理欣然

（河南省周口市中醫(yī)院MRI室，河南 周口 466000）

新生兒低血糖腦損傷MRI表現(xiàn)

理欣然

（河南省周口市中醫(yī)院MRI室，河南 周口 466000）

目的：探討新生兒低血糖腦損傷的MRI特征，為低血糖性腦損傷患兒的診斷及治療提供依據(jù)。方法：回顧性分析我院收治的11例臨床診斷為低血糖腦損傷患兒的MRI表現(xiàn)。結(jié)果：本組中，累及雙側(cè)頂枕葉11例，胼胝體壓部7例，側(cè)腦室旁白質(zhì)2例，1例伴腦室旁點(diǎn)狀出血。首次MRI檢查表現(xiàn)為病變部位長T1長T2信號，DWI高信號11例，2例內(nèi)囊后肢T1WI高信號消失，1例伴腦室旁點(diǎn)狀出血呈短T1短T2信號。1個(gè)月后MRI復(fù)查3例，2例顯示雙側(cè)頂枕葉軟化灶，1例胼胝體仍顯示稍長T1長T2信號，DWI稍高信號。結(jié)論：新生兒低血糖腦損傷主要部位為大腦半球頂枕葉皮層及皮層下白質(zhì)，其次為胼胝體；急性期MRI表現(xiàn)主要為損傷部位的水腫，慢性期則表現(xiàn)為受累腦組織出現(xiàn)軟化、萎縮等。顱腦MRI是目前診斷低血糖腦損傷影像學(xué)檢查最佳的選擇。

嬰兒，新生；低血糖癥；腦損傷；磁共振成像

新生兒低血糖是兒科較常見的疾病之一，健康足月新生兒和早產(chǎn)兒早期可出現(xiàn)暫時(shí)性低血糖，一般不會引起嚴(yán)重后果，但長時(shí)間或反復(fù)發(fā)生的低血糖會導(dǎo)致新生兒低血糖腦損傷，治療不及時(shí)可留下后遺癥。因此，提高對新生兒低血糖腦損傷的認(rèn)識，能夠?yàn)榕R床治療提供有效的信息，降低患兒病殘率。本文收集2009年1月至2015年1月我院明確診斷的低血糖新生兒11例MRI及臨床資料，探討MRI對新生兒低血糖腦損傷的診斷價(jià)值。

1 資料與方法

1.1一般資料本組11例，男4例，女7例；年齡20～31 d。足月兒9例，早產(chǎn)兒2例，胎齡33+4周～41周，平均37+4周。11例均無宮內(nèi)窘迫史，排除缺氧缺血性腦病、敗血癥、顱內(nèi)感染及遺傳代謝性疾病。

1.2儀器與方法采用GE Signa 0.2 T及Optima MR360 1.5 T MRI成像儀，掃描序列：T1WI TR 1 446 ms，TE 28 ms；T2WI TR 4 931 ms，TE 119 ms；T2FLAIR TR 7600ms，TE 125ms；DWI TR 5250ms， TE 94 ms，b值取0、1 000 s/mm2；矩陣256×256，F(xiàn)OV 160 mm×160 mm，層厚6.0 mm。均行顱腦橫軸位及矢狀位掃描，患兒掃描前使用0.5%水合氯醛灌腸鎮(zhèn)靜。

1.3臨床表現(xiàn)及納入標(biāo)準(zhǔn)臨床上有低血糖病史且伴有明顯的拒奶、反應(yīng)差、抽搐等低血糖相關(guān)癥狀。低體質(zhì)量兒出生3 d內(nèi)血糖<1.1 mmol/L，1周后<2.2 mmol/L；足月兒出生3 d內(nèi)血糖<1.67 mmol/L，3 d后<2.2 mmol/L。目前新生兒低血糖診斷標(biāo)準(zhǔn)為：不考慮出生體質(zhì)量和孕周，出生24 h內(nèi)全血血糖< 2.2 mmol/L，24 h后血糖在2.2～2.8 mmol/L內(nèi)［1］，MRI提示腦損傷。

圖1女，2 d，生后納差伴抽搐，血糖1.5 mmol/L圖1a，1b分別為FSE T2WI及DWI。雙側(cè)頂枕葉及胼胝體壓部對稱性長T2信號，DWI為高信號圖2男，31 d，出生后2 d出現(xiàn)低血糖，治療1個(gè)月后行MRI檢查圖2a，2b分別為T2FLAIR及DWI（b=1 000 s/mm2），示雙側(cè)頂枕葉較對稱片狀低信號，邊界清晰，局部腦組織萎縮，胼胝體壓部DWI仍可見高信號

