朱　　閩，何清湖*

（1.湖南中醫(yī)藥大學(xué)，湖南 長(zhǎng)沙 410208；2.廣西中醫(yī)藥大學(xué)附屬瑞康醫(yī)院男性科，廣西 南寧 530011）

中醫(yī)藥通過(guò)調(diào)節(jié)Th17細(xì)胞分化在自身免疫性炎癥性疾病中作用的研究進(jìn)展

朱閩1，2，何清湖1*

（1.湖南中醫(yī)藥大學(xué)，湖南 長(zhǎng)沙 410208；2.廣西中醫(yī)藥大學(xué)附屬瑞康醫(yī)院男性科，廣西 南寧 530011）

輔助性T淋巴細(xì)胞17（T helper 17，Th17）與多種炎癥性疾病、自身免疫性疾病及腫瘤密切相關(guān)。在自身免疫性炎癥性疾病中大多存在偏向Th17一側(cè)的分化失衡，Th17細(xì)胞的分化程度往往決定了炎癥程度及持續(xù)時(shí)間。中醫(yī)藥在治療炎癥性疾病方面積累了豐富的經(jīng)驗(yàn)，具有一定的優(yōu)勢(shì)和潛力，許多中藥及中藥復(fù)方被證實(shí)有明顯的免疫調(diào)節(jié)及抗炎作用。本文就Th17細(xì)胞的分化調(diào)節(jié)及中醫(yī)藥在類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、潰瘍性結(jié)腸炎、強(qiáng)直性脊柱炎及慢性前列腺炎等疾病中對(duì)Th17細(xì)胞的調(diào)節(jié)作用研究進(jìn)展進(jìn)行綜述。

中醫(yī)藥；自身免疫性；炎癥性；輔助性T淋巴細(xì)胞17；免疫調(diào)節(jié)；綜述

〔Abstract〕T helper 17（Th17）are closely related to multiple inflammatory diseases，autoimmune diseases and cancer. The differentiation imbalances biasing Th17 are found in most autoimmune inflammatory diseases.The differentiation of Th17 often determines the degree and the duration of inflammation.In the treatment of inflammatory，Traditional Chinese Medicine，which has accumulated rich experience，has a large advantage and potential.Many single herb and traditional Chinese medicine compound are proved having obvious effect of immunological regulation and inflammatory inhibition.We made a review of differentiated regulation of Th17 and regulating effect's research advance of traditional Chinese medicine in the treatment of rheumatoid arthritis，ulcerative colitis，ankylosing spondylitis，chronic prostatitis and other diseases.

〔Keywords〕traditional Chinese medicine；autoimmunity；inflammatory；T helper 17；immunological regulation；review

輔助性T淋巴細(xì)胞17（T helper 17，Th17）與多種炎癥性疾病、自身免疫性疾病及腫瘤密切相關(guān)［1］，其特異性分泌的白細(xì)胞介素-17（interleukin-17，IL-17）是炎癥早期啟動(dòng)因子，具有強(qiáng)大的促炎效應(yīng)，可使炎癥組織受到進(jìn)行性損傷，因此調(diào)節(jié)Th17細(xì)胞的分化已成為慢性炎癥在免疫學(xué)領(lǐng)域的一個(gè)研究熱點(diǎn)［2］。中醫(yī)學(xué)在治療炎癥性疾病中積累了豐富的經(jīng)驗(yàn)，部分中藥已被證實(shí)具有明確的免疫調(diào)節(jié)作用［3］。本文對(duì)Th17細(xì)胞與炎癥性疾病之間的相關(guān)性及中醫(yī)藥的調(diào)節(jié)作用研究進(jìn)展進(jìn)行綜述。

