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心肌橋與法醫(yī)學(xué)死亡原因鑒定案例2例

2016-02-12 10:12:21顏峰平陳圓圓楊慶春
中國司法鑒定 2016年2期
關(guān)鍵詞:法醫(yī)病理學(xué)

顏峰平,陳圓圓,楊慶春

(贛南醫(yī)學(xué)院法醫(yī)學(xué)系,江西贛州341000)

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心肌橋與法醫(yī)學(xué)死亡原因鑒定案例2例

顏峰平,陳圓圓,楊慶春

(贛南醫(yī)學(xué)院法醫(yī)學(xué)系,江西贛州341000)

關(guān)鍵詞:法醫(yī)病理學(xué);心肌橋;死亡原因

1 案例

1.1案例1

1.1.1簡(jiǎn)要案情

死者,男,27歲,某天早上被發(fā)現(xiàn)死于所睡的房間內(nèi)。

1.1.2法醫(yī)學(xué)檢驗(yàn)

尸表檢驗(yàn)見營養(yǎng)、發(fā)育正常,面部皮膚呈暗紅色,口唇黏膜發(fā)紺,雙手指甲床重度發(fā)紺,尸斑顏色深,位于尸背未受壓處,尸表皮膚未見損傷痕跡。解剖檢驗(yàn)見心臟質(zhì)重300 g,左心室室壁厚1.2 cm,右心室室壁厚0.3 cm,心肌切面未見瘢痕改變,冠狀動(dòng)脈開口暢,冠狀動(dòng)脈左前降支部分包埋于心外膜下的心肌中(距離冠脈開口約3.0 cm,包埋的長度約2.0 cm);其余體內(nèi)臟器呈暗紅色、淤血狀,未見損傷改變。組織病理學(xué)檢驗(yàn)見壁冠狀動(dòng)脈周圍心肌纖維萎縮,部分心肌呈灶性溶解,間質(zhì)纖維組織增生,部分心肌嗜伊紅染色增強(qiáng);冠脈各分支未見粥樣硬化改變;其余多臟器淤血、水腫。在死者的胃內(nèi)容物中未檢出常見毒物及其代謝物成分。

1.1.3鑒定意見

死者符合冠狀動(dòng)脈心肌橋致心源性猝死。

1.2案例2

1.2.1簡(jiǎn)要案情

死者,男,38歲,做工時(shí)被工友發(fā)現(xiàn)突然倒地,急送當(dāng)?shù)卦\所救治,搶救無效死亡,整個(gè)過程約1h。

1.2.2法醫(yī)學(xué)檢驗(yàn)

尸表檢驗(yàn)見死者口唇黏膜發(fā)紺,雙手指甲床重度發(fā)紺,尸斑呈暗紅色,位于尸背未受壓處、額面部,四肢見散在皮膚擦挫傷(符合倒地所致),未見其他損傷改變。解剖檢驗(yàn)見心臟質(zhì)重400 g,左心室壁厚1.3 cm,右心室厚0.3 cm,冠狀動(dòng)脈左前降支始段管壁增厚,管腔狹窄II-III級(jí),部分冠脈走行于心外膜下的心肌內(nèi);其他體內(nèi)臟器未見異常。組織病理學(xué)檢驗(yàn)見左心室心肌纖維染色不均,局部嗜伊紅染色增強(qiáng),部分心肌細(xì)胞見蠟樣壞死,心肌間質(zhì)纖維增生伴灶性纖維瘢痕形成,冠脈左前降支管壁粥樣硬化,管腔狹窄達(dá)III級(jí),部分冠脈走行于心肌間;其余多臟器淤血、水腫。根據(jù)毒物檢驗(yàn),在死者的胃內(nèi)容物中未檢出常見毒物及其代謝物成分。

1.2.3鑒定意見

死者符合因冠狀動(dòng)脈粥樣硬化合并心肌橋致急性循環(huán)功能障礙死亡。

2 討論

冠狀動(dòng)脈及其主要分支通常行走于心外膜下的脂肪組織中,但當(dāng)其某個(gè)節(jié)段或分支行走于心室壁的心肌纖維間,被心肌纖維束覆蓋,則該心肌纖維束稱為心肌橋(myocardial bridging),而被心肌纖維覆蓋的冠狀動(dòng)脈段稱為壁冠狀動(dòng)脈(mural coronary artery)。既往認(rèn)為心肌橋是一種良性的解剖變異,現(xiàn)有諸多報(bào)道指出心肌橋可以引起急性冠脈綜合征、嚴(yán)重的心律失常甚至是心源性猝死。

