張文湛

胎盤早剝新生兒凝血功能障礙4例分析

張文湛

探討胎盤早剝新生兒的凝血功能變化及診斷治療。分析4例患兒的臨床特征、診治過程中發(fā)現(xiàn)在4例患兒中由于重視程度不同結果截然不同。故胎盤早剝新生兒早發(fā)現(xiàn)早治療不良后果可以避免。

胎盤早剝；凝血功；新生兒

胎盤早剝是產科常見的并發(fā)癥，由其所引起的新生兒凝血功能障礙一般較輕，但有重癥表現(xiàn)，為此本文分析了近1年收治的4例重癥凝血功能障礙報道如下。

1 病例描述

例1 患兒男，生后約30h，孕足月，胎盤早剝，剖腹產，血性羊水，患兒生后哭聲響亮，阿氏評分均10分，反應好，納奶佳，全身無出血點、瘀斑，肌注維生素K1，未發(fā)生穿刺點出血不止，于生后30h，突然便血，開始為黑便，后為鮮血便，便常規(guī)：紅細胞滿視野，凝血功能：凝血酶原時間PT17.11s，活化部分凝血活酶時間APTT87.6s，纖維蛋白原FIB1.18g/L，D-二聚體D-d 0.1mg/L，PLT121×109/L，即刻給予吸氧保溫血壓心率呼吸監(jiān)測，止血敏、6-氨基己酸止血，ct示有顱內出血，給20%的甘露醇1.0g/kg，每4小時靜注，輸入新鮮血10mL/kg，糾酸，東莨菪堿0.04mg/kg靜脈緩注擴管，多巴胺5μg/（kg·min），改善微循環(huán)，速尿1mg/kg利尿，患兒病情進展較快，經上述治療后，患兒反應差，發(fā)熱，黃疸明顯，腹脹明顯，顱內出血死亡。

例2 雙胎b，女，孕35＋2周,胎盤早剝剖腹產，阿氏評分均10分，生后45min，排血便約10mL，母孕期體健，為雙卵雙胎雙胎盤，雙胎a女，無胎盤早剝，查體一切正常。雙胎b生后反應好，哭聲響亮，全身未見出血點、瘀斑，雙肺呼吸音粗，未聞明顯啰音，心音有力，腹平軟，腸鳴音稍活躍，四肢及張力正常，新生兒反射引出。便常規(guī)：紅細胞滿視野，凝血功能：PT20s，APTT 90.2s，D-D0.820mg/L，國際標準化比值INR1.45血常規(guī)RBC532×1012/L；HB176g/L；PLT245×109/L；給予吸氧，心電監(jiān)護,經皮血氧監(jiān)測,置于早產兒培育箱中,及時糾正酸中毒，預防感染，經皮氧監(jiān)測并給低分子右旋糖酐治療，肌注維生素K15mg，除給與新鮮血漿10mL/kg靜滴，還給與6-氨基己酸靜點，肝素1～5μ/(kg·h)皮下注射，于生后第2天,患兒又排鮮血便約10mL,有心衰給予西地蘭0.03～0.04mg/kg稀釋后緩慢靜注，并給多巴胺3～5μg/（kg·min）加多巴酚丁胺5～10μg/(kg·min)加入5%葡萄糖20mL微量泵輸入改善末梢循環(huán),6-氨基己酸及肝素重復應用，胸片示雙肺紋理增強,模糊,余未見異常,考慮不除外肺出血,建議家長轉上級醫(yī)院就診,過后隨訪,患兒轉院后給予呼吸及支持治療及肺表面活性物質替代治療,住院17天治愈出院。

例3 男嬰，孕36﹢5周，2200g，胎盤早剝剖腹產，生后約30min，突發(fā)鮮血便10～20mL，血性羊水，胎盤早剝1/2，查體：一般情況可，哭聲反應稍弱，全身皮膚紅潤，前囟張力不高，雙肺呼吸音粗，未聞及干濕啰音心率140次/min，律齊，心音有力心前區(qū)可聞及3/6級收縮期雜音，腹部查體未見異常，四肢活動、肌張力可，原始反射正常引出。急查便常規(guī)；紅細胞滿視野，血常規(guī)血常規(guī)：WBC11.19×109/L；RBC5.84×1012/L；HB211g/ L；PLT194×109/L；凝血功能，凝血酶原時間PT17.5s；國際標準化比值INR1.18；活化部分凝血活酶時間APTT60.5s；凝血酶原時間活動度PTA46%；D-二聚體0.505mg/L，纖維蛋白降解產物6.5μg/mL，給予特護，監(jiān)測生命體征，頭罩吸氧改善氧合，肝素鈉1～5μ/（kg·h）皮下注射及血漿輸注改善凝血功能，鹽水擴容改善微循環(huán)，人工洗胃無血性物質，哌拉西林鈉他巴坦鈉抗感染，患兒病情較平穩(wěn)，納奶10mL/次，大便色黑，全身無出血點瘀斑，雙肺呼吸音粗，心音有力，腹軟，腸鳴音存在，四肢肌張力可，新生兒反射引出，繼續(xù)給止血，維持循環(huán)治療，預防感染，患兒奶量增加順利，未再排血便，胸片未見明顯異常，于入院第13天復查凝血均正常，患兒一般情況好治愈出院。