1 Th17細(xì)胞在炎癥性疾病中的作用

Th17細(xì)胞主要通過(guò)分泌IL-17A、IL-17F、IL-21、IL-22、IL-26等因子發(fā)揮生物學(xué)效應(yīng)，其中IL-17A為其標(biāo)志性細(xì)胞因子，IL-17A已被證實(shí)在炎癥性疾病及自身免疫性疾病中發(fā)揮重要作用［4］。目前已有6個(gè)IL-17家族成員被發(fā)現(xiàn)，即IL-17A～F。IL-17A是IL-17家族的原型，IL-17B～F與其只有約16%～50%的同源性，且定位于不同的染色體上［5］。IL-17是一個(gè)主要的促炎性細(xì)胞因子并發(fā)揮多種介質(zhì)細(xì)胞功能，能刺激成纖維細(xì)胞和表皮細(xì)胞產(chǎn)生IL-6、IL-8、細(xì)胞間黏附分子-1、粒細(xì)胞-巨噬細(xì)胞克隆刺激因子；還能刺激如：腫瘤壞死因子-α（Tumor necrosis factor-alpha，TNF-α）和IL-1β等促炎性細(xì)胞因子的產(chǎn)生，并和這些細(xì)胞一周誘導(dǎo)產(chǎn)生大量的炎性因子；也可通過(guò)激活絲裂原活化蛋白激酶及核轉(zhuǎn)錄因子-κB等下游信號(hào)通路發(fā)揮生物學(xué)效應(yīng)［6］。此外，IL-17還能協(xié)同TNF-α和干擾素-γ（Interferon-gamma，IFN-γ）等擴(kuò)大炎癥反應(yīng)［7］。

2 Th17細(xì)胞的分化及調(diào)節(jié)

2.1Th17細(xì)胞的分化、擴(kuò)增及穩(wěn)定

Th17細(xì)胞由初始CD4+Th細(xì)胞分化而來(lái)，但對(duì)于Th17細(xì)胞在機(jī)體中怎樣被刺激和分化還沒(méi)有準(zhǔn)確的定論［8］。目前，一般認(rèn)為Th17細(xì)胞較經(jīng)典的活化通路是CD4+Th細(xì)胞在TCR信號(hào)的作用下，使樹(shù)突狀細(xì)胞IL-6產(chǎn)生增加，Th17細(xì)胞極化；CD4+Th細(xì)胞被TCR信號(hào)活化后，在TGF-β因子的誘導(dǎo)下，并在IL-6的協(xié)同作用下，通過(guò)激活信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)及轉(zhuǎn)導(dǎo)激活因子 3（Signal transducers and activators of transcription 3，STAT3）大量誘導(dǎo)視黃酸相關(guān)核孤兒受體 γt（Retinoid-related orphan nuclear receptor gamma t，RORγt）表達(dá)，啟動(dòng)RORγt信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，進(jìn)而向Th17細(xì)胞分化［9］。在IL-6缺失的情況下，TGF-β和IL-21同時(shí)存在也可通過(guò)促進(jìn)STAT3和RORγt的表達(dá)使CD4+Th細(xì)胞分化為Th17細(xì)胞，通過(guò)這一途徑，新分化的Th17細(xì)胞分泌IL-21而使自身得到擴(kuò)增。Th17細(xì)胞特征的穩(wěn)定和維持是通過(guò)IL-23上調(diào)IL-22的表達(dá)來(lái)實(shí)現(xiàn)，通過(guò)這一過(guò)程Th17細(xì)胞的效應(yīng)功能及致病能力得到增強(qiáng)；IL-23同時(shí)也作用于記憶性T細(xì)胞，在Th17介導(dǎo)的免疫應(yīng)答中起著重要的作用［10］。

2.2Th17細(xì)胞分化的調(diào)節(jié)

在Th17細(xì)胞的分化中STAT3和 RORγt起著關(guān)鍵性作用，因此對(duì)Th17細(xì)胞分化的調(diào)節(jié)作用主要還是通過(guò)STAT3/RORγt途徑來(lái)實(shí)現(xiàn)。研究表明，TGF-β和IL-6可通過(guò)誘導(dǎo)RORγt的表達(dá)來(lái)促進(jìn)Th17的分化，IL-1β、IL-6和IL-23則可通過(guò)調(diào)節(jié)RORγt、干擾素受體4、芳香族化合物受體和STAT3的表達(dá)促進(jìn)Th17的分化［11］。Th17細(xì)胞的分化進(jìn)程也受到許多細(xì)胞因子的抑制，如IL-2、IL-27、IL-15、STAT5及細(xì)胞因子信號(hào)蛋白抑制分子3（Suppressor of cytokine signaling proteins，SOCS3）等均證實(shí)可通過(guò)STAT3/RORγt途徑抑制Th17細(xì)胞的分化和存活［12-16］。TGF-β在Th17分化過(guò)程中雖是必不可少的，但在高濃度時(shí)可誘導(dǎo)Treg細(xì)胞特異性轉(zhuǎn)錄因子雙頭叉轉(zhuǎn)錄因子p3（Forkhead box P3，F(xiàn)oxp3）的表達(dá)，F(xiàn)oxp3可與RORγt結(jié)合，從而抑制RORγt的功能，減少Th17細(xì)胞的分化。

