蘇風(fēng)軍 韋企平 陸詩林 高 穎

參萸明目合劑對糖尿病大鼠玻璃體及視網(wǎng)膜CTGF表達(dá)的影響

蘇風(fēng)軍1韋企平2陸詩林3高 穎2

目的探討參萸明目合劑對糖尿病視網(wǎng)膜病變（diabetic retinopathy，DR）大鼠玻璃體結(jié)締組織生長因子（CTGF）含量及視網(wǎng)膜CTGF表達(dá)的影響。方法用鏈脲佐菌素制備糖尿病模型。參萸明目合劑組給予參萸明目合劑，羥苯磺酸鈣組給予羥苯磺酸鈣灌胃，觀察大鼠全身情況，稱量體重、檢測血糖、血脂和玻璃體CTGF含量及視網(wǎng)膜CTGF的表達(dá)，并進(jìn)行視網(wǎng)膜切片免疫組織化學(xué)染色。結(jié)果參萸明目合劑可明顯改善DR大鼠的生存狀況，降低DR大鼠血糖、血脂并可降低大鼠玻璃體CTGF含量和視網(wǎng)膜CTGF的陽性表達(dá)，對實(shí)驗(yàn)性糖尿病視網(wǎng)膜病變有一定防治作用。結(jié)論參萸明目合劑能有效的保護(hù)大鼠視網(wǎng)膜微血管，降低毛細(xì)血管的通透性，防止視網(wǎng)膜病變向增殖期進(jìn)展。

非增生型糖尿視網(wǎng)膜病變；參萸明目合劑；SD大鼠

結(jié)締組織生長因子（CTGF）是一種新近發(fā)現(xiàn)的致纖維化因子。糖尿病性視網(wǎng)膜病變與視網(wǎng)膜成纖維細(xì)胞增生、組織纖維化密切相關(guān)。近年來的研究顯示CTGF參與了糖尿病視網(wǎng)膜病變的發(fā)病機(jī)制，糖尿病視網(wǎng)膜病變患者玻璃體中該種因子含量隨病程延長而增多〔1〕。由此我們推測糖尿病視網(wǎng)膜病變發(fā)展至后期成為增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變時(shí)，其纖維增殖膜的形成可能與CTGF相關(guān)，抑制CTGF的產(chǎn)生或表達(dá)，有益于控制糖尿病視網(wǎng)膜病變的發(fā)展。

1 材料與方法

1.1 糖尿病動物模型建立

由山東大學(xué)實(shí)驗(yàn)動物中心提供二級SD大鼠58只，均為雄性，體重250±10 g。經(jīng)裂隙燈及直接檢眼鏡檢查屈光間質(zhì)清，眼底無異常者納入實(shí)驗(yàn)。從中隨機(jī)選取45只大鼠，禁食12 h后，將2%鏈脲佐菌素以60 mg/kg體重行一次性腹腔注射，48 h后測大鼠空腹血糖＞16.7 mmol/L，尿糖＞+++，為造模成功〔2〕。未造模的13只為空白對照組。

1.2 分組和實(shí)驗(yàn)方法

將45只糖尿病大鼠隨機(jī)分為參萸明目合劑組15只，羥苯磺酸鈣組15只，糖尿病模型組15只?？瞻捉M大鼠13只。實(shí)驗(yàn)過程中糖尿病模型組死亡3只，故實(shí)際觀察糖尿病模型組大鼠12只。參萸明目合劑組以參萸明目合劑藥液0.5 g/kg·d（正常成人劑量的20倍）〔3〕灌胃，每日1次，持續(xù)10周。羥苯磺酸鈣組以羥苯磺酸鈣藥液0.5 g/kg·d（正常成人劑量的20倍）〔3〕灌胃，每日1次，持續(xù)10周。糖尿病模型組按給藥組等量生理鹽水灌胃，每日1次，持續(xù)10周?？瞻捉M正常喂養(yǎng)，自由飲水。

