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α硫辛酸聯(lián)合鉀鈷胺治療糖尿病周?chē)窠?jīng)病變的療效

2016-01-09 01:51:12談學(xué)梅范文闖王宏偉郭海燕
關(guān)鍵詞:甲鈷胺糖尿病周?chē)窠?jīng)病變硫辛酸

談學(xué)梅 范文闖 王宏偉 郭海燕

江蘇常州市德安醫(yī)院內(nèi)科 常州 213003

α硫辛酸聯(lián)合鉀鈷胺治療糖尿病周?chē)窠?jīng)病變的療效

談學(xué)梅范文闖王宏偉郭海燕

江蘇常州市德安醫(yī)院內(nèi)科常州213003

【摘要】目的探討α硫辛酸聯(lián)合甲鈷胺應(yīng)用于糖尿病周?chē)窠?jīng)病變(diabeitc peripheral neuropathy,DPN)治療的臨床療效。方法選取2010-02—2015-01我院收治的80例糖尿病神經(jīng)病變患者為研究對(duì)象,采用隨機(jī)數(shù)字表法隨機(jī)分為觀察組與對(duì)照組,均給予降血糖、降脂及降壓治療,對(duì)照組給予甲鈷胺治療,觀察組給予α硫辛酸聯(lián)合甲鈷胺治療,對(duì)2組的臨床療效、治療前后密西根糖尿病性周?chē)窠?jīng)病評(píng)分(MDNS)及神經(jīng)傳導(dǎo)速度進(jìn)行對(duì)比。結(jié)果觀察組與對(duì)照組的總有效率分別為97.50%、60.00%,觀察組總有效率顯著升高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01);與治療前對(duì)比,2組患者治療后腓總神經(jīng)、正中神經(jīng)、脛神經(jīng)的感覺(jué)神經(jīng)的傳導(dǎo)速度及運(yùn)動(dòng)神經(jīng)的傳導(dǎo)速度均顯著加快,治療后,與對(duì)照組對(duì)比,觀察組神經(jīng)傳導(dǎo)速度加快更顯著,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);與治療前對(duì)比,觀察組患者的MDNS評(píng)分顯著下降,對(duì)照組患者的MDNS評(píng)分無(wú)顯著變化;治療后與對(duì)照組對(duì)比,觀察組患者M(jìn)DNS評(píng)分顯著降低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論α硫辛酸聯(lián)合甲鈷胺應(yīng)用于DPN的治療療效顯著,顯著加快神經(jīng)傳導(dǎo)速度病改善患者癥狀及體征,值得臨床推廣應(yīng)用。

【關(guān)鍵詞】糖尿病周?chē)窠?jīng)病變;α硫辛酸;甲鈷胺;臨床療效

近年來(lái),糖尿病周?chē)窠?jīng)病變(diabeitc peripheral neuropathy,DPN)在糖尿病并發(fā)癥的發(fā)病率越來(lái)越高,其主要是指神經(jīng)纖維喪失、神經(jīng)遠(yuǎn)端病變及階段性脫髓鞘為主的病變,嚴(yán)重威脅人類(lèi)健康[1]。據(jù)相關(guān)研究表明,DPN的發(fā)病率與患者的血糖水平控制具有相關(guān)性,且有10%~50%的糖尿病患者發(fā)生DPN,若不及時(shí)接受正確治療,將會(huì)出現(xiàn)肌肉萎縮癥狀,嚴(yán)重者甚至?xí)刂?,使患者的生活質(zhì)量大大降低[2]。有研究顯示,α硫辛酸與甲鈷胺聯(lián)合應(yīng)用于DPN的治療取得了較好的療效[3],因此,本文旨在對(duì)α硫辛酸聯(lián)合甲鈷胺治療DPN的療效進(jìn)一步探討,為臨床治療提供依據(jù),現(xiàn)報(bào)道如下。

1資料與方法

1.1一般資料選取2010-02—2015-01我院收治的80例糖尿病神經(jīng)病變患者為研究對(duì)象,采用隨機(jī)數(shù)字表法隨機(jī)分為觀察組與對(duì)照組各40例。納入標(biāo)準(zhǔn):均符合糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn);神經(jīng)電生理檢查顯示患者下肢運(yùn)動(dòng)神經(jīng)的傳導(dǎo)速度減弱;四肢感覺(jué)出現(xiàn)異常;膝腱反射消失或減弱;均簽署知情同意書(shū)。排除標(biāo)準(zhǔn):伴有其他周?chē)窠?jīng)病變患者;伴有肝腎功能障礙患者;哺乳期或妊娠期患者。男56例,女24例,年齡38~69歲,平均(54.5±10.6)歲。2組患者年齡、病程、血壓、空腹血糖等一般資料對(duì)比,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。見(jiàn)表1。

