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肝性胸水

2016-01-31 07:38楊蕾江宏偉
關鍵詞:診治并發(fā)癥肝硬化

楊蕾 江宏偉

(中國醫(yī)科大學附屬第四醫(yī)院,沈陽 110032)

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肝性胸水

楊蕾 江宏偉

(中國醫(yī)科大學附屬第四醫(yī)院,沈陽 110032)

【摘要】文章介紹肝硬化并發(fā)癥肝性胸水的診治。

【關鍵詞】肝硬化;肝性胸水;并發(fā)癥;診治

晚期肝硬化患者出現(xiàn)胸水已為臨床醫(yī)師所熟知,Morrow早在1958年就把此類胸水稱為肝性胸水。多數(shù)患者經(jīng)積極治療后可獲得明顯改善,但目前尚無根治措施。現(xiàn)就對肝性胸水的發(fā)病原因及治療進行簡要介紹。

1 發(fā)生率

肝性胸水的發(fā)生率報道不一,有報道肝硬化患者發(fā)生率為4%~10%。肝性胸水一般發(fā)生在右側較多,雙側次之,左側最少。其原因尚不清楚,可能與左右橫膈的解剖差異,壓力作用下右側橫膈小孔易形成及淋巴回流的分布等因素有關。肝性胸水多為漏出液,或介于滲出液與漏出液之間,很少為單純滲出液,偶見血性胸水。

2 發(fā)生機制

肝性胸水的發(fā)生機制尚未完全闡明,可能與下列因素有關。

2.1 低蛋白血癥 慢性肝病時肝臟合成蛋白減少而致低蛋白血癥,致使血漿膠體滲透壓降低而引起全身水腫和胸、腹水,因而低蛋白血癥是肝性胸水的基礎。

2.2 門靜脈高壓 肝硬化和暴發(fā)性肝衰竭(PHF)均可形成門靜脈高壓,此時奇靜脈和半奇靜脈壓力升高,使淋巴淤滯、外溢而形成胸水,但不能解釋胸水的單側性。

2.3 橫膈裂孔 經(jīng)腹腔鏡和尸解發(fā)現(xiàn),部分肝硬化患者橫膈存在直徑1~5 mm的裂孔,數(shù)目1~3個。正常情況下,胸水其產(chǎn)生和重吸收存在動態(tài)平衡,當產(chǎn)生增多或重吸收下降即可形成胸腔積液。最近以閃爍掃描再次證實橫膈兩側存在腹腔與胸腔通道。目前,認為最有可能的原因是腹水通過橫膈裂孔從腹腔中進入了胸腔。此外,腹水形成的機制之一是液體從肝臟表面滲出進入腹腔。當肝裸區(qū)位于橫膈裂孔時,腹水將從肝表面直接進入胸腔,且胸腔的負壓可使液體持續(xù)流入,當流入量超過胸膜重吸收能力時即形成胸水。

2.4 肝淋巴管通路 有研究顯示,腹水大部分可經(jīng)橫膈淋巴管進入胸腔,如胸腔內(nèi)淋巴淤滯或淋巴管阻塞即可出現(xiàn)胸水,門脈高壓時尤為明顯。

3 肝性胸水的類型

3.1 不伴腹水的肝性胸水(單純性胸水) 發(fā)生機制是橫膈上存在活瓣小孔,腹水只能單向進入胸腔,當腹水生成量和吸進胸腔的腹水量相等時,且腹水進入胸腔的速度等于腹水被抽吸的速度,就可出現(xiàn)不伴腹水的胸水。因為腹水經(jīng)橫膈裂孔的單向流動性,如流向胸腔的腹水量大于胸腔淋巴系統(tǒng)抽吸液體的能力,而腹腔淋巴管仍能繼續(xù)擴張以抽吸腹水,也是無腹水肝性胸水形成的重要因素。

3.2 肝性血性胸水 發(fā)生機制與如下因素有關。肝硬化時1%~3%的患者發(fā)生自發(fā)性血性腹水,血性腹水進入胸腔,橫膈上小泡破裂并出血,與進入胸腔的腹水混合形成血性胸水。而橫膈小泡破裂時形成一個活瓣,腹水只能單向流入胸腔,胸水不能返流腹腔,故僅胸水為血性。

3.3 肝性滲出性胸水 此型胸水是指在排除各種感染的情況下肝硬化患者出現(xiàn)的滲出性胸水。形成原因為乙肝病毒免疫復合物沉積于胸膜所致,主要沉積在胸膜毛細血管壁,引致毛細血管炎癥,促使毛細血管通透性改變,滲出增加,導致滲出性胸水。胸水中多核細胞計數(shù)一般>0.5×106/L,而各種細菌培養(yǎng)陰性,抗菌藥物治療無效。

