張敬柱　童智慧　李維勤

?

·綜述與講座·

胰管中斷綜合征診斷及治療進(jìn)展

張敬柱童智慧李維勤

胰管中斷綜合征(disconnected pancreatic duct syndrome, DPDS)是由各種原因?qū)е乱认俸臀改c道之間主胰管完全斷裂從而引起胰腺假性囊腫、胰周壞死、胰瘺 、慢性胰腺炎、胰腺萎縮等一系列嚴(yán)重并發(fā)癥的綜合征[1]。胰管完全中斷屬于胰管破裂的特殊類型而又不同于一般的胰管損傷，診斷治療方法也存在較大差異。隨著診斷方式的探索，ERCP金標(biāo)準(zhǔn)的診斷地位受到挑戰(zhàn)；經(jīng)皮穿刺置管引流治療易引發(fā)持續(xù)性胰瘺，而對于手術(shù)治療、內(nèi)鏡治療還是介入治療尚無統(tǒng)一的參考標(biāo)準(zhǔn)，存在爭議。本文就其診斷治療進(jìn)展做一綜述。

一、病因

DPDS的病因包括急性壞死性胰腺炎、慢性胰腺炎、胰腺相關(guān)性手術(shù)、惡性腫瘤和腹部損傷[2-3]。其中急性壞死性胰腺炎的發(fā)生率可高達(dá)10%～30%[4-6]。其他病因發(fā)生率均較低。因胰頸部的血供來自胰十二指腸動脈側(cè)支，可增加胰頸部缺血性壞死的概率[7]，因此胰腺解剖學(xué)異?？稍黾覦PDS發(fā)生率。DPDS中胰頸部壞死可高達(dá)58%，胰頸和胰體部壞死可達(dá)84%[8]。

二、臨床表現(xiàn)

DPDS患者病情不盡相同，臨床表現(xiàn)也存在較大差異[9]。主要表現(xiàn)為：(1)腹痛：腹痛多位于上腹部斷裂的胰管周圍，進(jìn)行性加劇，進(jìn)食后腹部疼痛劇烈，病變波及全腹時表現(xiàn)為全腹痛。(2)腹脹：與腹痛并存。腹腔神經(jīng)叢受胰液及炎癥刺激產(chǎn)生腸麻痹，早期以胰液刺激為主，后期以并發(fā)感染的炎癥刺激為主，腹脹更明顯。腹腔大量積液加重腹脹，患者可出現(xiàn)排便排氣停止。(3)發(fā)熱：通常出現(xiàn)發(fā)熱并可進(jìn)展為高熱，靜脈滴注抗生素不能緩解病情。(4)持續(xù)性胰瘺：持續(xù)性胰瘺是胰腺壞死清除術(shù)或經(jīng)皮穿刺置管引流術(shù)導(dǎo)致包繞胰管斷端的囊腫破裂出現(xiàn)的嚴(yán)重并發(fā)癥，發(fā)生率可達(dá)15%～17%，患者表現(xiàn)為持續(xù)性胰液外漏[9]。

三、并發(fā)癥

DPDS患者可出現(xiàn)胰腺假性囊腫、胰源性腹水、胰腺胸膜瘺、假性動脈瘤等并發(fā)癥[10]。Pelaez-Luna等[8]對31例DPDS患者隨訪發(fā)現(xiàn)，發(fā)展為慢性胰腺炎的占26%，患糖尿病的患者占16%，仍然有少量液體積聚的患者占45%，病死率為0。Lawrence等[11]對30例DPDS患者進(jìn)行中位數(shù)為38個月的隨訪發(fā)現(xiàn)，16例(53%)發(fā)生糖尿病，15例(50%)發(fā)生左側(cè)門脈高壓。

四、診斷

Tann等[4]回顧性研究26例患者的影像學(xué)資料，認(rèn)為DPDS的診斷可通過聯(lián)合兩種影像學(xué)檢查：(1)高質(zhì)量的增強(qiáng)CT顯示液體積聚在胰腺的胰管周圍且胰尾處胰腺組織存活。(2)ERCP顯示胰管堵塞，伴有或不伴胰管斷端擴(kuò)張。