表1 2組患者的一般資料對(duì)比

1.2方法2組患者入院后進(jìn)行血糖測(cè)定,并依據(jù)空腹血糖水平應(yīng)用短效胰島素對(duì)患者的血糖進(jìn)行控制,并以餐后血糖值為準(zhǔn),對(duì)胰島素的用量進(jìn)行調(diào)整,對(duì)于伴有高血脂或高血壓患者,給予降脂、降壓治療,并停用其他用于改善神經(jīng)傳導(dǎo)及血液循環(huán)的藥物。對(duì)照組給予甲鈷胺注射液(山東魯抗辰欣藥業(yè)有限公司,規(guī)格:1 mL:0.5 g)治療,500 μg甲鈷胺溶于10 mL的生理鹽水中靜脈注射,1次/d,2周為一療程。觀察組給予α硫辛酸(山西亞寶藥業(yè)集團(tuán)股份有限公司,規(guī)格:6 mL:0.15 g)聯(lián)合甲鈷胺治療,甲鈷胺用法同對(duì)照組,α硫辛酸600 mg溶于250 mL的生理鹽水中靜滴,1次/d,2周為1療程。

1.3療效判斷及觀察指標(biāo)顯效:患者癥狀顯著好轉(zhuǎn)或者消失,膝腱反射恢復(fù)正常;有效:患者癥狀顯著減輕,膝腱反射未完全恢復(fù);無(wú)效:患者癥狀未減輕甚至加重,膝腱反射無(wú)恢復(fù),總有效率=(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。應(yīng)用MDNS評(píng)分量表對(duì)患者治療前后的癥狀及體征進(jìn)行評(píng)價(jià),分?jǐn)?shù)越低,表明患者癥狀和體征改善越好。在治療前后對(duì)腓總神經(jīng)、正中神經(jīng)及脛神經(jīng)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)的傳導(dǎo)速度(MCV)、感覺(jué)神經(jīng)的傳導(dǎo)速度(SCV)進(jìn)行測(cè)定。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS 18.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件,計(jì)量資料以均值±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,行t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,行χ2檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

2.12組療效對(duì)比觀察組總有效率97.50%,對(duì)照組為60.00%,觀察組總有效率顯著升高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01),見(jiàn)表2。

表2 2組療效對(duì)比  [n(%)]

2.22組治療前后神經(jīng)傳導(dǎo)速度對(duì)比與治療前對(duì)比,2組患者治療后腓總神經(jīng)、正中神經(jīng)、脛神經(jīng)的感覺(jué)神經(jīng)的傳導(dǎo)速度及運(yùn)動(dòng)神經(jīng)的傳導(dǎo)速度均顯著加快,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);治療后,與對(duì)照組對(duì)比,觀察組腓總神經(jīng)、正中神經(jīng)、脛神經(jīng)的感覺(jué)神經(jīng)速度及運(yùn)動(dòng)神經(jīng)速度均顯著加快,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表3。

表3 2組治療前后神經(jīng)傳導(dǎo)速度對(duì)比

注:與組內(nèi)治療前對(duì)比,*P<0.05,與對(duì)照組對(duì)比,&P<0.05

2.32組治療前后MDNS評(píng)分對(duì)比觀察組治療前MDNS評(píng)分為(3.04±1.23)分,治療后為(1.87±1.01)分;對(duì)照組治療前MDNS評(píng)分為(3.14±1.20)分,治療后為(2.55±1.17)分。與治療前對(duì)比,觀察組MDNS評(píng)分顯著下降,對(duì)照組MDNS評(píng)分無(wú)顯著變化;治療后與對(duì)照組對(duì)比,觀察組MDNS評(píng)分顯著降低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