1.3 組織學(xué)處理

糖尿病大鼠造模成功10周時(shí)，以水合氯醛腹腔注射全身麻醉，每只大鼠取左眼，于顳上象限角膜緣后1.5 mm經(jīng)睫狀體平坦處用30 G注射器抽取0.03 ml玻璃體液，保存于-70℃，用酶聯(lián)免疫吸附法檢測其中CTGF含量。之后摘除眼球，以4%多聚甲醛固定，常規(guī)包埋制作石蠟切片，用酶聯(lián)免疫吸附法檢測視網(wǎng)膜CTGF含量。每只大鼠取右眼，摘除眼球，以10%中性福爾馬林固定，行HE染色后觀察視網(wǎng)膜結(jié)構(gòu)。

1.4 檢測指標(biāo)

（1）檢測造模成功時(shí)即治療前及治療4、6、8、10周血糖；檢測治療前及治療10周后體重、三酰甘油、膽固醇、谷丙轉(zhuǎn)氨酶、谷草轉(zhuǎn)氨酶；檢測治療10周后24 h尿蛋白。（2）采用酶聯(lián)免疫吸附法測定治療10周后玻璃體CTGF含量。（3）采用免疫組化方法檢測治療10周后視網(wǎng)膜CTGF含量。（4）HE染色光鏡觀察治療10周后視網(wǎng)膜結(jié)構(gòu)。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

2 結(jié)果

2.1 參萸明目合劑對糖尿病大鼠血糖代謝的影響

空白組大鼠的血糖值在各時(shí)間點(diǎn)保持正常而穩(wěn)定。10周時(shí)糖尿病模型組、羥苯磺酸鈣組、參萸明目合劑組血糖均高于空白對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（F=27.21，P＜0.05），羥苯磺酸鈣組與糖尿病模型組差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（F=17.33，P＞0.05），參萸明目合劑組與糖尿病模型組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（F=25.22，P＜0.05）。提示：參萸明目合劑可以降低糖尿病大鼠的血糖。各實(shí)驗(yàn)組大鼠血糖值在8周內(nèi)呈進(jìn)行性升高，10周時(shí)參萸明目合劑組血糖增加幅度低于羥苯磺酸鈣組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（F=26.25，P＜0.001），提示參萸明目合劑對于降低糖尿病大鼠血糖有較好療效（表1）。

2.2 參萸明目合劑對糖尿病大鼠體重增長的影響

治療前后體重增加量空白組＞參萸明目合劑組＞羥苯磺酸鈣組＞糖尿病模型組。各組間進(jìn)行單因素方差分析顯示：治療前各組體重差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），治療后羥苯磺酸鈣組、糖尿病模型組體重與空白組比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.001），羥苯磺酸鈣組和糖尿病模型組體重差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P=0.54），參萸明目合劑組體重高于羥苯磺酸鈣組及糖尿病模型組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.001），提示參萸明目合劑可使糖尿病大鼠體重增長趨于正常（表2）。

表1 各組大鼠治療前后血糖比較（±s，mmol/L）

表1 各組大鼠治療前后血糖比較（±s，mmol/L）

注：10周時(shí)各組與空白組比較，F(xiàn)=27.21，P＜0.05；羥苯磺酸鈣組與糖尿病模型組比較F=17.33，P＞0.05；參萸明目合劑組與糖尿病模型組比較，F(xiàn)=25.22，P＜0.05。

血糖值成模時(shí)4周6周8周10周空白組137.12±0.187.07±0.367.12±0.236.65±0.217.14±0.24糖尿病模型組1221.47±1.0723.28±0.8723.37±0.8224.56±0.3924.48±0.41羥苯磺酸鈣組1521.93±0.7823.25±1.2523.80±0.5924.07±0.4624.15±0.69參萸明目合劑組1522.13±1.0923.40±0.9423.07±0.5623.20±0.5722.93±0.63組別樣本數(shù)（只）

2.3 參萸明目合劑對糖尿病大鼠血脂代謝的影響

治療前各組三酰甘油差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。治療后參萸明目合劑組、羥苯磺酸鈣組和空白組之間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），上述三組甘油三酯均低于糖尿病模型組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），提示參萸明目合劑和羥苯磺酸鈣對降低糖尿病大鼠三酰甘油有較好療效。治療前空白組總膽固醇低于各實(shí)驗(yàn)組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），各實(shí)驗(yàn)組之間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。治療后羥苯磺酸鈣組和糖尿病模型組差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），參萸明目合劑組總膽固醇低于羥苯磺酸鈣組及糖尿病模型組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），提示參萸明目合劑對降低糖尿病大鼠的總膽固醇有較好療效（表3）。

