張 浩（重慶市北碚區(qū)中醫(yī)院腎病科400700）

癲癇后橫紋肌溶解致急性腎衰竭1例報(bào)告

張 浩
（重慶市北碚區(qū)中醫(yī)院腎病科400700）

創(chuàng)傷和損傷； 癲癇； 橫紋肌溶解； 腎功能衰竭，急性； 腎小管； 病例報(bào)告

癲癇作為急性腎衰竭的病因鮮見報(bào)道。但有文獻(xiàn)報(bào)道，嚴(yán)重的癲癇發(fā)作時(shí)全身肌肉痙攣，血管收縮，導(dǎo)致大量細(xì)胞損傷、組織缺血缺氧可導(dǎo)致橫紋肌溶解［1］，而橫紋肌溶解后大量肌細(xì)胞內(nèi)容物，如肌紅蛋白、肌酸激酶（CK）、乳酸脫氫酶等酶類及離子和小分子毒性物質(zhì)進(jìn)入外周血液后可引起腎小管阻塞，最終導(dǎo)致急性腎衰竭，嚴(yán)重者可因多臟器功能衰竭而死亡［2］。癲癇誘發(fā)的橫紋肌溶解導(dǎo)致急性腎衰竭臨床上較為少見，病情危重，而對(duì)于該病的診斷及積極治療對(duì)疾病預(yù)后有著重要意義。本文結(jié)合文獻(xiàn)，報(bào)道1例由癲癇誘發(fā)橫紋肌溶解引起急性腎衰竭的診治經(jīng)過。

1 臨床資料

1.1 一般資料 患者，男，27歲，意識(shí)喪失1周，少尿伴肌肉疼痛6 d，于2013年11月19日入住本院。2年前因四肢抽搐診斷為“繼發(fā)性癲癇”，出院后長期堅(jiān)持口服卡馬西平、托吡酯控制癲癇，自訴平時(shí)反應(yīng)較遲緩，有口吃。

1.2 體格檢查 體溫36.1℃，脈搏80次/分，呼吸21次/分，血壓140/98 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），神志清楚，發(fā)育正常，體態(tài)偏胖，營養(yǎng)良好，步行入病房，自動(dòng)體位，查體合作，語言清晰，對(duì)答流利。雙眼瞼略水腫，眼瞼膜無蒼白，球瞼結(jié)膜無充血，雙瞳孔等大等圓，直徑約3mm，對(duì)光反射靈敏。咽后壁無充血，雙側(cè)扁桃體無腫大。雙肺呼吸音粗糙，雙下肺可聞及少許細(xì)濕啰音。心界無擴(kuò)大，可捫及心尖沖動(dòng)位于左鎖骨中線內(nèi)0.5 cm與第五肋間交點(diǎn)處，心率80次/分，律齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音。雙腎區(qū)叩擊痛（+）。雙下肢中度凹陷性水腫。神經(jīng)查體無異常。

1.3 實(shí)驗(yàn)室檢查 入院前在外院檢查血常規(guī)提示：白細(xì)胞20.22×109L-1，紅細(xì)胞3.94×1012L-1，血紅蛋白126 g/L；腎功能提示：血肌酐389 μmol/L，尿酸（UA）1 673 μmol/L；床旁胸部X線片提示：雙肺下葉散在炎癥，右肺門影增多。于2013年11月20日入本院第1天進(jìn)行體格檢查，腎功能提示：尿素氮（BUN）33.35 mmol/L，血肌酐1 613 μmol/L，UA 486 μmol/L；肝功能提示：丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶23 U/L，天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶49 U/L，總蛋白28.4 g/L；電解質(zhì)提示：K+3.79 mmol/L，Na+124 mmol/L，Cl-92 mmol/L，鈣離子1.13 mmol/L，尿肌紅蛋白陰性；心肌酶譜提示：肌酸肌酶同工酶（CK-MB）42U/L，CK 1 350 U/L，尿常規(guī)提示：尿潛血3+，蛋白3+；顯微鏡檢查提示：一個(gè)高倍視野下可見5～10個(gè)白細(xì)胞，偶見紅細(xì)胞；腎臟彩色多普勒超聲提示：雙腎實(shí)質(zhì)回聲改變；抗腎小球基底膜抗體陰性；抗核抗體測(cè)定陰性；抗中性粒細(xì)胞胞漿抗體陰性。入院第2天復(fù)查腎功能示：BUN 38.28 mmol/L，血肌酐1566μmol/L，UA 501 μmol/L，CK 1 157 U/L，CK-MB 40 U/L。入院第3天復(fù)查腎功能示：BUN 15.56 mmol/L，血肌酐976 μmol/L；電解質(zhì)基本正常；心肌酶譜提示：CK 692 U/L，CK-MB 27 U/L。入院后2周復(fù)查肝功能未見異常；復(fù)查心肌酶譜提示：CK 123 U/L，CK-MB 18 U/L；復(fù)查腎功能提示：血肌酐175 μmol/L，UA 382 μmol/L；復(fù)查尿常規(guī)未見異常。