例4 患兒男，生后30min，孕母胎盤早剝，剖宮產，阿氏評分均10分，患兒生后一般情況好，哭聲響亮，全身皮膚無瘀斑瘀點，前囟平，心肺腹未見異常，肌張力正常，新生兒反射引出?；純荷蠹纯滩檠Ｒ?guī)：WBC10.87×109/L；RBC4.54×1012/ L；HB174g/L；PLT231×109/L；ABO血型O；RH（+）；凝血功能，PT14s，INR1.18；APTT63.8s；PTA62.5s；TT24.3s；FIB0.87g/L，鹽水洗胃有血性物質，給予肝素鈉1～5μ/ (kg·h)皮下注射，必要時可以重復，血漿輸注改善凝血功能，鹽水擴容改善循環(huán)，并哌拉西林鈉他巴坦鈉抗感染。患兒病情平穩(wěn)，于病程中出現(xiàn)皮膚黃染，予藍光照射退黃，奶量增加順利，頭顱B超提示無出血改變，復查凝血功能正常。住院10d治愈出院。

2 討論

胎盤早剝是指（母妊娠）20周后或分娩期，正常位置的胎盤在胎兒娩出前部分或全部從子宮壁剝離[1]，起病隱匿進展快，國外報道發(fā)生率為0.49%～1.8%。國內是0.46%～2.1%占圍產兒死亡率的10%～20%[2]。

凝血功能障礙：是該類患兒既特殊又最潛隱且險惡的病理變化。胎盤早剝的剝離處胎盤絨毛和蛻膜釋放大量的組織凝血活酶，進入母親和胎兒體內，激活內源性凝血系統(tǒng)，從而啟動DIC，母體的調節(jié)機制較完善，往往需要較多的促凝物質進入血液循環(huán)，引起嚴重DIC，而胎兒機體小且缺乏完善的調節(jié)機制僅需一定量的促凝物質，即可引起危及生命的DIC[3]。再者胎盤早剝所致的患兒缺氧、酸中毒等病理過程均可加重異常凝血過程。目前國內外對胎盤早剝的研究主要集中在發(fā)病原因及其對母體的影響上，而胎兒方面少有研究，臨床上對該類患兒的凝血功能紊亂也缺乏足夠的預見性及警惕性，而且對這種患兒凝血功能變化規(guī)律也缺乏認識，往往在患兒出 現(xiàn)便血、皮下出血點等臨床表現(xiàn)時才采取治療措施，常錯過了治療的最佳時期[4]，使患兒的死亡率及致殘率大大上升。因此了解胎盤早剝新生兒凝血功能變化規(guī)律是防治的關鍵。

本院的4個病例均除外其它原因引起的出血，病例完全體現(xiàn)重視程度不同造成的結果截然不同，第1例沒有意識到胎盤早剝的危險性，沒有及時阻斷DIC的發(fā)生，失去搶救機會，第2、3例雖然沒有主動發(fā)現(xiàn)但通過了解病因及時治療均治愈，而第四例是意識到了胎盤早剝的危害，及時檢查治療，避免了嚴重后果的發(fā)生。胎盤早剝嚴重威脅孕產婦及胎兒生命的妊娠晚期合并癥，胎盤早剝多發(fā)生于未足月妊娠，且發(fā)生后均應立即終止妊娠。因此早產兒低出生體重兒多，發(fā)育欠成熟，兼之其它病理變化的綜合作用，易發(fā)生死胎及其他早產兒合并癥，嚴重者，可促發(fā)DIC，胎盤早剝的患兒DIC的發(fā)生率為21.4%，顯著高于同期分娩的新生兒，發(fā)生率為0.39%[5]。及早干預，加強孕婦產前檢查，及早發(fā)現(xiàn)胎盤在剝，加強產兒科醫(yī)師合作，在這類高危產婦分娩時，產科醫(yī)師應及時通知新生兒醫(yī)師到產房監(jiān)產，及早診斷及早監(jiān)護治療，要高度重視胎盤早剝對胎兒的影響，全面系統(tǒng)了解此時新生兒的臨床病理特點，對這類新生兒做到心中有數和有預見性，指導臨床采取積極有效的處理方法，是減少胎盤早剝新生兒的合并癥、提高預后的關鍵。

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[2] Tikkanen M.Placental abruption：epidemiology，risk factors and Consequences[J].Acta Obstet Gynecol Scand,2011,90(2):140-149.

[3] 楊璐,趙文利,李秋平,等.胎盤早剝新生兒臨床特征及凝血指標分析[J].重慶醫(yī)學,2013,42(28):3350-3352.

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10.3969/j.issn.1009-4393.2016.19.059

北京 102488 房山婦幼保健院兒科 （張文湛）