楊根源,郭曉紅,施 茜,李楚濱
珠海市人民醫(yī)院 1. 內(nèi)鏡中心;2. 病理科,廣東 珠海 519000
結(jié)扎裝置輔助內(nèi)鏡下黏膜下層切除術(shù)與黏膜下層剝離術(shù)治療直腸神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤的對(duì)照研究
楊根源1,郭曉紅2,施 茜1,李楚濱2
珠海市人民醫(yī)院 1. 內(nèi)鏡中心;2. 病理科,廣東 珠海 519000
目的 探討結(jié)扎裝置輔助內(nèi)鏡下黏膜下層切除術(shù)(endoscopic submucosal resection with ligating device,EMSR-L)與黏膜下層剝離術(shù)(endoscopic submucosal dissection,ESD)根治性切除直腸神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤(rectal neroendocrine tumors,r-NETs)的可行性、安全性和有效性。方法 回顧性總結(jié)珠海市人民醫(yī)院2011年-2014年經(jīng)內(nèi)鏡局部切除的46例r-NETs患者。其中,EMSR-L 27例(EMSR-L組),ESD 19例(ESD組),比較兩種術(shù)式治療r-NETs的手術(shù)費(fèi)用、手術(shù)時(shí)間、病變整塊切除率、組織學(xué)完全切除率、并發(fā)癥及隨訪結(jié)果方面的差異。結(jié)果 EMSR-L組的手術(shù)費(fèi)用明顯低于ESD組(P=0.005);EMSR-L組的手術(shù)時(shí)間明顯短于ESD組(P=0.007);兩組的整塊切除率均為100%;兩組組織學(xué)完全切除率比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.89);兩組即刻性出血發(fā)生率差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.29);兩組遲發(fā)性出血的發(fā)生率差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.63);兩組總體并發(fā)癥發(fā)生率的差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.424);兩組均無消化道穿孔發(fā)生;術(shù)后隨訪觀察1~3.5年,兩組患者均無局部復(fù)發(fā)及遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移。結(jié)論 EMSR-L是根治性治療r-NETs的安全、可行、有效的局部切除方法,且手術(shù)費(fèi)用低。
直腸神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤;結(jié)扎裝置;內(nèi)鏡下黏膜下層切除術(shù);內(nèi)鏡下黏膜下層剝離術(shù);并發(fā)癥;可行性;安全性;有效性
隨著結(jié)腸鏡及乙狀結(jié)腸鏡檢查的普及,直腸神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤(rectal neroendocrine tumors,r-NETs)的發(fā)病率和患病率均顯著上升[1]。美國監(jiān)測(cè)、流行病學(xué)與最終結(jié)果數(shù)據(jù)庫(SEER)的數(shù)據(jù)顯示,美國r-NETs的年齡較正發(fā)病率增加了8~10倍[1-2]。我國尚缺乏系統(tǒng)性的數(shù)據(jù)評(píng)價(jià)系統(tǒng),對(duì)r-NETs的認(rèn)識(shí)相對(duì)滯后[3]。r-NETs表現(xiàn)為惰性、緩慢生長(zhǎng)的低度惡性到高轉(zhuǎn)移性等明顯惡性的一系列異質(zhì)性腫瘤,區(qū)域淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移及遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移的發(fā)生與腫瘤的大小和浸潤深度直接相關(guān),總體轉(zhuǎn)移率為2.3%,5年生存率為72%~98%[3-4]。目前,指南[5]推薦<10 mm,未侵犯固有肌層的r-NETs首選內(nèi)鏡下局部治療,但是對(duì)于內(nèi)鏡治療方法的選擇依然存在爭(zhēng)議[2,6]。研究顯示內(nèi)鏡下黏膜下層剝離術(shù)(endoscopic submucosal dissection,ESD)可以根治性切除r-NETs,但是該手術(shù)難度大、并發(fā)癥多、費(fèi)用高[7]。本研究采用簡(jiǎn)單易行的結(jié)扎裝置輔助內(nèi)鏡下黏膜下層切除術(shù)(endoscopic submucosal resection with ligating device,EMSR-L)根治性切除r-NETs,并分析其可行性、安全性、有效性及費(fèi)用效益比。