1.4 治療方法 入本科后考慮急性腎衰竭，且不排除急進(jìn)性腎炎綜合征，立即給予插管同時(shí)行血液濾過共4次，同時(shí)糾正電解質(zhì)紊亂，營養(yǎng)支持等治療。入院第6天患者小便量增加至1 750 mL后未行血液透析。2周后復(fù)查患者腎功能：血肌酐175 μmol/L，UA 382 μmol/L，同時(shí)患者小便量增至2 000 mL/d，因經(jīng)濟(jì)原因患者要求出院。

1.5 結(jié)果 治療2周后患者好轉(zhuǎn)出院，出院后1個(gè)月復(fù)查腎功能已恢復(fù)正常。半年后復(fù)查腎功能仍正常。

2 討 論

橫紋肌溶解是指橫紋肌細(xì)胞完整性受到損害，肌細(xì)胞內(nèi)的成分釋放進(jìn)入細(xì)胞外液和血液循環(huán)。以CK顯著升高、肌肉疼痛及可能發(fā)生的肌紅蛋白尿?yàn)樘攸c(diǎn)。根據(jù)Graves等［3］1991年統(tǒng)計(jì)，美國每年大約有近3萬橫紋肌溶解患者，而我國尚缺乏系統(tǒng)報(bào)告。目前病因種類高達(dá)230多種。常見的病因有創(chuàng)傷、壓迫、過度用力、電擊傷和高溫等物理因素。非物理因素包括代謝性疾病、藥物、毒素、感染、電解質(zhì)紊亂、內(nèi)分泌異常及多發(fā)性肌炎及皮肌炎。病理生理方面：腺苷三磷酸（ATP）的耗竭導(dǎo)致Na+-K+ATP泵及鈣泵功能障礙造成肌肉細(xì)胞膜破壞，大量鈣離子內(nèi)流，引起肌肉收縮，另外可以激活細(xì)胞內(nèi)各種蛋白酶類，使線粒體喪失功能，同時(shí)活性氧的產(chǎn)生，最終引起肌肉細(xì)胞的死亡［4-5］。橫紋肌溶解引起急性腎功能衰竭的機(jī)制為腎血管的收縮；腎小管內(nèi)管形成，肌紅細(xì)胞的直接細(xì)胞毒作用。1944年Bywaters等［6］首先證明肌紅蛋白是導(dǎo)致急性腎衰竭的重要病因。當(dāng)肌肉損害嚴(yán)重，肌紅蛋白大量釋放，血漿濃度若超過15 mg/L時(shí)，超出血漿蛋白的結(jié)合能力，肌紅蛋白就從腎小球?yàn)V過進(jìn)入腎小管，可引起腎小管阻塞與急性腎衰竭［7］。急性腎衰竭是橫紋肌溶解嚴(yán)重的并發(fā)癥，占4%～33%，其中3%～50%患者死亡［8］。治療方面：針對(duì)引起急性腎衰竭的治療關(guān)鍵在于阻斷引起急性腎衰竭的環(huán)節(jié)，包括容量不足，腎小管管型形成，酸性尿及氧自由基［9］。

該病例中的癲癇持續(xù)發(fā)作狀態(tài)因患者劇烈運(yùn)動(dòng)，肌肉的能量與氧氣供應(yīng)不足，導(dǎo)致細(xì)胞膜功能缺陷，大量鈣內(nèi)流，內(nèi)流的鈣則加強(qiáng)了肌肉收縮，另外可以激活細(xì)胞內(nèi)大量的酶類（如磷脂酶和多種蛋白酶）都可導(dǎo)致細(xì)胞溶解。當(dāng)橫紋肌血液灌流和能量供應(yīng)重組時(shí)，細(xì)胞內(nèi)容物則大量釋放進(jìn)入細(xì)胞外液、進(jìn)入血液循環(huán)；同時(shí)白細(xì)胞趨化，并釋放大量細(xì)胞因子和氧自由基進(jìn)一步加劇橫紋肌溶解。大量肌紅蛋白入血，引起腎小管阻塞，同時(shí)癲癇持續(xù)發(fā)作引起肌肉損傷后大量液體流入第三腔室造成有效循環(huán)血容量不足，最終發(fā)為急性腎衰竭。該患者入本科查尿肌紅蛋白陰性，考慮患者入院前1周發(fā)病，入本科時(shí)血清中的肌紅蛋白已經(jīng)被清除或代謝，肌紅蛋白尿僅為一過性，故解釋患者到本科時(shí)查尿肌紅蛋白陰性。該患者入本科時(shí)已進(jìn)入急性腎衰竭典型的持續(xù)期，表現(xiàn)為少尿、高分解狀態(tài)、水鈉平衡紊亂、代謝性酸中毒及感染。入本科后按照急性腎衰竭的治療措施積極給予連續(xù)性血液濾過，糾正電解質(zhì)紊亂，堿化尿液，營養(yǎng)支持治療后約2周后進(jìn)入多尿期，復(fù)查肌酐降至175 μmol/L，1個(gè)月后及半年后復(fù)查腎功能均正常。

總之，癲癇發(fā)作后出現(xiàn)的肌痛及少尿要高度懷疑橫紋肌溶解引起急性腎衰竭可能，要及時(shí)檢查血CK、腎功能及血、尿肌紅蛋白。此類急性腎損傷大多及時(shí)治療后預(yù)后良好。

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10.3969/j.issn.1009-5519.2016.16.074

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1009-5519（2016）16-2616-02

2016-03-15）