劉曉峰，王額爾敦，鄭永順，李泰峰

全麻氣管插管時易出現(xiàn)血壓升高，心率增快等不良反應，插管后由于麻醉藥的作用又會引起短暫的血壓降低，血流動力學的不穩(wěn)定易造成顱內(nèi)動脈瘤的破裂及腦組織低灌注、腦血管痙攣等不良事件。右美托咪啶（dexmedemidine，DEX）作為 α2腎上腺素受體激動劑，兼具鎮(zhèn)靜、抗焦慮、鎮(zhèn)痛和抗交感反射等藥理學作用，Yildiz等報道DEX可通過抑制去甲腎上腺素釋放，以抑制氣管插管過程中的心血管反應［1］。本研究觀察DEX用于全腦血管造影顱內(nèi)動脈瘤栓塞術患者誘導期血流動力學的變化，為DEX在DSA患者的應用提供臨床參考。

1 資料和方法

1．1 一般資料 本研究經(jīng)該院醫(yī)院倫理委員會批準，患者均簽署麻醉知情同意書。擇期在該院DSA行顱內(nèi)動脈瘤栓塞術患者60例，年齡37～72歲，ASAⅠ～Ⅱ，所有患者無心血管病史，無肝腎功能異常，麻醉誘導前未使用任何鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛藥物。隨機分為右美托嘧啶組和對照組，每組30例，兩組患者的年齡、體重、性別和手術時間差別無統(tǒng)計學意義（P＞0．05）。

1．2 研究方法 兩組患者術前常規(guī)禁食、禁飲，入室前均給予戊乙奎醚0．5 mg靜脈注射，入室后常規(guī)建立靜脈通道監(jiān)測患者的心率（HR）、血樣飽和度（SpO2）和心電圖（ECG），并在局麻下行左橈動脈穿刺，監(jiān)測有創(chuàng)收縮壓（SBP）、舒張壓（DBP）。D 組在麻醉誘導前30 min給予鹽酸右美托咪啶0．4 μg／kg（批號：14051232，江蘇恒瑞醫(yī)藥股份有限公司），靜脈泵注，15 min內(nèi)完成，C組給予等容量生理鹽水。麻醉誘導： 咪達唑侖 0．05 mg／kg，舒芬太尼 0．3～0．5 μg／kg，依托咪脂 0．3 mg／kg，順苯磺阿曲庫銨0．15 mg／kg，2 min 后經(jīng)口明視氣管插管，行機械通氣，潮氣量 8～12 ml／kg，PR10～12 次 ／min，維持PETCO2在 35～45 mmHg（1 mmHg＝0．133 kPa）。

1．3 觀察指標 分別記錄泵注DEX或生理鹽水前（T0），氣管插管前（T1），氣管插管即刻（T2），插管后1 min （T3）、3 min （T4）、5 min （T5）6 個時點收縮壓（SBP）、舒張壓（DBP）、平均動脈壓（MAP）及心率（HR）的變化。

1．4 統(tǒng)計學處理 采用統(tǒng)計學軟件SPSS14．0進行數(shù)據(jù)分析，計量資料以均數(shù)±標準差（±s）表示，組內(nèi)比較采用重復測量設計的方差分析，組間比較采用 t檢驗，P＜0．05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結 果

2．1 兩組患者在各時點的血流動力學參數(shù)變化在 T0時點SBP、DBP、MAP和HR比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0．05）。D 組 SBP、DBP 及 MAP 在 T1較 T0降低，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0．05），但在 T2、T3、T4和T5各時點與 T0比較無顯著差異 （P＞0．05）；C 組SBP、DBP及MAP在T2和T3時點明顯高于 T0和T1（P＜0．05），但在 T4和 T5時點，SBP、DBP 及 MAP 均明顯低于 T0和 T1時點（P＜0．05），C 組和 D 組 SBP、DBP 及 MAP 在 T1、T2、T3、T4和 T5比較均有明顯差異（P＜0．05）。

2．2 兩組患者的 HR變化 D組在 T1、T4和 T5時點明顯低于 T0（P＜0．05），T2和 T3時點較 T1明顯升高（P＜0．05），但與 T0相比，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0．05）。C 組在 T2和 T3時點明顯高于 T0和 T1（P＜0．05），T4和 T5時點較插管前無明顯差異（P＞0．05）。C 組在 T1、T2、T3、T4和 T5時點明顯高于 D 組 （P＜0．05）。見表1。

