趙大鵬

缺血性心肌病心力衰竭應用左卡尼汀與參麥聯(lián)合治療的臨床分析

趙大鵬

目的分析評價缺血性心肌病心力衰竭應用左卡尼汀與參麥聯(lián)合治療的臨床效果及可靠性。方法98例缺血性心肌病心力衰竭患者,隨機分成對照組(36例)和觀察組(62例)。對照組進行常規(guī)治療,觀察組在常規(guī)治療基礎上應用左卡尼汀聯(lián)合參麥治療。比較兩組治療總有效率、心功能指標(心排出量、每搏量、左室射血分數(shù)和左室短徑縮短率)和不良反應發(fā)生率。結(jié)果對照組治療總有效率為72.2%,觀察組治療總有效率為93.5%,兩組比較差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)；觀察組心功能指標優(yōu)于對照組,差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)；對照組不良反應發(fā)生率為2.8%,觀察組不良反應發(fā)生率為3.2%,兩組比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。結(jié)論缺血性心肌病心力衰竭應用左卡尼汀與參麥聯(lián)合治療能夠更有效改善心功能,治療效果更加理想,不良反應少,是高效安全的治療方法,值得在基層醫(yī)院推廣應用。

左卡尼??；參麥注射液；缺血性心肌病心力衰竭

缺血性心肌病是冠心病的一種常見臨床類型,通常發(fā)生在冠心病的中晚期,如果治療不及時,將會導致心力衰竭的發(fā)生［1］。增強心肌能量、提高心肌代謝以及增加心肌能量是臨床上治療的關鍵［2］。選取2011年3月～2015年8月本院對缺血性心肌病心力衰竭患者應用左卡尼汀與參麥聯(lián)合治療,現(xiàn)總結(jié)報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選擇2011年3月～2015年8月本院98例缺血性心肌病心力衰竭患者為研究對象。按照隨機雙盲原則隨機分成對照組(36例)和觀察組(62例)。對照組中男23例,女13例,年齡56～78歲,平均年齡(64.3±13.5)歲,心功能美國紐約心臟病學會(NYHA)分級：Ⅱ級12例、Ⅲ級15例、Ⅳ級9例,心功能指標：心排出量(3.3±0.8)L/min、每搏量(48.2±7.5)ml、左室射血分數(shù)(35.6±4.5)%、左室短徑縮短率(20.5±2.7)%。觀察組中男38例,女24例,年齡53～82歲,平均年齡(64.6±13.7)歲,心功能NYHA分級：Ⅱ級24例、Ⅲ級26例、Ⅳ級12例,心功能指標：心排出量(3.4±0.9)L/min、每搏量(48.7±7.8)ml、左室射血分數(shù)(35.3±4.2)%、左室短徑縮短率(20.1±2.5)%。兩組患者性別、年齡、心功能分級和心功能指標等一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2治療方法 對照組進行常規(guī)治療,常規(guī)治療使用吸氧、調(diào)脂、抑制血小板聚集等改善心肌缺血方法以及使用利尿劑、地高辛、洋地黃等藥物抗心律失常。觀察組患者在常規(guī)治療基礎上使用應用0.9%氯化鈉注射液250 ml+左卡尼汀注射液2.0 g,1次/d,靜脈滴注,同時聯(lián)合使用5%葡萄糖注射液250 ml+參麥注射液50 ml,2次/d,靜脈滴注,療程為15 d。

1.3療效判定標準［3］臨床癥狀和體征消失、心功能改善至少2級為顯效；癥狀和體征出現(xiàn)減輕、心功能改善1級為有效；臨床癥狀和體征未見改變甚至加重、心功能未見改善甚至加重為無效。總有效率=顯效率+有效率。

1.4統(tǒng)計學方法 采用SPSS18.0統(tǒng)計學軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示,采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

對照組治療后9例顯效、17例有效、10例無效,治療總有效率為72.2%,觀察組治療后37例顯效、21例有效、4例無效,治療總有效率為93.5%,兩組比較差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)；對照組治療后心排出量(4.4±1.2)L/min、每搏量(59.4±7.8)ml、左室射血分數(shù)(42.3±5.1)%、左室短徑縮短率(24.8±3.8)%,觀察組治療后：心排出量(5.0±1.5)L/min、每搏量(69.8±8.4)ml、左室射血分數(shù)(49.7±6.1)%、左室短徑縮短率(29.1±4.2)%,治療后觀察組各項指標與對照組患者比較差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)；對照組出現(xiàn)1例不良反應,發(fā)生率為2.8%；觀察組出現(xiàn)2例不良反應,發(fā)生率為3.2%；兩組比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。

3 討論

缺血性心肌病是由于冠狀動脈粥樣硬化造成心肌細胞長期處于缺血狀態(tài),進而引起心肌彌漫性纖維化,導致產(chǎn)生一系列類似于原發(fā)性擴張型心肌病的臨床綜合征［4］。目前臨床中治療缺血性心肌病心力衰竭,關鍵在于增強心肌能量和改善患者血流動力學和代謝。左卡尼汀俗稱“左旋肉毒堿”,具有促進脂類代謝,加快脂類氧化分解,有給予細胞能量的作用。國內(nèi)外相關研究表明,藥用左卡尼汀對缺血心肌的能量代謝具有恢復作用,抑制脂類代謝產(chǎn)物自由基等物質(zhì)堆積在心肌細胞內(nèi),有效的改善心肌缺血損傷,清除自由基的能力得到有效的提升,從而顯著的提高心臟功能［5］。

參麥注射液的有效成分是從人參以及麥冬中提取,人參具有提高心肌儲備能量、改善心肌代謝功能、增加合成DNA和RNA,改善人體耐受乏氧能力和加強心肌的收縮能力、使心肌中環(huán)磷酸腺苷含量得到提升；而麥冬具有對心肌細胞膜的穩(wěn)定作用和正性肌力作用［6］。分子生物學研究認為,參麥注射液對心肌Na+-K+-ATP酶的活性具有抑制能力,使得鈉鉀離子和鈉鈣離子交換降低,從而增加鈣離子的內(nèi)流,提升心肌收縮力、減輕肺血管阻力、增加心排出量,有效的緩解心力衰竭的癥狀［7］。本組臨床研究中,觀察組治療總有效率以及心功能四項指標優(yōu)于對照組(P＜0.05)；并且兩組患者不良反應發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。與張國強等［8］研究結(jié)論相符合,進一步證實兩種藥物的具有較好聯(lián)用糾正心力衰竭作用。

綜上所述,缺血性心肌病心力衰竭應用左卡尼汀與參麥聯(lián)合治療能夠更有效的改善心功能、治療效果更加理想,不良反應少,是高效安全的治療方法,值得在基層醫(yī)院推廣應用。

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10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2016.04.117

2015-10-22］

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