洪淑君，陳名武，潘家華，潘建輝，章慶春

(安徽省立醫(yī)院兒科，安徽合肥 230001)

動脈導管未閉是早產(chǎn)兒中最常見的先天性心臟病之一，如未及時治療可導致患兒多臟器功能衰竭、壞死性小腸結(jié)腸炎等嚴重后果。床旁動脈導管結(jié)扎作為一種治療動脈導管未閉的方法，可以降低危重患兒轉(zhuǎn)運途中風險和并發(fā)癥的發(fā)生率，提高神經(jīng)系統(tǒng)預后，降低死亡。本文對安徽首例床旁動脈導管結(jié)扎術(shù)進行報道。

1 病例資料

患兒，男，年齡1 h，系生后青紫、呼吸困難1 h于2014年7月29日入院。母親合并“先天性心臟病(室間隔缺損)、心功能IV級、重度肺動脈高壓、艾森曼格綜合征”在省立醫(yī)院產(chǎn)科剖宮產(chǎn)出生。胎齡33周，G2P1，出生體重1 560 g，出生時羊水清，Apgar評分:1 min 8 分、5 min 9 分，10 min 4分，立即予清理呼吸道、氣管插管、心肺復蘇等搶救后，15 min Apgar評分8分，帶氣管插管、經(jīng)綠色通道轉(zhuǎn)入我院新生兒科。擬診:早產(chǎn)兒、低出生體重兒、新生兒窒息、早產(chǎn)兒呼吸窘迫綜合征、新生兒感染、心肌損害、早產(chǎn)兒腦病。入院后血常規(guī)白細胞11×109·L-1，中性粒細胞百分比15%，淋巴細胞百分比82.7%，血小板153×109·L-1，CK-MB 422 IU·L-1，胸片提示兩肺透亮度減低。予機械通氣、氣管內(nèi)注入肺表面活性物質(zhì)(珂立蘇70 mg·kg-1)、頭孢唑肟抗感染、維生素C抗氧化，維持患兒出入量平衡等治療，并定期復查動脈血氣分析，治療9 d病情有好轉(zhuǎn)，撤離呼吸機。撤離呼吸機2 d后患兒出現(xiàn)呼吸道分泌物增多伴氣促、心率每分鐘＞160次，心前區(qū)Ⅲ/6級收縮期雜音，經(jīng)皮血氧飽和度不能維持正常，再次予氣管插管機械通氣，泰能抗感染，呋噻米利尿等。治療過程中，患兒感染難以控制(泰能聯(lián)合替考拉寧抗感染)，機械通氣參數(shù)一度上調(diào)，并出現(xiàn)電解質(zhì)紊亂:Na+124.9 mmol·L-1，K+3.44 mmol·L-1，Cl-81 mmol·L-1。3 周后撤離呼吸機，心臟彩超為動脈導管未閉(PDA)，管型，管徑約5 mm，導管水平左向右分流(圖1)。予嚴格限制體液入量、強心、利尿等治療，同時給予口服布洛芬10 mg·kg-1，管飼，24和48 h后5 mg·kg-1，但患兒出現(xiàn)肝臟進行性增大，雙下肢水腫;生化指標 ALT 646.1 IU·L-1，AST 302 IU·L-1;尿量減少，并在入院第4周出現(xiàn)血便，床旁動脈血氣分析:PCO261.9 mmHg，PO234 mmHg，診斷Ⅱ型呼吸衰竭，再次予機械通氣?？紤]患兒為血流動力學顯著改變的PDA(hemodynamically significant patent ductus arteriosus，hsPDA)，合并多臟器功能衰竭，口服布洛芬關(guān)閉動脈導管失敗，于出生第32天，床旁氣靜全麻下行動脈導管結(jié)扎術(shù)，患兒右側(cè)臥位，取左后外側(cè)切口進胸，解剖動脈導管，術(shù)中見動脈導管直徑約8 mm，予4號絲線雙重結(jié)扎，術(shù)后置左側(cè)胸腔閉式引流一根，繼續(xù)機械通氣，監(jiān)護生命體征，予多巴胺、米力農(nóng)維持血壓及心率等。術(shù)后4 d，患兒復查血常規(guī)白細胞9×109·L-1，血小板 51×109·L-1，生化 AST 降至 36 IU·L-1，ALT 降至 63 IU·L-1，血電解質(zhì) Na+131 mmol·L-1，K+3.78 mmol·L-1，Cl-98 mmol·L-1，內(nèi)環(huán)境基本穩(wěn)定;術(shù)后5d撤離呼吸機，肝臟較前回縮，尿量增多，液體出入量基本平衡?；純汗沧≡?2 d，每次43 mL奶量經(jīng)口完成，各項生命體征平穩(wěn)，體重增至2 100 g出院。