表1 兩組患者不同時點各血流動力學參數(shù)的比較（±s，n＝30）

表1 兩組患者不同時點各血流動力學參數(shù)的比較（±s，n＝30）

注：與 T0比較＊P＜0．05；與 T0 和 T1，＃P＜0．05；T1、T2、T3、T4和 T5時點與 D 組比較△P＜0．05

指標 T0 T1 T2 T3 T4 T5 D組SBP（mmHg） 119．3±9．6 107．2±8．1＊ 124．2±8．5 121．7±7．9 119．7±6．9 114．6±7．2 DBP（mmHg） 68．8±6．9 57．6±7．1＊ 72．1±6．4 70．2±7．3 67．4±6．1 65．6±6．8 MAP（mmHg） 81．4±7．8 71．1±6．8＊ 85．6±7．1 82．1±7．5 80．2±6．6 79．2±6．9 HR（次 ／min） 78．5±6．6 62．5±5．9＊ 73．1±6．2 74．0±6．7 68．1±6．4＊ 64．3±5．8＊C組SBP（mmHg） 121．2±8．1 122．1±7．6△ 143．1±9．7?！?138．7±7．7?！?110．2±8．3△ 101．4±7．8△DBP（mmHg） 69．4±6．7 69．7±6．1△ 78．3±6．9＃△ 75．7±7．2?！?64．1±7．0△ 58．7±6．7△MAP（mmHg） 83．6±7．3 83．4±6．9△ 99．5±7．9?！?94．6±7．4?！?75．5±7．7△ 71．1±7．1△HR（次 ／min） 77．8±6．3 76．9±6．1 88．2±7．3＃ 86．4±6．9＃ 79．2±7．0 74．1±6．2

3 討 論

顱內(nèi)動脈瘤的發(fā)生是引起蛛網(wǎng)膜下腔出血的主要原因，是一種比較常見的腦血管疾病。顱內(nèi)動脈瘤是指腦動脈壁異常膨出的部分，病因尚不清楚，病情兇險，近年來血管內(nèi)栓塞治療成為治療動脈瘤的主要手段。為防止腦血管意外的發(fā)生，要求麻醉誘導平穩(wěn)，嚴格控制血壓波動。全麻氣管插管期的心血管不良反應是因窺喉及插管操作對咽喉部及氣管黏膜的機械性刺激引起交感—腎上腺素系統(tǒng)興奮，產(chǎn)生一過性的兒茶酚胺增加，這種刺激可引起血漿去甲腎上腺素的突增，臨床表現(xiàn)為心率加快，血壓升高或心律失常等血流動力學的變化［1］。

生理情況下，腦血流具有自身調(diào)節(jié)功能。MAP在一定范圍內(nèi)（上限 100～130mmHg；下限 50～80mmHg）對腦血流影響極小［2］。但顱內(nèi)動脈瘤患者的腦血流自主調(diào)節(jié)功能降低，動脈壓突然升高可引起動脈瘤破裂，顱內(nèi)壓增高，麻醉誘導后又經(jīng)常出現(xiàn)低血壓，動脈壓降低又可導致腦灌注降低、腦缺血［3］。因此，預防和控制腦動脈瘤患者圍術期血流動力學波動對于治療尤為重要。另一項對健康志愿者的研究發(fā)現(xiàn)，應用DEX后可引起CBF下降，CBF下降可減輕腦腫脹，為手術提供良好條件［4］。在本研究中患者從入室到插管后5 min，MAP始終維持在 “自主調(diào)節(jié)”范圍內(nèi)，對腦血流影響較小。

DEX作為一種選擇性的α2受體激動劑（α2AR），具有有鎮(zhèn)靜、抗交感和鎮(zhèn)痛的特性，已經(jīng)成為一種安全有效的麻醉輔助藥物［5］。尤其應用于全麻誘導期［6］及蘇醒期，有利于維持血流動力學平穩(wěn)，降低麻醉風險。DEX主要通過兩方面發(fā)揮臨床效應：選擇性的興奮中樞孤束核突觸后α2AR，抑制脊髓前側角交感神經(jīng)細胞發(fā)放沖動，使交感神經(jīng)張力降低，從而引起心率減慢，并減少手術期間多種刺激引起的高血壓反應［7］；激動腦和延髓突觸后膜α2腎上腺素能受體，抑制去甲腎上腺素的釋放，使血中兒茶酚胺的水平降低。在外周，快速輸注DEX可激活血管平滑肌的α2B腎上腺素受體，收縮血管導致一過性高血壓，臨床上常采取延長輸注時間（＞10 min）的方法來減弱這種高血壓反應［8］。本研究主要觀察預輸注DEX對DSA行腦動脈瘤栓塞患者全麻誘導期血流動力學變化的影響。

本研究在全麻誘導前30 min給予DEX0．4 μg／kg，靜脈泵注，15 min內(nèi)完成，然后進行麻醉誘導和氣管插管。本研究發(fā)現(xiàn)，D組SBP、DBP及MAP在T1較 T0降低，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0．05），但在 T2、T3、T4和 T5各時點與 T0比較無顯著性差異 （P＞0．05）；C 組 SBP、DBP 及 MAP 在 T2和 T3時點明顯高于 T0和 T1（P＜0．05）。但在 T4和 T5時點，SBP、DBP 及 MAP 均明顯低于 T0和 T1時點 （P＜0．05），C組和 D 組 SBP、DBP 及 MAP 在 T1、T2、T3、T4和 T5比較均有明顯差異（P＜0．05）。D組給予 DEX 后HR較T0時明顯降低，且在插管即刻及插管后心率較給藥前無明顯差別 （P＞0．05），在給藥后各時點C組的HR明顯高于D組（P＜0．05）。結果顯示D組插管即刻及插管后留學動力學的波動明顯小于C組。

綜上所述，右美托嘧啶的鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜和抗交感特性可抑制氣管反應，有利于維持血流動力學穩(wěn)定，降低麻醉風險，可安全用于顱內(nèi)動脈瘤栓塞術患者的麻醉誘導。

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