此外，Notch信號(hào)通路在Th17的分化中也起著重要作用，阻斷Notch信號(hào)可顯著下調(diào)Th17相關(guān)細(xì)胞因子產(chǎn)生活性［17］；也可通過(guò)與配體Jaggedl結(jié)合由Hes1途徑抑制CD4+Th細(xì)胞通過(guò)RORγt途徑分化為Th17細(xì)胞［18］，還可通過(guò)上調(diào)TGF-β的表達(dá)經(jīng)Foxp3途徑抑制Th17細(xì)胞的分化［19］。

3中醫(yī)藥在炎癥性疾病中對(duì)Th17細(xì)胞的調(diào)控作用

在炎癥性疾病中主要表現(xiàn)為因局部和（或）全身炎癥反應(yīng)引起T淋巴細(xì)胞異常增高的病理生理改變，中醫(yī)辨證主要是從風(fēng)、濕、熱、毒等幾個(gè)方面考慮，目前已證實(shí)有許多中藥及中藥復(fù)方對(duì)抑制此類T淋巴細(xì)胞異常增高有效［20］。

3.1中醫(yī)藥在潰瘍性結(jié)腸炎（Ulcerative colitis，UC）中對(duì)Th17細(xì)胞的調(diào)控作用

現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對(duì)潰瘍性結(jié)腸炎 （Ulcerative colitis，UC）的發(fā)病制尚不明確，臨床療效仍不甚滿意，但Th17細(xì)胞所介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)在UC發(fā)生發(fā)展過(guò)程中所起的重要作用已得到公認(rèn)［21］。中醫(yī)無(wú)UC病名，可歸屬于“腸澼”、“泄瀉”、“腸風(fēng)”等范疇，認(rèn)為濕熱蘊(yùn)腸、氣滯絡(luò)瘀為基本病機(jī)，脾虛失健為主要發(fā)病基礎(chǔ)。有Meta分析表明中醫(yī)治療UC的臨床療效優(yōu)于西醫(yī)治療［22］。

陳華偉等［23］使用具有清熱化濕、調(diào)氣行血功效的愈瘍消潰方加減聯(lián)合美沙拉嗪治療UC，與單用美沙拉嗪進(jìn)行對(duì)照；結(jié)果顯示愈瘍消潰方口服及灌腸能減輕活動(dòng)期輕、中度UC患者疾病活動(dòng)程度、臨床癥狀、體征，降低患者血清IL-17和L-21的表達(dá)水平，并都優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.01）。劉梓峰等［24］使用潰結(jié)靈對(duì)由2，4，6-三硝基苯磺酸誘導(dǎo)復(fù)制的UC大鼠模型進(jìn)行干預(yù)，結(jié)果顯示模型組外周血CD4+IL-17A+Th17細(xì)胞比例顯著升高，潰結(jié)靈高、中劑量組與模型組比較外周血中CD4+IL-17A+Th17細(xì)胞比例顯著降低（P＜0.01）。

3.2中醫(yī)藥在類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎（Rheumatoid Arthritis，RA）中對(duì)Th17細(xì)胞的調(diào)控作用

RA是一種以對(duì)稱性小關(guān)節(jié)滑膜慢性炎癥為主要病變的系統(tǒng)性自身免疫性疾病，現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對(duì)RA的發(fā)病機(jī)制尚未明確，一般認(rèn)為是感染引起的遺傳易感個(gè)體的自身免疫性反應(yīng)。有研究表明RA患者關(guān)節(jié)液及血清中IL-17均有較高的水平，IL-17是RA患者關(guān)節(jié)滑膜損傷的重要因素［25］；且血清中IL-17的水平與關(guān)節(jié)腫脹程度呈正相關(guān)［26］，通過(guò)抑制STAT3/Th17途徑減少IL-17的產(chǎn)生，有助于緩解RA癥狀［27］。