表2 各組大鼠治療前后體重比較（±s，g）

表2 各組大鼠治療前后體重比較（±s，g）

注：組間比較采用單因素方差分析，兩兩比較采用S-N-K法。同一列字母上標(biāo)不同者比較，P＜0.05。組內(nèi)比較采用配對t檢驗(yàn)

組別樣本數(shù)（只）治療前治療后tP空白組13251±5.51411±27.18a糖尿病模型組12252±4.71334±17.32b334.150.061羥苯磺酸鈣組15254±3.12339±11.84b337.190.056參萸明目合劑組15251±4.55459±7.23c435.620.03 F 1.331175.296 P 0.275＜0.001

2.4 參萸明目合劑對糖尿病大鼠肝功能的影響

谷丙轉(zhuǎn)氨酶（mmol/L）：羥苯磺酸鈣組大鼠治療前為55.62±6.79，治療后56.69±4.91；參萸明目合劑組治療前57.07±2.61，治療后56.44±1.89。谷草轉(zhuǎn)氨酶：羥苯磺酸鈣組治療前165.39±10.4，治療后166.79±10.5；參萸明目合劑組治療前163.57±8.87，治療后166.71±8.98。經(jīng)單因素方差分析，參萸明目合劑組與羥苯磺酸鈣組大鼠治療前后谷丙轉(zhuǎn)氨酶及谷草轉(zhuǎn)氨酶含量差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），提示參萸明目合劑和羥苯磺酸鈣治療期間對糖尿病大鼠肝功能均無明顯損害。

2.5 參萸明目合劑對糖尿病大鼠24h尿蛋白的影響

24 h尿蛋白的測定（mg/24 h）：空白組6.33±0.45，糖尿病模型組42.93±2.43，羥苯磺酸鈣組35.97±1.63，參萸明目合劑組33.92±1.32；經(jīng)單因素方差分析，治療10周后參萸明目合劑組和羥苯磺酸鈣組大鼠24 h尿蛋白均低于糖尿病模型組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），參萸明目合劑組24 h尿蛋白低于羥苯磺酸鈣組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），提示參萸明目合劑和羥苯磺酸鈣均有降低糖尿病大鼠尿蛋白的療效，參萸明目合劑優(yōu)于羥苯磺酸鈣。

2.6 參萸明目合劑對糖尿病大鼠玻璃體CTGF含量的影響

各組大鼠玻璃體CTGF含量（pg/mL）：空白組211.54±7.27，糖尿病模型組474.25±7.29，羥苯磺酸鈣組462.20±29.84，參萸明目合劑組353.73±8.17；經(jīng)單因素方差分析，組間CTGF含量差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），t檢驗(yàn)示：糖尿病模型組、羥苯磺酸鈣組均較空白組CTGF含量升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。參萸明目合劑組較對照組CTGF含量差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），參萸明目合劑組優(yōu)于羥苯磺酸鈣組，表明參萸明目合劑能降低大鼠玻璃體CTGF含量，療效優(yōu)于羥苯磺酸鈣組。

表3 各組大鼠治療前后三酰甘油和總膽固醇比較±s，mmol/L）

表3 各組大鼠治療前后三酰甘油和總膽固醇比較±s，mmol/L）

注：組間比較采用單因素方差分析，兩兩比較采用S-N-K法。同一列字母上標(biāo)不同者比較，P＜0.05。組內(nèi)比較采用配對t檢驗(yàn)

組別樣本數(shù)（只）三酰甘油總膽固醇tP治療前治療后治療前治療后空白組130.79±0.110.83±0.92a0.810.071.35±0.211.48±0.09a1.380.060糖尿病模型組120.81±0.101.70±0.52b1.820.002.97±0.692.97±0.49b3.420.052羥苯磺酸鈣組150.81±0.090.95±0.09a0.850.022.87±0.422.92±0.25b3.210.055參萸明目合劑組150.81±0.090.92±0.09a0.870.022.67±0.192.65±0.15c2.720.045 F 0.15230.8303.13182.731 P 0.928＜0.0010.080＜0.001 tP

