及時改善，有利于促進(jìn)糖代謝，胰島素檢測可明確機體肝臟的胰島素攝入情況，多項指標(biāo)同時檢測，能夠快速、及時發(fā)現(xiàn)糖代謝異常的發(fā)生原因，便于及時采取有效措施，降低患者糖代謝異常發(fā)生率，改善肝臟功能[3，4]。為進(jìn)一步研究分析乙型肝炎后肝硬化伴發(fā)糖代謝異?；颊叩呐R床表現(xiàn)，為以后臨床實踐提供科學(xué)依據(jù)，我院選取60例患者和20例健康者展開臨床研究，結(jié)果發(fā)現(xiàn)糖耐量正常組患者僅空腹和餐后2h胰島素水平與參考組比較差異顯著（P＜0.05），其他指標(biāo)水平組間比較均無明顯差異（P＞0.05），糖耐量減退組和糖尿病組患者空腹和餐后2h血糖、胰島素、C肽及β細(xì)胞功能指數(shù)等各項指標(biāo)水平與參考組相比差異均存在顯著統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。

總而言之，乙型肝炎后肝硬化患者平時需定期檢測血糖，關(guān)注自身健康狀況，若出現(xiàn)糖代謝異常，需及時接受臨床診斷和治療，對抑制肝炎病毒擴散，改善肝臟功能，提高生活質(zhì)量具有積極意義[5]。

[1]吳杭源．乙型肝炎后肝硬化合并肝性腦病發(fā)生與發(fā)展的相關(guān)因素[J]．中國老年學(xué)雜志．2013,33(21):5343．

[2]張寅,乙肝后肝硬化中醫(yī)證型與腹部超聲形態(tài)學(xué)特征的相關(guān)性研究[J]．北京中醫(yī)藥大學(xué)學(xué)報．2013,36(07):493．

[3]計成阜,重組人血小板生成素聯(lián)合環(huán)孢素A治療難治性血小板減少癥16例[J]．實用醫(yī)學(xué)雜志,2013,29(22):3789．

[4]顧史洋．重組人血小板生成素聯(lián)合糖皮質(zhì)激素治療重癥新診斷原發(fā)免疫性血小板減少癥患者臨床觀察 [J]．中華血液學(xué)雜志,2013,34(10):883．

[5]鄭杰．重組人血小板生成素治療兒童重癥免疫性血小板減少癥25例臨床觀察[J]．中國實驗血液學(xué)雜志,2014,22(02):393．

作者單位：463300河南省汝南縣金鋪鎮(zhèn)衛(wèi)生院內(nèi)科

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