中醫(yī)古代文獻(xiàn)中并無(wú)RA病名，現(xiàn)代醫(yī)學(xué)一般將其歸于“痹證”、“尪痹”等范疇，多為本虛標(biāo)實(shí)《素問(wèn)·痹論》：“風(fēng)、寒、濕三氣雜至，合而為痹”，其病因多由正氣不足、衛(wèi)外不固，寒濕之邪趁虛而入，留于經(jīng)絡(luò)，停于關(guān)節(jié)，而發(fā)本病?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)治療RA雖有明顯療效，但對(duì)消化系統(tǒng)、生殖系統(tǒng)及內(nèi)分泌系統(tǒng)等易造成損傷。而中醫(yī)早在《金匱要略》中便有以烏頭湯治療尪痹的記錄，現(xiàn)在在臨床上運(yùn)用烏頭湯加減治療RA仍取得了較為滿意的療效［28］，因此中醫(yī)藥在治療RA方面仍具有一定的優(yōu)勢(shì)。

朱陽(yáng)春等［29］使用補(bǔ)腎通督膠囊治療腎虛寒凝型RA患者，治療12周后發(fā)現(xiàn)補(bǔ)腎通督膠囊可顯著降低患者血清中IL-17A的含量，且與雷公藤多苷片對(duì)照組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），基于雷公藤多苷片易引起較嚴(yán)重的不良反應(yīng)，補(bǔ)腎通督膠囊在治療腎虛寒凝型RA上仍有一定的優(yōu)勢(shì)。趙建平等［30］使用風(fēng)濕寧膠囊干預(yù)由Ⅱ型膠原誘導(dǎo)的RA大鼠模型，結(jié)果顯示風(fēng)濕寧膠囊能明顯降低模型大鼠外周Th17細(xì)胞比率，減少關(guān)節(jié)滑液炎癥因子IL-6、TNF-α、IL-17A的分泌，其對(duì)RA的治療機(jī)制可能是通過(guò)調(diào)節(jié)Th17細(xì)胞改善機(jī)體免疫失衡狀態(tài)、抑制滑膜細(xì)胞炎癥介質(zhì)過(guò)度分泌。

3.3中醫(yī)藥在強(qiáng)直性脊柱炎（Ankylosing Spondylitis，AS）中對(duì)Th17細(xì)胞的調(diào)控作用

AS是一種慢性、漸進(jìn)性以骶髂關(guān)節(jié)和脊柱關(guān)節(jié)病變?yōu)橹鞯亩嘞到y(tǒng)炎癥性自身免疫性疾病，其發(fā)病機(jī)制至今仍不清楚。但有研究表明，AS患者血清中IL-17A、IFN-γ的水平較正常人顯著升高［31］，我國(guó)AS患者血清中IL-17和IL-23水平均顯著升，Th17細(xì)胞在AS的發(fā)病中起著重要的作用［32］。趙浩等［33］采用補(bǔ)腎強(qiáng)督法聯(lián)合柳氮磺胺吡啶治療腎虛督寒型AS，結(jié)果顯示該療法可通過(guò)調(diào)節(jié)Th17細(xì)胞顯著降低患者外周血中IL-23和IL-17的表達(dá)水平，與單純使用柳氮磺胺吡啶相比，明顯提高了疾病緩解率、加快疾病緩解速度。

3.4中醫(yī)藥在慢性前列腺炎（Chronic Prostatitis，CP）中對(duì)Th17細(xì)胞的調(diào)控作用

CP是一種表現(xiàn)為排尿異常及慢性盆腔疼痛為主，或伴有性功能障礙、精神神經(jīng)癥狀的一類生殖泌尿系統(tǒng)炎癥性綜合征。其發(fā)病機(jī)制尚不明確，近期研究發(fā)現(xiàn)慢性非細(xì)菌性前列腺炎（約占CP總發(fā)病率的90%以上［34］）患者的前列腺液中經(jīng)常出現(xiàn)只在自身免疫性炎癥過(guò)程中才出現(xiàn)的特異性T細(xì)胞亞群［35］，CD4+Th細(xì)胞受到影響是其重要病因［36-37］。曹志彬等［38］的臨床研究發(fā)現(xiàn)CP患者前列腺液中IL-17含量顯著高于正常人，且IL-17水平與美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院前列腺癥狀指數(shù)評(píng)分呈正相關(guān)，說(shuō)明IL-17參與了CP的炎癥反應(yīng)，IL-17不僅是評(píng)價(jià)CP嚴(yán)重程度的一項(xiàng)指標(biāo)，也是潛在的治療CP新的突破口。周玉海等［39］的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究也表明Th17可能參與了CP的發(fā)病，有可能為CP的治療提供新的方法。在動(dòng)物模型與人類疾病的對(duì)照研究發(fā)現(xiàn)，通過(guò)生物制劑誘導(dǎo)的免疫性前列腺炎動(dòng)物模型，在病理學(xué)上比較符合人類慢性非細(xì)菌性前列腺炎的臨床實(shí)際［40］。目前，關(guān)于中醫(yī)藥調(diào)控CP過(guò)程中自身免疫反應(yīng)作用的研究正越來(lái)越引起人們的注意，已有許多學(xué)者對(duì)中醫(yī)藥干預(yù)自身免疫性前列腺炎的模型進(jìn)行了研究，發(fā)現(xiàn)其對(duì)IL-6 等Th17細(xì)胞相關(guān)因子有較好的調(diào)控作用［41］，但尚未檢索到其對(duì)IL-17、RORγt等Th17細(xì)胞特異性標(biāo)志因子影響的報(bào)道。