2.7 各組大鼠視網(wǎng)膜免疫組化染色觀察結(jié)果

治療10周后空白組大鼠視網(wǎng)膜細(xì)胞排列整齊，各層組織無明顯異常，神經(jīng)節(jié)細(xì)胞層未見CTGF陽性表達(dá)細(xì)胞（圖1）。糖尿病模型組視網(wǎng)膜細(xì)胞排列紊亂，神經(jīng)節(jié)細(xì)胞層組織水腫，內(nèi)、外核層細(xì)胞間明顯水腫、疏松，細(xì)胞排列紊亂，CTGF表達(dá)呈強(qiáng)陽性，著染呈深棕色，視網(wǎng)膜明顯水腫增厚（圖2）。羥苯磺酸鈣組視網(wǎng)膜細(xì)胞排列紊亂，神經(jīng)節(jié)細(xì)胞層組織水腫減輕，內(nèi)、外核層細(xì)胞間水腫、疏松，細(xì)胞排列紊亂，CTGF表達(dá)呈陽性，著染呈棕黃色，視網(wǎng)膜明顯水腫增厚（圖3）。參萸明目合劑組視網(wǎng)膜細(xì)胞排列較規(guī)則，神經(jīng)節(jié)細(xì)胞層、內(nèi)外核層組織水腫明顯減輕，CTGF表達(dá)呈弱陽性，著染呈淺棕黃色（圖4）。

2.8 各組大鼠視網(wǎng)膜HE染色光鏡下觀察結(jié)果

治療10周后空白組大鼠視網(wǎng)膜結(jié)構(gòu)完整，各層細(xì)胞清晰，細(xì)胞排列整齊（圖5）。糖尿病模型組視網(wǎng)膜內(nèi)表面不平整，內(nèi)界膜腫脹明顯，表面不平、增厚，有較多視網(wǎng)膜血管內(nèi)皮細(xì)胞突出于內(nèi)界膜。內(nèi)外核層水腫，視網(wǎng)膜各層變薄，細(xì)胞數(shù)量減少且排列紊亂十分明顯，部分血管明顯擴(kuò)張（圖6）。羥苯磺酸鈣組視網(wǎng)膜結(jié)構(gòu)不規(guī)則，內(nèi)界膜腫脹減輕，內(nèi)外核層細(xì)胞水腫，排列紊亂，部分血管呈擴(kuò)張趨勢，但未見缺血區(qū)及新生血管形成（圖7）。參萸明目合劑組視網(wǎng)膜輕微增厚，視網(wǎng)膜內(nèi)界膜略腫脹，神經(jīng)節(jié)細(xì)胞及內(nèi)外核層細(xì)胞排列較整齊（圖8）。

圖1～4 治療10周后各組大鼠視網(wǎng)膜免疫組織化學(xué)法CTGF染色光鏡下觀察結(jié)果（×400）。圖1空白組大鼠視網(wǎng)膜細(xì)胞排列整齊，各層組織無明顯異常，神經(jīng)節(jié)細(xì)胞層未見CTGF陽性表達(dá)細(xì)胞。圖2糖尿病模型組圖視網(wǎng)膜細(xì)胞排列紊亂，神經(jīng)節(jié)細(xì)胞層組織水腫，內(nèi)、外核層細(xì)胞間明顯水腫、疏松，細(xì)胞排列紊亂，CTGF表達(dá)呈強(qiáng)陽性，著染呈深棕色，視網(wǎng)膜明顯水腫增厚。圖3羥苯磺酸鈣組視網(wǎng)膜細(xì)胞排列紊亂，內(nèi)、外核層細(xì)胞間水腫、疏松，細(xì)胞排列紊亂，CTGF表達(dá)呈陽性，著染呈棕黃色，視網(wǎng)膜明顯水腫增厚。圖4參萸明目合劑組空白組視網(wǎng)膜細(xì)胞排列較規(guī)則，神經(jīng)節(jié)細(xì)胞層、內(nèi)外核層組織水腫明顯減輕，CTGF表達(dá)呈弱陽性，著染呈淺棕黃色。