1.1 一般資料 收集珠海市人民醫(yī)院2011年1月-2014年1月診斷與治療的r-NET患者為研究對(duì)象。納入標(biāo)準(zhǔn):超聲內(nèi)鏡診斷腫瘤直徑≤10 mm且未累及固有肌層的r-NETs。排除標(biāo)準(zhǔn):r-NETs局部及遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移者;凝血功能障礙者;潰瘍性結(jié)腸炎活動(dòng)期者;嚴(yán)重直腸炎癥性病變者;未控制的全身性及鄰近部分的感染者;長(zhǎng)期大量激素應(yīng)用者;直腸癌患者;血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定者;孕婦;精神異常不能配合治療者。其中r-NETs患者共計(jì)58例,符合納入標(biāo)準(zhǔn)者46例,檢出r-NETs 46個(gè),均為單發(fā)病例。以ESD組為對(duì)照組:19例;EMSR-L為觀察組:27例。所有納入患者均簽署知情同意書。
1.2 術(shù)前準(zhǔn)備 患者術(shù)前均行血常規(guī)、尿常規(guī)、糞常規(guī)、肝腎功能、凝血功能、心電圖、胸腹部X線攝片檢查、上腹部CT、盆腔MRI或CT、直腸超聲內(nèi)鏡等檢查。
1.3 手術(shù)器械 日本FUJINON公司:電子結(jié)腸鏡EC-590WR,電子胃鏡EG-590WR,超聲內(nèi)鏡EG-530UT。日本Olympus 公司:KD-620LR型Hook鉤刀,KD-611L型IT刀,KD-650L型Dual刀,D-201-11804透明帽,NM-200L-0432注射針,HX-110LR止血夾,電圈套器SD-221U-25。結(jié)扎裝置(MBL-6-F,COOK);SICC 350智能高頻電刀(徠曼,中國)。
1.4 治療過程 所有患者均在清醒狀態(tài)下進(jìn)行治療,不給予鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛藥物。ESD治療過程:(1)環(huán)周標(biāo)記:在電凝模式下(柔和電凝,35 W),于病變周圍2~3 mm處黏膜采用KD-620LR型Hook鉤刀環(huán)周標(biāo)記,每個(gè)標(biāo)記點(diǎn)間隔約2 mm。(2)黏膜下注射:將0.9%氯化鈉注射液100 ml、鹽酸腎上腺素注射液1 ml(1 ml∶1 mg)、 0.2%靛胭脂黏膜染色劑5 ml混勻,在病變邊界標(biāo)記點(diǎn)外側(cè)進(jìn)行多點(diǎn)黏膜下注射,至病灶明顯抬起。(3)環(huán)周切開:沿標(biāo)記點(diǎn)外周應(yīng)用鉤刀或Dual刀切開病變周圍黏膜。(4)黏膜下層剝離:根據(jù)需要采用Hook刀、IT刀或Dual刀進(jìn)行黏膜下層剝離。(5)創(chuàng)面處理:使用止血鉗(柔和電凝,35 W)對(duì)創(chuàng)面所有可見血管進(jìn)行預(yù)防性止血處理,對(duì)有遲發(fā)性出血或穿孔可能的創(chuàng)面使用鈦夾閉合。EMSR-L治療過程:(1)環(huán)周標(biāo)記:使用胃鏡觀察病變,并于病變周圍2~3 mm處黏膜采用APC環(huán)周標(biāo)記,每個(gè)標(biāo)記點(diǎn)間隔約2 mm。(2)黏膜下注射:將0.9%氯化鈉注射液100 ml、鹽酸腎上腺素注射液1 ml(1 ml∶1 mg)、0.2%靛胭脂黏膜染色劑5 ml混勻,在病變邊界標(biāo)記點(diǎn)外側(cè)進(jìn)行多點(diǎn)黏膜下注射,至病灶適當(dāng)抬起。(3)退出胃鏡,連接結(jié)扎裝置,使用結(jié)扎環(huán)結(jié)扎病變并確認(rèn)病變被完全結(jié)扎;(4)退出胃鏡,去除結(jié)扎裝置;(5)再次插入胃鏡,將電圈套器置于結(jié)扎環(huán)下方,緩慢收緊病變,并輕輕抖動(dòng)電圈套器,防止將固有肌層套入電圈套器內(nèi),之后進(jìn)行內(nèi)鏡智能電切(100 W,混切模式1);(6)創(chuàng)面處理:使用止血鉗(柔和電凝,35 W)對(duì)創(chuàng)面所有可見血管進(jìn)行預(yù)防性止血處理,對(duì)疑有遲發(fā)性出血或穿孔可能的創(chuàng)面使用鈦夾閉合。
1.5 術(shù)后處理 術(shù)后3 d內(nèi)密切觀察患者生命體征,觀察患者有無腹痛、便血、發(fā)熱等癥狀,術(shù)后非常規(guī)使用抗菌藥物。術(shù)后第1天禁食,如果無腹痛、便血、發(fā)熱等癥狀,術(shù)后第2天給予無渣流質(zhì)飲食,并逐步恢復(fù)至正常飲食,一般術(shù)后第4天出院。
1.6 標(biāo)本處理 對(duì)整塊切除(指內(nèi)鏡下完整切除后獲得的整塊病理標(biāo)本)的標(biāo)本正反兩面進(jìn)行拍照,并用大頭針固定在白色泡沫板上,然后將標(biāo)本放入10%的中性甲醛緩沖液中固定24 h,每隔2 mm取材,石蠟包埋。標(biāo)本水平切緣有瘤細(xì)胞浸潤為水平切緣陽性,標(biāo)本基底切緣有瘤細(xì)胞浸潤為垂直切緣陽性。組織學(xué)根治性切除為水平切緣和垂直切緣均為陰性。