心肌橋多發(fā)生于冠狀動(dòng)脈左前降支的中遠(yuǎn)段,偶見于左旋支及右側(cè)冠狀動(dòng)脈。Ferreira等[1]將心肌橋分為2型,分別為表淺型(壁冠脈主要行走于室間溝內(nèi)),縱深型(壁冠脈主要行走于靠近右心室的室間隔內(nèi))。心肌橋的長度和厚度相差較大,文獻(xiàn)報(bào)道的范圍分別為4~30 mm和0.3~2.8 mm[2]。心肌橋通常被認(rèn)為是一種良性的解剖變異,但近年來的研究發(fā)現(xiàn)心肌橋不單是一種良性改變,亦可引起心肌缺血病癥,包括心絞痛、室性心動(dòng)過速、房室傳導(dǎo)阻滯、急性冠狀動(dòng)脈綜合甚至是心源性猝死,特別是在勞累、運(yùn)動(dòng)、情緒激動(dòng)等情況下易于發(fā)生[3]。

案例1中死者面部、口唇及雙手指甲床發(fā)紺及體內(nèi)多臟器淤血、水腫等,具有急性循環(huán)功能衰竭的一般病理學(xué)特點(diǎn)。其冠狀動(dòng)脈左前降支心肌橋形成伴心肌纖維萎縮,心肌灶性溶解,間質(zhì)纖維組織增生,部分心肌嗜伊紅染色增強(qiáng),符合心肌慢性、急性心肌缺血的病理學(xué)改變。經(jīng)排除暴力性死亡及其他疾病所致死亡的可能,認(rèn)為冠狀動(dòng)脈心肌橋構(gòu)成其急性循環(huán)功能衰竭死亡的病變基礎(chǔ)。本例案情未反映出死者生前存在勞累、運(yùn)動(dòng)、情緒激動(dòng)等誘發(fā)因素,筆者認(rèn)為在該類原因不明的猝死案例中,尸檢發(fā)現(xiàn)心肌橋作為唯一可以解釋死亡的病因時(shí),可以做出冠狀動(dòng)脈心肌橋致猝死的診斷。而在法醫(yī)學(xué)實(shí)踐中,心肌橋的變異程度與猝死的相關(guān)性,及其導(dǎo)致猝死的機(jī)制有待于進(jìn)一步研究。

此外,心肌橋可以與心肌病、冠心病及心臟瓣膜病等其他器質(zhì)性心臟病變并存。案例2中死者存在冠狀動(dòng)脈粥樣硬化及冠脈心肌橋病變,對(duì)于死亡原因的診斷應(yīng)不存在異議,但心肌橋與冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的關(guān)系值得我們關(guān)注。眾多的研究表明壁冠狀動(dòng)脈不易發(fā)生動(dòng)脈粥樣硬化,而其近段冠脈易發(fā)生動(dòng)脈粥樣硬化,原因可能是壁冠狀動(dòng)脈因反復(fù)受壓或扭曲,使近段冠脈血流動(dòng)力學(xué)發(fā)生紊亂,易激發(fā)動(dòng)脈粥樣硬化,并在此基礎(chǔ)上發(fā)生斑塊破裂、出血、血栓形成及冠狀動(dòng)脈痙攣,因而心肌橋被認(rèn)為是冠心病的解剖學(xué)危險(xiǎn)因素[4]。隨著心肌橋與各種器質(zhì)性心臟病變關(guān)系的闡明,對(duì)心肌橋致猝死的病理生理機(jī)制認(rèn)識(shí)將進(jìn)一步加深。

參考文獻(xiàn):

[1]Ferreira AG,Trotter SE,Koning B,et al. Myolardial bridges:morphological functional aspects[J]. Br Heart J,1991,(66):364-367.

[2]Jorge R Alegria,Joerg Herrmann David R,Holmes Jr,et al. Myocardial bridging[J]. European Heart Journal,2005,26:1159-1168.

[3]董敏,錢菊英.冠狀動(dòng)脈心肌橋的研究現(xiàn)狀[J].中華心血管病雜志,2006,(5):474-476.

[4]李東,郭新娟,于鐵鏈.心肌橋的影像學(xué)診斷進(jìn)展及臨床意義[J].中華心血管病雜志,2010,(11):1048-1050.

(本文編輯:張建華)

中圖分類號(hào):DF795.4

文獻(xiàn)標(biāo)志碼:B

doi:10.3969/j.issn.1671-2072.2016.02.020

文章編號(hào):1671-2072-(2016)02-0106-02

收稿日期:2015-10-12

基金項(xiàng)目:江西省科技計(jì)劃項(xiàng)目(20133BBG70080)

作者簡(jiǎn)介:顏峰平(1979—),講師,碩士,主要從事法醫(yī)病理學(xué)研究。E-mail:tomganzhou@163.com。

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