圖5～8 治療10周后各組大鼠HE染色光鏡下觀察結(jié)果（×400）。圖5空白組大鼠視網(wǎng)膜結(jié)構(gòu)完整，各層細(xì)胞清晰，細(xì)胞排列整齊。圖6糖尿病模型組視網(wǎng)膜內(nèi)界膜腫脹明顯，有較多視網(wǎng)膜血管內(nèi)皮細(xì)胞突出于內(nèi)界膜。內(nèi)外核層水腫，視網(wǎng)膜各層變薄，細(xì)胞數(shù)量減少且排列紊亂十分明顯，部分血管明顯擴(kuò)張。圖7羥苯磺酸鈣組視網(wǎng)膜結(jié)構(gòu)不規(guī)則，內(nèi)外核層細(xì)胞水腫，排列紊亂，部分血管呈擴(kuò)張趨勢，但未見缺血區(qū)及新生血管形成。圖8參萸明目合劑組視網(wǎng)膜輕微增厚，視網(wǎng)膜內(nèi)界膜略腫脹，神經(jīng)節(jié)細(xì)胞及內(nèi)外核層細(xì)胞排列較整齊。

3 討論

糖尿病視網(wǎng)膜病變是一種慢性進(jìn)展性疾病，該病發(fā)展至后期將產(chǎn)生增殖膜，增殖膜的產(chǎn)生與其早期血管病變、各種細(xì)胞生長因子的作用密切相關(guān)，如不及時(shí)進(jìn)行干預(yù)，隨著病程延長，病情將加重，纖維化將發(fā)生〔4〕。

CTGF是一種新近發(fā)現(xiàn)的細(xì)胞因子，被視為轉(zhuǎn)化生長因1（TGF1）的下游效應(yīng)介質(zhì)〔5〕，在創(chuàng)傷修復(fù)、組織纖維化進(jìn)程中起重要作用。近期國外有人發(fā)現(xiàn)血管內(nèi)皮生長因子和CTGF是PDR發(fā)生的2個(gè)最關(guān)鍵的因子〔6〕。正常生理情況下體內(nèi)的CTGF表達(dá)很低或無。但在病理狀況下，如進(jìn)行性系統(tǒng)性硬化癥、動脈粥樣硬化、腫瘤、糖尿病、器官纖維化、創(chuàng)傷等情況下，成纖維細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞等多種細(xì)胞均可產(chǎn)生CTGF。CTGF在DR發(fā)生的前期對視網(wǎng)膜病變的發(fā)生發(fā)展均具有一定的促進(jìn)作用。國外研究發(fā)現(xiàn)DR患者玻璃體中CTGF濃度升高，導(dǎo)致新生血管形成更活躍〔7〕。CTGF促進(jìn)新生血管形成及纖維化的機(jī)制可能與促進(jìn)細(xì)胞有絲分裂和增生，趨化細(xì)胞、誘導(dǎo)細(xì)胞粘附以及促進(jìn)細(xì)胞外基質(zhì)合成有關(guān)〔8〕。CTGF在PDR的發(fā)生過程中起著一定的促進(jìn)作用，可能與促進(jìn)眼新生血管形成及纖維化有關(guān)〔9〕。