3.4 肝性乳糜性胸水 發(fā)生機制為肝硬化門脈高壓導致肝臟淋巴流量增加,淋巴管內(nèi)壓力增加,使胸膜淋巴管擴張、淤滯和破裂,淋巴液外溢形成乳糜性胸水。

4 肝性胸水的治療

肝性胸水的發(fā)生與基礎性肝病的病情有關,因此我們在積極護肝治療及改善肝功能同時,采取消除胸水為主的綜合措施,其治療目的是減輕癥狀,防止并發(fā)癥及等待肝移植。

目前,肝性胸水的治療有西醫(yī)治療、外科治療以及中醫(yī)治療。西醫(yī)治療常用藥物有白蛋白、利尿劑、生長抑制劑、腎上腺皮質(zhì)激素等。外科治療有化學性胸膜固定術、胸腔穿刺術、橫膈裂孔修補術、胸導管安置術、腹膜靜脈分流術、經(jīng)頸內(nèi)靜脈肝內(nèi)門體支架分流術(TIPS)等。而中醫(yī)治療則采用辨證施治的思路。

4.1 藥物治療

4.1.1 白蛋白 肝性胸水多伴低蛋白血癥,因而輸注白蛋白使外周血白蛋白維持在正常范圍,為治療肝性胸水的基礎。

4.1.2 利尿劑 傳統(tǒng)認為治療肝性胸水應利尿、限鹽,但在胸水明顯減少前,利尿、限鹽可使血容量減少,導致肝性腦病。這是由于肝性胸水患者多處于終末期之故。

4.1.3 生長抑素 近年來有報道顯示,采用生長抑素如奧曲肽等,通過控制腹水可達到治療肝性胸水的目的,并可使患者腎功能得到改善。

4.1.4 腎上腺皮質(zhì)激素 國內(nèi)曾有報道,對乙肝免疫復合物致胸水在護肝基礎上加用中等量激素(強的松30 mg/d)治療,療效滿意。療程一般為1周,但應據(jù)病情而定,部分需加用氨甲喋呤。

4.2 化學性胸膜固定術 胸腔內(nèi)注射硬化劑使胸膜壁層和臟層粘連,胸膜腔腔隙消失,但此法通常療效不佳。這可能是由于液體產(chǎn)生太快而使壁、臟層胸膜接近和粘連困難,經(jīng)常于未完全粘連的胸膜間產(chǎn)生積液。

4.3 胸腔穿刺術 治療性胸腔穿刺術是簡單、有效的方法,能立即緩解肝性胸水患者的呼吸困難等癥狀。但對于小腔隙內(nèi)的大量滲出液療效欠佳,且首次大量放液可致單側肺水腫或低血壓發(fā)生。其他并發(fā)癥還包括氣胸、血氣胸、血管迷走神經(jīng)反射、咯血、空氣栓塞、肝脾創(chuàng)傷、膿胸及皮下氣腫等。盡管如此,胸腔穿刺仍是較有效、安全的治療手段。但該方法易導致蛋白質(zhì)大量丟失,因而僅作為緩解患者呼吸困難的應急措施。

4.4 橫膈裂孔修補術 該法治療成功的病例報道較少。近年來,可在視頻胸腔鏡下明確橫膈裂孔,并采取生物膠或縫合方法修復裂孔,但有時裂孔修復后常用滑石粉填塞胸腔進行胸膜固定聯(lián)合治療,有一定療效。

4.5 胸導管安置術 既往認為放置胸導管可以減輕肝性胸水患者的呼吸困難,但患者往往死于因胸導管引流而致的大量液體、電解質(zhì)及蛋白質(zhì)丟失。由于手術并發(fā)癥及較低的成功率,胸導管引流并未推薦作為肝性胸水的常規(guī)治療方法。

4.6 腹膜靜脈分流術 通過放置腹膜靜脈分流管,使腹腔內(nèi)液體直接流回靜脈系統(tǒng),此法不改變門靜脈壓而可減少腹水形成。該分流法缺點是??芍赂腥?、血栓和機械性損傷等并發(fā)癥。這種方法并不能完全阻止胸水形成,因為相對于靜脈系統(tǒng),腹水易流入壓力較低的胸腔。盡管對部分患者有效,但只適于血管結構異常而不宜行TIPS的患者,該法對單純性肝性胸水患者無效。

4.7 TIPS 自從美國食品及藥物管理局(FDA)于1995年9月批準金屬內(nèi)支架用于TIPS后,TIPS逐漸被廣泛用于防治肝硬化門脈高壓癥及其并發(fā)癥,被認為處理肝性胸水較為有效的方法。

【中圖分類號】R57

【文獻標識碼】A

【文章編號】1672-7185(2016)06-0025-02

doi:10.3969/j.issn.1672-7185.2016.06.011

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