1．ERCP診斷DPDS：普遍認(rèn)為ERCP是診斷DPDS的金標(biāo)準(zhǔn)。ERCP診斷DPDS的標(biāo)準(zhǔn)為內(nèi)鏡操作人員不能將導(dǎo)絲或支架穿過斷裂部位，表示胰管斷裂并非僅僅胰管破裂；造影提示近端堵塞，胰尾端未顯影且無論近端是否出現(xiàn)胰管擴(kuò)張[11]。Lau等[12]研究中并未發(fā)現(xiàn)ERCP治療與住院天數(shù)、組織壞死、胰腺壞死清除和胰腺功能損害相關(guān)，但ERCP檢查具有證明胰腺破裂、破裂處胰管減壓、減少胰液流入腹腔、可取出結(jié)石等優(yōu)勢。然而ERCP屬于侵入性檢查，易發(fā)生胰腺炎等并發(fā)癥，而且ERCP在胰管嚴(yán)重水腫或完全斷裂情況下不能通過胰管，從而不能對斷裂的另一側(cè)胰管顯影，因此ERCP對胰管中斷還是胰管狹窄的評估是不精確的[8]。早期行ERCP檢查有出現(xiàn)無菌性壞死感染的可能性，可增加5倍的病死率[13]，因此ERCP不宜在發(fā)病兩周之內(nèi)檢查，除非存在可改變治療方案的情況，例如嚴(yán)重膽囊結(jié)石導(dǎo)致的胰腺炎[4]。另外ERCP對斷裂的胰尾端無法做出評估，胰腺炎的背景下組織水腫，解剖結(jié)構(gòu)難以分辨，需醫(yī)師具有較高的操作技巧。Nealon等[14]認(rèn)為，ERCP最好在進(jìn)行干預(yù)前24 h進(jìn)行，避免注入的造影劑感染假性囊腫從而造成感染性并發(fā)癥。

2．MRCP診斷DPDS：Leyendecker等[15]認(rèn)為，ERCP操作失敗時，MRCP可作為ERCP的補(bǔ)充，且可彌補(bǔ)因胰管堵塞導(dǎo)致上游胰管無法評估的缺陷。有人認(rèn)為診斷DPDS的最佳選擇為MRCP。有數(shù)據(jù)表明以ERCP為參考標(biāo)準(zhǔn)，MRCP發(fā)現(xiàn)胰管破裂的準(zhǔn)確性可以達(dá)到94%，敏感性達(dá)到91%，表明MRCP診斷胰管完整性方面具有較高準(zhǔn)確性，且為無創(chuàng)性檢查[16]。但該回顧性研究的樣本量較小，部分使用胰泌素降低了MRCP診斷的準(zhǔn)確性。然而MRCP是否可以取代ERCP還需要大樣本驗(yàn)證和進(jìn)一步探究。另外，在患者對造影劑過敏時MRCP和MR通常作為替代選擇。

胰泌素刺激增強(qiáng)性MRCP對于斷裂部分外滲的顯示低于ERCP，原因可能為外分泌增壓不能達(dá)到胰管內(nèi)人工注射造影劑所達(dá)到的壓力[17]。Solanki等[9]認(rèn)為，胰腺周圍的假性囊腫干擾MRCP對胰管的判斷，且區(qū)別細(xì)微結(jié)構(gòu)表現(xiàn)較差，例如比較胰尾部胰管與囊壁是否交通、胰管狹窄或堵塞，對纖細(xì)的胰管側(cè)支顯影較差、對胰管壁評估較差、區(qū)分組織壞死方面也不優(yōu)于CT。Sandrasegaran等[17]應(yīng)用胰泌素增強(qiáng)型MRCP檢查54例患者，5例出現(xiàn)無需特殊治療的持續(xù)性腹痛，3例因此終止檢查。他們認(rèn)為通過胰泌素增強(qiáng)外分泌功能來增加顯影效果可能會加劇胰腺及周圍組織的炎癥。

3．CT診斷DPDS：CT是診斷胰腺炎和評估病情及治療進(jìn)展的主要方式。增強(qiáng)CT已成為評估重癥急性胰腺炎的常用影像學(xué)方法，可以準(zhǔn)確顯示積液量、積液位置及胰腺的形態(tài)；高分辨率CT對DPDS診斷表現(xiàn)為在胰管走行處有大量液體積聚，且上游有活性的胰腺組織存在[18]。通過CT檢查還可以準(zhǔn)確顯示胰管結(jié)石及胰管狹窄，對胰管破裂與胰腺內(nèi)積液是否相通具有中等準(zhǔn)確性[19]，對胰管破裂具有中等敏感性及較高特異性[20]，但對胰腺周圍積液壓迫胰腺致使胰管移位還是胰管中斷造成液體積聚需要鑒別診斷。積液壓迫表現(xiàn)為胰管同積液囊壁成銳角；而胰管中斷所致積液囊壁同胰管成直角[17]。高質(zhì)量增強(qiáng)CT在與急性壞死性胰腺炎共同發(fā)生的DPDS診斷中起到?jīng)Q定作用，能顯示灌注良好的胰頭和胰尾以及沒有活性的胰頸和胰體部分[5]。CT影像并不能準(zhǔn)確分辨胰腺周圍脂肪壞死、胰腺實(shí)質(zhì)壞死還是胰管壞死。因此準(zhǔn)確診斷胰管中斷還需要胰管造影。