1.7 隨訪 術(shù)后隨訪1~3.5年,每年進(jìn)行一次內(nèi)鏡隨訪,對(duì)術(shù)后的瘢痕或任何可疑的黏膜進(jìn)行活檢以除外腫瘤殘存或復(fù)發(fā)。隨訪期間定期復(fù)查腹部超聲/CT和腹腔、盆腔CT/MRI等。
1.8 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 17.0軟件包進(jìn)行數(shù)據(jù)分析;計(jì)量資料行t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料行χ2檢驗(yàn),檢驗(yàn)水準(zhǔn)α=0.05,P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 EMSR-L組與ESD組基線資料、手術(shù)時(shí)間、費(fèi)用及復(fù)發(fā)狀況比較 觀察組27例患者,男15例,女12例,年齡19~72歲,平均年齡(49.8±8.4)歲;對(duì)照組19例患者,男11例,女8例,年齡21~78歲,平均年齡(50.2±8.6)歲;兩組性別、年齡比較,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.88、0.64)。EMSR-L組病變平均大小為(6.3±1.4)mm,浸潤至黏膜層者2例,浸潤至黏膜下層者25例;病變位于直腸上段者4例,直腸中段者15例,直腸下段者8例;ESD組病變平均大小為(6.2±1.4)mm,浸潤至黏膜層者1例,浸潤至黏膜下層者18例;病變位于直腸上段者3例,直腸中段者11例,直腸下段者5例;兩組病變大小比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.64);兩組病變浸潤深度比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.57);兩組病變部位分布比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.97)。EMSR-L組平均手術(shù)時(shí)間為(15.6±6.3)min,ESD組平均手術(shù)時(shí)間為(28.7±10.6)min,兩組手術(shù)時(shí)間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.007)。ESMR-L組平均費(fèi)用為(2 134.8±116.2)元,ESD組平均費(fèi)用為(5 784.2±342.3)元,兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.005)。
2.2 ESMR-L組與ESD組切除標(biāo)本組織學(xué)水平切緣、垂直切緣完整性比較 ESMR-L及ESD組內(nèi)鏡下整塊切除率均為100%。ESMR-L及ESD組組織學(xué)完全切除率分別為92.6%(25/27)、94.7%(18/19),兩組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.89);ESMR-L及ESD組水平切緣組織學(xué)診斷均為陰性,無組織學(xué)不能判斷的情況。ESMR-L及ESD組垂直切緣的組織學(xué)陰性率分別為92.6%(25/27)、94.7%(18/19),兩組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.89)。ESMR-L與ESD組垂直切緣組織學(xué)不能判斷的比例分別為7.4%(2/27)、5.3%(1/19),兩組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.79),組織學(xué)不能判斷的表現(xiàn)主要是過度電灼傷所致的改變。ESMR-L與ESD組垂直切緣組織學(xué)均未見腫瘤細(xì)胞殘留。隨訪1~3.5年,兩組均未見局部復(fù)發(fā)及遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移。
2.3 ESMR-L組與ESD組并發(fā)癥發(fā)生情況比較 ESMR-L組和ESD組即刻性出血的發(fā)生率分別為3.7%(1/27)、15.8%(3/19),兩組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.29)。ESMR-L組和ESD組遲發(fā)性出血的發(fā)生率分別為7.4%(2/27)、5.3%(1/19),兩組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.63)。ESMR-L組和ESD組總體并發(fā)癥的發(fā)生率分別為11.11%、21.1%,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.424)。ESMR-L組與ESD組均無消化道穿孔發(fā)生。