本研究中，各組大鼠視網(wǎng)膜HE染色及CTGF免疫組化染色結(jié)果顯示：正常大鼠視網(wǎng)膜細(xì)胞排列整齊，各層組織無明顯異常，神經(jīng)節(jié)細(xì)胞層未見CTGF陽性細(xì)胞；糖尿病大鼠視網(wǎng)膜明顯水腫，CTGF表達(dá)呈強(qiáng)陽性；參萸明目合劑組CTGF的陽性表達(dá)及視網(wǎng)膜水腫情況明顯好于羥苯磺酸鈣組和糖尿病模型組。各組大鼠玻璃體CTGF含量測定結(jié)果顯示：生理狀態(tài)下玻璃體內(nèi)存在一定量的CTGF，糖尿病大鼠玻璃體CTGF含量明顯增高，參萸明目合劑組明顯低于羥苯磺酸鈣組和糖尿病模型組。研究結(jié)果提示，隨著糖尿病視網(wǎng)膜病變的進(jìn)展，玻璃體CTGF含量和視網(wǎng)膜CTGF的陽性表達(dá)呈上升趨勢，與國內(nèi)同類研究一致〔1〕；而參萸明目合劑可降低玻璃體CTGF含量和視網(wǎng)膜CTGF的陽性表達(dá)，并延緩視網(wǎng)膜病變的進(jìn)展。盡管CTGF并非DR發(fā)展過程中唯一的致纖維化因素，但其作用不容忽視，參萸明目合劑可抑制CTGF的陽性表達(dá)，對延緩DR病情發(fā)展，抑制PDR發(fā)生有較好療效。其機(jī)理可能與抑制細(xì)胞有絲分裂和增生，抑制DR新生血管的形成和纖維化有關(guān)。同時(shí)，參萸明目合劑對糖尿病大鼠視網(wǎng)膜具有保護(hù)作用，可減輕視網(wǎng)膜各層水腫，阻斷視網(wǎng)膜新生血管生長，維持視網(wǎng)膜結(jié)構(gòu)整齊，減輕糖尿病對視網(wǎng)膜的損害。其作用機(jī)理可能與參萸明目合劑補(bǔ)益脾腎、活血通絡(luò)，可改善視網(wǎng)膜的營養(yǎng)和微循環(huán)及減輕視網(wǎng)膜的缺血、缺氧狀態(tài)有關(guān)。

本研究還觀察到參萸明目合劑可降低血糖和血脂。參萸明目合劑能改善患者眼底，提高視力，考慮與其降血脂、降血糖的功效分不開。另外，參萸明目合劑能降低糖尿病大鼠尿蛋白，療效優(yōu)于羥苯磺酸鈣〔10〕。參萸明目合劑可以減少早期糖尿病腎病大鼠尿蛋白的排泄，延緩糖尿病腎病的進(jìn)展。同時(shí)，如果用藥劑量合理，參萸明目合劑對大鼠肝功能無損害。

綜上所述，參萸明目合劑能夠抑制糖尿病大鼠視網(wǎng)膜CTGF表達(dá)，降低玻璃體CTGF含量，維持視網(wǎng)膜結(jié)構(gòu)的正常，延緩視網(wǎng)膜新生血管生長及視網(wǎng)膜纖維化的發(fā)生；同時(shí)，參萸明目合劑能降低血糖、血脂、尿蛋白，維持大鼠的體重，對糖尿病腎病及DR的發(fā)展起到抑制作用，有較好的臨床應(yīng)用前景。

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Effect of Shenyu Mingmu Heji on expression of CTGF in vitreous and retina of diabetic rats

SHUFengjun，WEI Qiping，LU Shilin，et al.Liaocheng City Hospital of Traditional Chinese Medicine，Liaocheng 252004，Shandong，China

OBJECTIVE To investigate the influence of Shenyu Mingmu Heji on diabetic retinopathy（DR）rats vitreous CTGF content and the expression of retinal CTGF and the mechanism of action.METHODS Used streptozotocin induced diabetic model.The treatment group was given Shenyu Mingmu Heji，the control group was given calcium dobesilate orally to observe the general expression of rats，weighing，blood glucose，lipid and CTGF in vitreous and retinal CTGF content and conduct immunohistochemical staining and retinal slice.RESULTS Shenyu Mingmu Heji could obviously improve the DR rat survival condition.This medicine could reduce the blood sugar and blood lipid of DR rats，reduce the content of vitreous and the positive expression of retinal CTGF.There was a certain preventive effect on experimental diabetic retinopathy.CONCLUSIONS Shenyu Mingmu Heji could protect the retina effective microvascular，reduce capillary permeability，prevent retinopathy progressed to proliferative phase.

non-proliferative diabetic retinopathy；Shenyu Mingmu Heji；SD rats

R285

A

1002-4379（2015）05-0318-05

10.13444/j.cnki.zgzyykzz.2015.05.003

1山東省聊城市中醫(yī)醫(yī)院眼科，聊城252004

2北京中醫(yī)藥大學(xué)東方醫(yī)院眼科

3聊城市第三人民醫(yī)院眼科

韋企平，Email：wei_dfyy@163.com