3討論

目前DPN的發(fā)病機(jī)制并未明確,相關(guān)專(zhuān)家認(rèn)為引發(fā)DPN 的相關(guān)因素與患者血糖水平長(zhǎng)期過(guò)高、氧化應(yīng)激增強(qiáng)、高血糖激活多遠(yuǎn)醇通路及自由基形成過(guò)多有關(guān)。其中體內(nèi)血糖水平過(guò)高及高氧化狀態(tài)是脫髓性變性、末梢神經(jīng)組織損傷的主要發(fā)病原因。目前臨床治療主要以控制血糖為主,并同時(shí)給予改善氧化應(yīng)激和營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)的輔助治療。甲鈷胺既是甲基維生素B12,能夠參與機(jī)體內(nèi)甲基的轉(zhuǎn)移,對(duì)神經(jīng)細(xì)胞的核酸、脂質(zhì)和蛋白質(zhì)的代謝起到促進(jìn)作用,并能參與受傷神經(jīng)纖維的修復(fù)及神經(jīng)組織軸突結(jié)構(gòu)蛋白的合成。嚴(yán)軍等[4]研究顯示,甲鈷胺應(yīng)用于DPN的治療總有效率為68.6%,能夠?qū)ι窠?jīng)組織出現(xiàn)的異常興奮傳導(dǎo)進(jìn)行抑制,促進(jìn)卵磷脂合成及神經(jīng)傳導(dǎo)速度恢復(fù)。α硫辛酸作為一種天然且強(qiáng)效的抗氧劑,能夠?qū)C(jī)體內(nèi)發(fā)生的氧化應(yīng)激反應(yīng)進(jìn)行強(qiáng)效抑制[5],將體內(nèi)自由基快速清除,使得氧化應(yīng)激減弱,進(jìn)而使氧化應(yīng)激而造成的血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷減輕,同時(shí)使神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)血管的血流量增加,此外對(duì)因機(jī)體紊亂而引發(fā)的血管內(nèi)皮功能紊亂具有糾正作用。劉江華等[6]研究也證實(shí),α硫辛酸能夠?qū)C(jī)體內(nèi)多種活性氧介質(zhì)清出人意料,并抑制神經(jīng)內(nèi)氧化應(yīng)激,最終使神經(jīng)傳導(dǎo)速度加快,使神經(jīng)Na+-K+-ATP的酶活性增加,繼而使DPN癥狀改善。在DPN患者的病理變化中發(fā)現(xiàn),血管、組織的缺氧狀態(tài)與氧化應(yīng)激反應(yīng)是同時(shí)并存的,且能夠相互增強(qiáng)及影響,氧化應(yīng)激反應(yīng)能夠誘發(fā)血管組織缺氧缺血,缺血缺氧又同時(shí)增強(qiáng)氧化應(yīng)激反應(yīng),形成惡性循環(huán)??傊?,α硫辛酸聯(lián)合甲鈷胺應(yīng)用于DPN的治療療效顯著,顯著加快神經(jīng)傳導(dǎo)速度改善患者癥狀及體征,值得推廣應(yīng)用。

4參考文獻(xiàn)

[1]任 欣,曹洪義,陳應(yīng)輝.甲鈷胺和胞磷膽堿片聯(lián)用對(duì)糖尿病周?chē)窠?jīng)病變的療效觀察[J].第三軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報(bào),2012,34(18):1 893-1 896.

[2]李延鴻,朱懷軍.硫辛酸治療糖尿病周?chē)窠?jīng)病變的系統(tǒng)評(píng)價(jià)[J].實(shí)用藥物與臨床,2010,13(5):323-326.

[3]黃耀寧,韋洪江.硫辛酸聯(lián)合甲鈷胺治療糖尿病周?chē)窠?jīng)病變的療效及對(duì)化應(yīng)激的影響[J].山東醫(yī)藥,2013,53(8):13-14.

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[5]凌振南,朱豐,李瓊.α-硫辛酸與甲鈷胺治療2型糖尿病周?chē)窠?jīng)病變臨床效果對(duì)比分析[J].當(dāng)代醫(yī)學(xué),2012,18(7):3-5.

[6]劉江華,鄧國(guó)寶,劉志文,等.氯沙坦聯(lián)合彌可保治療糖尿病周?chē)窠?jīng)病變的臨床研究[J].中國(guó)實(shí)用內(nèi)科學(xué)雜志,2011,23(6):357-358.

(收稿2014-12-20)

【中圖分類(lèi)號(hào)】R587.2

【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A

【文章編號(hào)】1673-5110(2015)22-0089-02

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