五、治療

1．手術(shù)治療：Howard等[21]報道27例重癥胰腺炎后DPDS的患者，13例經(jīng)持續(xù)性引流治療，14例經(jīng)遠(yuǎn)端胰腺聯(lián)合脾切除術(shù)。通過對兩組患者胰瘺的特征、手術(shù)處理和臨床預(yù)后的分析，認(rèn)為如果手術(shù)條件許可， Roux-en-Y作為永久性引流是治療重癥胰腺炎后DPDS的最佳選擇，手術(shù)治療假性囊腫的DPDS的復(fù)發(fā)率可<5%[22]。Lawrence等[11]報道，189例胰腺積液和胰瘺患者中30例存在胰尾部完全斷裂，手術(shù)治愈率達(dá)到63%，手術(shù)治療DPDS的效果顯著。Pearson等[23]報道7例小樣本Roux-en-Y引流手術(shù)治療患者， 6例行胰腺壞死清除術(shù)。4例胰瘺發(fā)生在胰頭或胰頸部位，3例在胰體、胰尾部分。術(shù)后3例需要口服降糖藥物，但沒有患者出現(xiàn)胰腺外分泌功能不足。

手術(shù)治療的主要不足之處在于切除了具有分泌功能的胰腺腺體，加重了已存在的胰腺內(nèi)分泌和外分泌功能的不足。在重癥胰腺炎時解剖結(jié)構(gòu)復(fù)雜難以辨認(rèn)，手術(shù)操作難度較大，術(shù)后并發(fā)癥較多[23]。為解決胰腺炎并發(fā)癥，有學(xué)者提出按胰管分類進(jìn)行選擇性治療，通過胰管的改變預(yù)測積液消失以及進(jìn)行非手術(shù)治療或手術(shù)治療。此研究將胰腺炎后胰管改變劃分4型：1型為胰管正常，1a型胰管與積液囊壁相通；2型為胰管狹窄，2a型表示胰管與積液囊壁相通；3型為胰管堵塞、中斷，3a型表示斷裂胰管與積液相通；4型為慢性胰腺炎，4a型表示胰管與積液囊壁相通。在一項(xiàng)有563例假性囊腫患者的回顧性研究中，142例囊腫自行消失(1型87%，2型5%，無3型，4型3%)，經(jīng)皮穿刺成功率1型83%，2型49%，其中重癥急性胰腺炎174例患者中穿刺引流成功率為1型64%，2型38%，無3型。進(jìn)行手術(shù)壞死清除術(shù)1型39%，2型83%，3型5%。胰腺壞死組織清除術(shù)后發(fā)生持續(xù)性胰瘺中1型27%，2型54%，3型85%。7%的1型胰管出現(xiàn)胰腺炎復(fù)發(fā)，而2型和3型的復(fù)發(fā)率分別達(dá)到62%和89%[14]。

也有學(xué)者[14]按時期選擇合適治療方式，將50例DPDS劃分為3種形式：(1)與急性壞死性胰腺炎同時發(fā)生(28例)，通常在診斷后60 d左右采取壞死組織清除術(shù)即胰體、胰尾切除術(shù)；(2)以假性囊腫方式延遲出現(xiàn)(15例)，在診斷后440 d行遠(yuǎn)端胰腺切除術(shù)，術(shù)后7%形成胰瘺；(3)慢性胰腺炎(7例)，通常診斷417 d后采取端側(cè)胰十二指腸吻合術(shù)，術(shù)后未發(fā)生胰瘺。該研究通過迅速診斷、合理分類和選擇合適的手術(shù)方式降低了病死率和非手術(shù)治療造成的胰瘺。