2 結(jié)果

2.1病變部位累及雙側(cè)頂枕葉11例，胼胝體壓部7例，側(cè)腦室旁白質(zhì)2例，1例伴腦室旁點(diǎn)狀出血。

2.2MRI表現(xiàn)首次MRI檢查表現(xiàn)為病變部位長T1長T2信號，DWI高信號11例（圖1），2例T1WI未見內(nèi)囊后肢高信號顯示，1例伴有腦室旁點(diǎn)狀出血呈短T1長T2信號。1個(gè)月后3例MRI復(fù)查，2例示雙側(cè)頂枕葉軟化灶伴局部腦組織萎縮，1例胼胝體仍顯示稍長T1長T2信號，DWI為稍高信號（圖2）。

3 討論

3.1新生兒低血糖腦損傷的病理生理胎兒血糖完全來自于母體，血糖濃度為產(chǎn)婦血糖的70%～80%［2］。嬰兒出生30～90 min后血糖很快降低并穩(wěn)定在2.2～5.6 mmol/L［3］。由于新生兒體溫低，基礎(chǔ)代謝增高，增加了能量消耗，且肝糖原儲存不足，肝糖原分解及糖原異生能力低下，加上多數(shù)母親乳汁分泌量不足，缺乏哺喂經(jīng)驗(yàn)，滿足不了新生兒生理需求，又因新生兒體內(nèi)各種激素水平快速變化，導(dǎo)致出生后24 h約8%的新生兒最后發(fā)展成為低血糖，需進(jìn)行臨床干預(yù)［3］。另外，新生兒出生后一些疾病也會使體內(nèi)葡萄糖消耗增加；而母體妊娠期糖尿病、妊娠高血壓綜合征也是新生兒低血糖高危因素。

新生兒低血糖腦損傷的發(fā)生機(jī)制，有研究［4］認(rèn)為，可能由于新生兒期頂枕葉軸突生長和突觸的發(fā)生較發(fā)達(dá)，從而對葡萄糖的需求量增加。此外，大腦后動脈向枕葉、顳葉、腦干、小腦和丘腦供血，發(fā)生低血糖時(shí)，枕葉腦組織更易受到影響；還可能與興奮性氨基酸受體和葡萄糖分布有關(guān)［4］。當(dāng)?shù)脱情L時(shí)間持續(xù)或反復(fù)發(fā)作時(shí)，腦組織會出現(xiàn)水腫、出血和缺血性壞死等病理改變，引起腦損傷。因未成熟腦細(xì)胞所需能量較少，早產(chǎn)兒較足月兒更能耐受低血糖。

3.2新生兒低血糖腦損傷的MRI表現(xiàn)新生兒低血糖腦損傷部位主要為大腦半球頂枕葉后部，以對稱性皮層及皮層下白質(zhì)損傷最常見；其次為胼胝體，以胼胝體壓部為主；額葉、腦干、小腦等部位受累較少見。本組11例中，胼胝體損傷7例，均為胼胝體壓部。低血糖腦損傷其他受累區(qū)域還包括雙側(cè)視輻射、內(nèi)囊后肢、基底節(jié)、丘腦等［5］。腦損傷急性期MRI表現(xiàn)主要為損傷部位水腫；亞急性期可見頂枕葉皮質(zhì)斑點(diǎn)狀出血，呈T1高信號；有研究［6］發(fā)現(xiàn)，慢性期可出現(xiàn)皮質(zhì)及皮質(zhì)下白質(zhì)軟化、腦溝增寬、局部腦組織萎縮、腦白質(zhì)髓鞘化障礙、側(cè)腦室增大及小頭畸形等。本組中，急性期腦損傷表現(xiàn)為長T1長T2信號，DWI擴(kuò)散受限呈高信號。1個(gè)月后MRI復(fù)查3例，2例顯示雙側(cè)頂枕葉軟化灶伴局部腦組織萎縮，1例胼胝體仍顯示稍長T1長T2信號，DWI為稍高信號。本組11例腦損傷部位均為雙側(cè)頂枕葉，其中9例表現(xiàn)為對稱性的皮層和/（或）皮層下腦白質(zhì)稍長T1長T2信號，DWI呈高信號，ADC圖呈低信號，對診斷及鑒別診斷低血糖腦損傷具有特征性［7］；2例中側(cè)腦室旁白質(zhì)受累，伴有腦室旁點(diǎn)狀出血1例。