2 討論

動脈導管未閉(PDA)是兒童最常見的先天性心臟病之一，發(fā)病率與胎齡成反比，足月兒發(fā)病率0.006% ～0.02%，胎齡＞32周發(fā)病率20%，胎齡＜28周發(fā)病率高達60%［1］。早產(chǎn)兒PDA除與自身動脈導管的組織發(fā)育不成熟、不易發(fā)生重塑有關(guān)外，還與動脈導管對氧、血管活性物質(zhì)的反應異常、遺傳因素有關(guān)［2］。新生兒期持續(xù)PDA可以導致肺充血水腫，減少腎臟、腸系膜、腦的血液灌注，增加腦室內(nèi)出血、壞死性小腸結(jié)腸炎、喂養(yǎng)不耐受、早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變等相關(guān)性疾病的發(fā)生率［3-4］。大部分出生體重大于1 000 g的嬰兒可以耐受PDA直到自然關(guān)閉，而60%出生體重小于1 000 g的嬰兒會出現(xiàn)臨床癥狀，如低血壓、腎臟損害、需要持久的或參數(shù)逐漸上升的呼吸支持等［5］。

PDA的一線治療藥物包括布洛芬、消炎痛等，但布洛芬的副作用，如壞死性小腸結(jié)腸炎、腎功能損害較消炎痛小，且有效率較消炎痛高［6］，故布洛芬更具優(yōu)勢;手術(shù)結(jié)扎動脈導管雖然有效，但可能導致聲帶麻痹，支氣管肺發(fā)育不良等并發(fā)癥［7］。目前對PDA是否需要治療、何時開始治療、采用何種方法治療尚無定論［8］。Fonseca等［9］認為對于經(jīng)藥物治療無效或有禁忌證且有臨床癥狀患兒，宜早期行手術(shù)治療，可以有效降低并發(fā)癥的發(fā)生率、提高神經(jīng)系統(tǒng)預后;國內(nèi)學者認為及時結(jié)扎hsPDA，可縮短機械通氣時間，降低死亡率［10］。

hsPDA指動脈導管水平顯著的左向右血液分流，導致肺血流量增加，有效體循環(huán)血流量減少，后者可能導致壞死性小腸結(jié)腸炎、腦室內(nèi)出血、腎灌注減少等并發(fā)癥［11］。hsPDA通常具有以下特征:大量左向右分流、心臟容量負荷超載、肺水腫、體循環(huán)低灌注［12］。從超聲心動圖而言，如下列三項參數(shù)中至少符合兩項即可診斷hsPDA:LA/AO≥1.4;LV/AO≥2.1;動脈導管最狹窄處直徑 ＞1.5 mm［13］。本例患兒結(jié)合臨床表現(xiàn)和超聲心動圖檢查，符合hsPDA診斷，導致感染難以控制、多臟器功能衰竭、電解質(zhì)紊亂等，經(jīng)內(nèi)科保守治療無效，故對該患兒實施安徽省首例床旁動脈導管結(jié)扎手術(shù)。管動脈導結(jié)扎后，心臟左向右分流終止，體循環(huán)血流量增加，因血流灌注減少造成的腎功能損害得以糾正，表現(xiàn)為尿量增加、電解質(zhì)平衡等;同時肺血流量減少，有利于控制感染，有利于早期撤機。

需手術(shù)治療PDA患兒通常是重癥患者，常需氣管插管機械通氣。轉(zhuǎn)運至手術(shù)室的途中，會影響患兒血液動力學穩(wěn)定性，且不能保證最佳的通氣和氧合功能，還可能造成低體溫、氣管內(nèi)插管移動或脫出、因靜脈留置針脫落導致的輸液中斷等后果［14］。在NICU進行床旁動脈導管結(jié)扎，可以減少這些風險。在NICU進行手術(shù)并不常見，但如果有合適的手術(shù)計劃和經(jīng)驗豐富的專業(yè)團隊，可以在NICU進行有效的手術(shù)［15-17］。對藥物治療無效的hsPDA，如病情危重不適于轉(zhuǎn)運至手術(shù)室時，可以選擇床旁手術(shù)結(jié)扎。

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