胰腺手術(shù)的選擇取決于患者年齡、后腹膜炎癥的嚴(yán)重程度、中斷胰腺的大小和胰腺內(nèi)外分泌功能。手術(shù)治療主要包括切除較小的胰腺中斷部分，去除有分泌胰液功能的胰腺組織，或者行胰十二指腸吻合術(shù)，將中斷胰腺的胰液引流入消化道。中段胰十二指腸吻合術(shù)是遠(yuǎn)端的中斷胰腺組織切除嚴(yán)重影響胰腺功能患者的首選術(shù)式[24]。遠(yuǎn)端中斷胰腺組織切除聯(lián)合或不聯(lián)合脾切除術(shù)可在中斷胰腺組織較小的情況下選擇[17]。目前通過手術(shù)永久性解決DPDS方式有兩種：(1)通過切除斷裂的胰腺組織，將有分泌功能的胰腺切除，解決胰液流入腹腔造成的一系列并發(fā)癥。(2)通過胰十二指腸吻合建立通道，使胰液重新進(jìn)入腸道，發(fā)揮消化作用。切除胰腺組織可導(dǎo)致胰腺功能不全，造成糖尿病、消化功能紊亂、營養(yǎng)不良。建立通道可以保留有功能的胰腺，防止胰腺功能不全的并發(fā)癥，但可出現(xiàn)吻合口漏、復(fù)發(fā)率高等一系列問題。所以選擇手術(shù)治療時應(yīng)權(quán)衡利弊。

2．內(nèi)鏡治療：為了盡可能保留胰腺功能，避免手術(shù)風(fēng)險，許多學(xué)者對內(nèi)鏡治療進(jìn)行探索。經(jīng)胃壞死組織清除術(shù)及內(nèi)鏡治療是具有優(yōu)勢的治療措施,有活性的胰腺組織將產(chǎn)生的胰液通過治療形成的胃胰腺通道排入消化道,避免了遠(yuǎn)端胰腺的切除。2005年Arvanitakis等[25]通過內(nèi)鏡置管引流治療4例胰管破裂的患者，僅1例患者因管道移位出現(xiàn)復(fù)發(fā)，其他患者均有較好療效。他們認(rèn)為內(nèi)鏡置管引流雖然有技術(shù)難度但仍然考慮作為這類患者的首選。2010年Gupta等[26]報道在內(nèi)鏡下經(jīng)胃胰腺壞死組織清除術(shù)和經(jīng)十二指腸乳頭胰管支架植入術(shù)治愈一位75歲老年患者的成功案例。由于在脾靜脈血栓和胃靜脈擴(kuò)張的情況下難以在內(nèi)鏡下經(jīng)胃引流胰尾積液，Zhong等[27]報道5例患者接受內(nèi)鏡下經(jīng)十二指腸引流治療，術(shù)后無并發(fā)癥發(fā)生，在導(dǎo)管移除后有1例患者接受遠(yuǎn)端胰腺切除術(shù)，1例患者因胰腺炎復(fù)發(fā)接受重復(fù)治療，其他患者在34個月期間狀況良好，表明EUS下經(jīng)十二指腸引流可行且安全，避免了胰腺組織的切除。另外十二指腸壁薄易于形成胰十二指腸瘺，有利于DPDS治療。選擇經(jīng)胃引流還是經(jīng)十二指腸引流取決于積液與胃和十二指腸的位置，如果兩者均可，優(yōu)先選擇經(jīng)十二指腸途徑，因?yàn)橐瞥Ъ芎蟾]道保留的時間更長。有個案報道認(rèn)為[9]，對于診斷不明而行穿刺引流最終導(dǎo)致胰瘺的患者，手術(shù)可作為必要選擇。Irani等[28]報道，有15例DPDS患者經(jīng)內(nèi)鏡和經(jīng)皮穿刺聯(lián)合治療后治愈。用該方法治療持續(xù)性胰瘺非常有效，術(shù)后未導(dǎo)致胰腺功能不全，徹底解決了胰瘺。

2008年Lawrence等[29]報道了30例內(nèi)鏡治療患者的預(yù)后狀況，隨訪中位期38個月(3～94個月)，16例患者出現(xiàn)糖尿病，15例患者出現(xiàn)左側(cè)門脈高壓，對16例DPDS患者持續(xù)進(jìn)行藥物或手術(shù)治療。胰腺積液患者中16%存在DPDS。內(nèi)鏡和手術(shù)治療起初有效，但有DPDS的患者有較高的復(fù)發(fā)率。長時期置入透壁支架治療DPDS具有較高安全性，可降低DPDS的復(fù)發(fā)率，但支架移位仍然是存在的問題，需要新型具有避免移位設(shè)計(jì)的支架[21, 30]。