4討論

綜上所述，Th17細(xì)胞與自身免疫性炎癥性疾病關(guān)系密切，Th17細(xì)胞的分化程度往往決定了炎癥程度及持續(xù)時(shí)間。從現(xiàn)代醫(yī)學(xué)角度，大部分自身免疫性炎癥性疾病的發(fā)病機(jī)制尚未完全明確，臨床治療也相當(dāng)棘手。因此，不論在對(duì)其病因、還是對(duì)其治療的研究中，調(diào)控Th17細(xì)胞分化都受到了極大的關(guān)注。而中醫(yī)藥在治療炎癥性疾病方面積累了豐富的經(jīng)驗(yàn)，具有一定的優(yōu)勢(shì)和潛力。近年來(lái)，隨著對(duì)中醫(yī)藥現(xiàn)代化研究的深入，在臨床及動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究中都證實(shí)了中醫(yī)藥在自身免疫性炎癥性疾病中對(duì)Th17細(xì)胞有較好的調(diào)控作用。但目前此類研究也還存在一些問(wèn)題，具體表現(xiàn)在：（1）研究還有待進(jìn)一步深入，需從Th17細(xì)胞的極化、生成、擴(kuò)增和穩(wěn)定等環(huán)節(jié)進(jìn)行研究，而不僅限于對(duì)幾個(gè)標(biāo)志性因子的觀察；（2）在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中，中醫(yī)證候?qū)W模型尚不成熟，因此還須建立較穩(wěn)定的、能被大多數(shù)學(xué)者所接受的病證相合動(dòng)物模型的復(fù)制方法和評(píng)價(jià)體系；（3）在臨床試驗(yàn)中，還須按現(xiàn)代循證醫(yī)學(xué)的要求開(kāi)展相關(guān)臨床研究。縱觀中醫(yī)藥的發(fā)展都是緊密結(jié)合同時(shí)代科技發(fā)展的前沿而不斷使自身得到發(fā)展和完善，相信隨著現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的進(jìn)步和中醫(yī)藥現(xiàn)代化的深入，中醫(yī)藥將能在自身免疫性炎癥性疾病的診療和研究中發(fā)揮更大作用。

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（本文編輯匡靜之）

·醫(yī)學(xué)教育·

The Review of Effects of Tranditional Chinese Medicine on Autoimmune Inflammatory Diseases by Regulating the Differentiation of Th17 Cell

ZHU Min1，2，HE Qinghu1*
（1.Hunan University of Chinese Medicine，Changsha，Hunan 410208，China；2.Andrology Department in Ruikang Hospital Affiliated to Guangxi University of Chinese Medicine，530011，China）

R285.6

A

10.3969/j.issn.1674－070X.2016.08.023

2015-12-28

廣西自然科學(xué)基金面上項(xiàng)目（2013GXNSFAA019108）；廣西自然科學(xué)基金面上項(xiàng)目（2014GXNSFAA118237）；廣西衛(wèi)生廳中醫(yī)藥科技專項(xiàng)（GZPT1227）；廣西衛(wèi)生廳中醫(yī)藥科技專項(xiàng)（GZLC14-16）。

朱閩，男，醫(yī)學(xué)博士，中西醫(yī)結(jié)合臨床博士后，副主任醫(yī)師，研究方向：男科疾病研究。

*何清湖，男，教授，博士后合作導(dǎo)師，E-mail：hqh19651111@163.com。