3.3新生兒低血糖腦損傷的鑒別診斷新生兒低血糖腦損傷主要與新生兒缺氧缺血性腦病鑒別，后者臨床多有宮內(nèi)缺氧病史，腦損傷的部位多位于分水嶺區(qū)及腦室旁白質(zhì)區(qū)、基底節(jié)區(qū)，累及蒼白球時(shí)以殼核為主，較嚴(yán)重者可引起彌漫性腦水腫、腦梗死、腦實(shí)質(zhì)及腦室內(nèi)出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血等，早產(chǎn)兒腦出血明顯多于足月兒。新生兒低血糖腦損傷MRI特征性表現(xiàn)為對稱性分布的大腦半球頂枕葉后部皮層及皮層下白質(zhì)和胼胝體損傷。

總之，MRI無創(chuàng)、無輻射，可清晰顯示腦內(nèi)解剖結(jié)構(gòu)，明確病灶位置，了解腦內(nèi)髓鞘發(fā)育情況，且DWI、DTI及MRS等新技術(shù)的應(yīng)用，能更清楚顯示大腦神經(jīng)元的功能狀態(tài)和變化、相關(guān)組織能量代謝和乳酸等物質(zhì)代謝變化，有助于更準(zhǔn)確、更早期發(fā)現(xiàn)腦損傷的范圍和嚴(yán)重程度［8］，是診斷新生兒低血糖腦損傷的影像學(xué)檢查方法。有資料顯示［9］，低血糖嚴(yán)重程度和持續(xù)時(shí)間與腦損傷程度呈正相關(guān)，程度越重，持續(xù)時(shí)間越長，腦損傷程度就越重。DWI信號改變要早于T1WI和T2WI，提示細(xì)胞毒性水腫是低血糖腦損傷的重要改變，彌漫性損傷者預(yù)后不良［10］。低血糖導(dǎo)致的輕癥腦損傷治療后恢復(fù)良好，而較重者即使經(jīng)過治療也可出現(xiàn)腦軟化。因此，提高對新生兒低血糖腦損傷的認(rèn)識，能夠?yàn)榕R床治療提供有效的信息以早期臨床干預(yù)，降低患兒病殘率。

［1］Cornblath M，Schwartz R，Aynsley-Green A，et al.Hypoglycemia in infancy：the need for rational definition.A Ciba Foundation discussion meeting［J］．Pediatrics，1990，85：834-837．

［2］Williams AF．Hypoglycaemia of the newborn：a review［J］.Bull World Health Organ，1997，75：261-290．

［3］Garg M，Devaskar SU.Glucose metabolism in the late preterm infant［J］.Clin Perinatol，2006，33：853-870．

［4］孫國強(qiáng).實(shí)用兒科放射診斷學(xué)［M］.北京：人民軍醫(yī)出版社，2011：160-161.

［5］陳紅，王曉明，丁長偉，等.新生兒低血糖腦損傷的MRI表現(xiàn)［J］.中國醫(yī)學(xué)影像技術(shù)，2013，29（7）：1086-1090.

［6］Caraballo RH，Sakr D，Mozzi M，et al．Symptomatic occipital lobe epilepsy following neonatal hypoglycemia［J］．Pediatr Neurol，2004，31：24-29．

［7］向永華，金科，何四平，等.新生兒低血糖腦損傷的MRI診斷及鑒別［J］.放射學(xué)實(shí)踐，2012，27（8）：914-916.

［8］趙鈺瑋，傅燕娜.新生兒低血糖腦損傷研究進(jìn)展［J］.中國實(shí)用兒科雜志，2011，26（5）：391-393.

［9］胡海燕，尹傳高，王麗麗，等.新生兒低血糖腦損傷臨床與磁共振特征［J］.安徽醫(yī)學(xué)，2014，35（8）：1055-1057.

［10］毛健，陳麗英，富建華，等.新生兒低血糖腦損傷臨床特征與磁共振成像動態(tài)變化［J］.中國當(dāng)代兒科雜志，2008，10（2）：115-120.

2015-03-31）

10.3969/j.issn.1672-0512.2015.06.023