3．介入治療：2000年Gmeinwiese等[31]首次成功采用經(jīng)皮穿刺引流、內(nèi)鏡下壞死組織清除、經(jīng)穿刺行胰管堵塞方法治愈胰管中斷伴胰體壞死的患者。2001年Hirota等[32]報道2例胰體部胰管損傷的患者，通過經(jīng)皮穿刺通道逆行進(jìn)入上游胰管注入醇溶谷蛋白進(jìn)行粘堵，使上游胰腺組織完全失去外分泌功能萎縮而治愈。2例患者分別隨訪32個月和24個月均未出現(xiàn)胰瘺復(fù)發(fā)和糖耐量試驗(yàn)的降低。2003年Findeiss等[33]報道1例胰管中斷的患者采用逆行穿刺進(jìn)管注入NBCA粘堵上游胰管。經(jīng)1年隨訪，沒有進(jìn)行其他干預(yù)，患者癥狀未復(fù)發(fā)。

總之，對于DPDS的診斷治療已經(jīng)有不斷的探索，但診斷方法具有多樣性，各有優(yōu)缺點(diǎn)，具體情況應(yīng)靈活選擇。但對DPDS的分類、分型的治療方案仍需要積極探索。

[1]Kozarek RA, Ball TJ, Patterson DJ, et al. Endoscopic transpapillary therapy for disrupted pancreatic duct and peripancreatic fluid collections[J]. Gastroenterology, 1991, 100(5Pt1):1362-1370.

[2]Telford JJ, Farrell JJ, Saltzman JR, et al. Pancreatic stent placement for duct disruption[J]. Gastrointest Endosc, 2002,56(1):18-24.

[3]Kozarek RA. Endoscopic therapy of complete and partial pancreatic duct disruptions[J]. Gastrointest Endosc Clin Nh Am, 1998,8(1):39-53.

[4]Tann M, Maglinte D, Howard TJ, et al. Disconnected pancreatic duct syndrome: imaging findings and therapeutic implications in 26 surgically corrected patients[J]. J Comput Assist Tomogr, 2003,27(4):577-582.

[5]Fischer TD, Gutman DS, Hughes SJ, et al. Disconnected pancreatic duct syndrome: disease classification and management strategies[J]. J Am Coll Surg, 2014, 219(4):704-712.

[6]Ramia JM, Fabregat J, Pérez-Miranda M, et al. Disconnected panreatic duct syndrome[J]. Cir Espan, 2014, 92(1):4-10.

[7]Strasberg SM, McNevin MS. Results of a technique of pancreaticojejunostomy that optimizes blood supply to the pancreas[J]. J Am Coll Surg, 1998, 187(6):591-596.

[8]Pelaez-Luna M, Vege SS, Petersen BT, et al. Disconnected pancreatic duct syndrome in severe acute pancreatitis: clinical and imaging characteristics and outcomes in a cohort of 31 cases[J]. Gastrointest Endosc, 2008, 68(1):91-97.

[9]Solanki R, Koganti SB, Bheerappa N, et al. Disconnected duct syndrome: refractory inflammatory external pancreatic fistula following percutaneous drainage of an infected peripancreatic fluid collection. A case report and review of the literature[J]. JOP,2011, 12(2):177-180.

[10]Closset J, Gelin M. The management of pancreatic ascites and pancreaticopleural effusion[J]. Acta Gastroenterol Belg, 2000, 63(3):269.

[11]Lawrence C, Howell DA, Stefan AM, et al. Disconnected pancreatic tail syndrome: potential for endoscopic therapy and results of long-term follow-up[J]. Gastrointest Endosc, 2008, 67(4):673-679.

[12]Lau ST, Simchuk EJ, Kozarek RA, et al. A pancreatic ductal leak should be sought to direct treatment in patients with acute pancreatitis[J]. Am J Surg, 2001, 181(5):411-415.

[13]Buchler MW, Gloor B, Muller CA, et al. Acute necrotizing pancreatitis: treatment strategy according to the status of infection[J]. Ann Surg, 2000, 232(5):619-626.

[14]Nealon WH, Bhutani M, Riall TS, et al. A unifying concept: pancreatic ductal anatomy both predicts and determines the major complications resulting from pancreatitis[J]. J Am Coll Surgeons, 2009, 208(5):790-799.

[15]Leyendecker JR, Elsayes KM, Gratz BI, et al. MR cholangiopancreatography: spectrum of pancreatic duct abnormalities[J]. Am J Roentgenol, 2002, 179(6):1465-1471.

[16]Drake LM, Anis M, Lawrence C. Accuracy of Magnetic Resonance Cholangiopancreatography in Identifying Pancreatic Duct Disruption[J]. J Clin Gastroenterol, 2012, 46(8):696-699.

[17]Sandrasegaran K, Tann M, Jennings SG, et al. Disconnection of the pancreatic duct: An important but overlooked complication of severe acute pancreatitis[J]. Radiographics, 2007,27(5):1389-1400.

[18]Manfredi R, Brizi MG, Tancioni V, et al. Magnetic resonance pancreatography (MRP): morphology and function[J]. Rays, 2001, 26(2):127-133.

[19]Edge MD, Hoteit M, Patel AP, et al. Clinical significance of main pancreatic duct dilation on computed tomography: single and double duct dilation[J]. World J Gastroenterol, 2007, 13(11):1701-1705.

[20]Anderson SW, Soto JA. Pancreatic duct evaluation: accuracy of portal venous phase 64 MDCT[J]. Abdom Imaging, 2009, 34(1):55-63.

[21]Howard TJ, Rhodes GJ, Selzer DJ, et al. Roux-en-Y internal drainage is the best surgical option to treat patients with disconnected duct syndrome after severe acute pancreatitis[J]. Surgery, 2001, 130(4):714-719.

[22]Angelini G, Cavallini G, Pederzoli P, et al. Long-term outcome of acute-pancreatitis-a prospective-study with 118 patients[J]. Digestion, 1993, 54(3):143-147.

[23]Pearson EG, Scaife CL, Mulvihill SJ, et al. Roux-en-Y drainage of a pancreatic fistula for disconnected pancreatic duct syndrome after acute necrotizing pancreatitis[J]. HPB(Oxford), 2012, 14(1):26-31.

[24]Howard TJ, Stonerock CE, Sarkar J, et al. Contemporary treatment strategies for external pancreatic fistulas[J]. Surgery, 1998, 124(4):627-633.

[25]Arvanitakis M, Delhaye M, Chamlou R, et al. Endoscopic therapy for main pancreatic-duct rupture after Silastic-ring vertical gastroplasty[J]. Gastrointest Endosc, 2005, 62(1):143-151.

[26]Gupta K, Freeman ML. Disconnected pancreatic duct with pancreas necrosis, treated with transgastric debridement and pancreatic duct stent[J]. Clin Gastroenterol Hepatol, 2010, 8(5):e51.

[27]Zhong N, Topazian M, Petersen BT, et al. Endoscopic drainage of pancreatic fluid collections into fourth portion of duodenum: a new approach to disconnected pancreatic duct syndrome[J]. Endoscopy, 2011,43(Suppl 2):E45-E46.

[28]Irani S, Gluck M, Ross A, et al. Resolving external pancreatic fistulas in patients with disconnected pancreatic duct syndrome: using rendezvous techniques to avoid surgery (with video)[J]. Gastrointest Endosc, 2012,76(3):586-593.

[29]Lawrence C, Howell DA, Stefan AM, et al. Disconnected pancreatic tail syndrome: potential for endoscopic therapy and results of long-term follow-up[J]. Gastrointest Endosc, 2008, 67(4):673-679.

[30]Rana SS,Bhasin DK, Rao C, et al.Consequences of long term indwelling transmural stents in patients with walled off pancreatic necrosis & disconnected pancreatic duct syndrome[J]. Pancreatology, 2013, 13(5):486-490.

[31]Gmeinwieser J,Holstege A,Zirngibl H,et al.Successful percutaneous treatment of infected necrosis of the body of the pancreas associated with segmental disruption of the main pancreatic duct[J].Gastrointest Endosc,2000,52(3):413-415.

[32]Hirota M, Kamekawa K, Tashima T, et al. Percutaneous embolization of the distal pancreatic duct to treat intractable pancreatic juice fistula[J]. Pancreas, 2001, 22(2):214-216.

[33]Findeiss LK, Brandabur J, Traverso LW, et al. Percutaneous embolization of the pancreatic duct with cyanoacrylate tissue adhesive in disconnected duct syndrome[J]. J Vasc Interv Radiol, 2003, 14(1):107-111.

(本文編輯：呂芳萍)

10.3760/cma.j.issn.1674-1935.2016.01.020

210002南京，南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬金陵醫(yī)院普外科SICU

李維勤，Email:liweiqindr@vip163.com

2015-05-06)