r-NETs的發(fā)病率在不斷增加。35年來美國r-NETs的年齡校正后發(fā)病率增加了近10倍[8]。在進(jìn)行篩查性結(jié)腸鏡檢查的成年人中r-NETs的發(fā)病率0.05%~0.07%,年齡校正后的發(fā)病率為1/10 000[1-2]。韓國一項(xiàng)納入86 918例患者的研究[9]顯示r-NETs的檢出率為0.08%。本研究r-NETs的檢出率為0.11%(54/48 960),高于西方國家報(bào)道的檢出率。流行病學(xué)改變的原因尚不清楚。篩查顯示乙狀結(jié)腸鏡和結(jié)腸鏡導(dǎo)致≤13 mm r-NETs和早期r-NETs檢出率的增加,從而導(dǎo)致r-NETs的5年總體生存率增加了近20%[2]。Yamamoto等[4]研究表明,病灶為6~10 mm、11~15 mm、16~20 mm、>21 mm 的r-NETs淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移率分別為0.7%、23%、55.6%和66.7%,黏膜層、T1、T2、T3期r-NETs的淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移率分別為0、5.3%、53%和85.7%。隨著r-NETs大小及浸潤深度的增加,轉(zhuǎn)移率也相應(yīng)增加。最常見的轉(zhuǎn)移部位是淋巴結(jié)和肝臟,其次是骨骼和肺。由于存在轉(zhuǎn)移的風(fēng)險(xiǎn),在治療前應(yīng)對(duì)所有r-NETs進(jìn)行準(zhǔn)確分期。r-NETs的分期應(yīng)包括EUS、盆腔MRI/CT、胸片、肝臟掃描、生長(zhǎng)抑素受體閃爍顯像等。本研究表明,93.5%的r-NETs浸潤至黏膜下層,術(shù)前檢查均未見局部及遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移。
r-NETs淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的的風(fēng)險(xiǎn)不低于直腸腺癌,而且發(fā)生遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移的r-NETs的預(yù)后和發(fā)生遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移的直腸腺癌同樣差。發(fā)生遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移的r-NETs的5年生存率15%~30%,淋巴結(jié)陽性但無遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移的r-NETs的5年生存率54%~73%。然而,直徑<10 mm、組織學(xué)證實(shí)無血管淋巴管浸潤、未累及固有肌層、無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的r-NETs的5年生存率為98.9%~100%[10]。因此,內(nèi)鏡不僅是篩查早期大腸腫瘤與大腸癌的有效方法,同樣也是篩查r-NETs的有效方法[2]。
西方國家及醫(yī)院的大型數(shù)據(jù)庫顯示[1],11~20 mm和>20 mm的r-NETs所占的比例分別為10%~22%、10%~15%。內(nèi)鏡診斷的r-NETs的大小均不超過13 mm,且97.5%的r-NETs≤10.1 mm。研究顯示<10 mm的r-NETs所占比例約90.7%(49/54),低于西方國家的數(shù)據(jù),可能與國內(nèi)結(jié)腸鏡篩查的普及率低相關(guān)。內(nèi)鏡局部切除后隨訪1~3.5年,定期進(jìn)行肝臟B超/CT、盆腔MRI以及結(jié)腸鏡檢查,均未發(fā)現(xiàn)局部復(fù)發(fā)及遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移。所以早期診斷與治療r-NETs對(duì)提高患者的預(yù)后有積極的臨床意義。
由于缺乏前瞻性的對(duì)照研究,目前對(duì)r-NETs的處理依然是一個(gè)倍受爭(zhēng)議的問題。但是對(duì)于≤10 mm的未浸潤固有肌層、無淋巴管及血管浸潤、無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的r-NETs的處理已經(jīng)達(dá)成廣泛的共識(shí),這些小的、高分化的r-NETs可以經(jīng)內(nèi)鏡或外科手術(shù)局部切除[6],但是對(duì)于內(nèi)鏡治療方法的選擇依然存在爭(zhēng)議。目前常用的方法有傳統(tǒng)的息肉切除術(shù)、內(nèi)鏡下黏膜切除術(shù)(endoscopic mucosal resection,EMR)、透明帽輔助內(nèi)鏡下黏膜切除術(shù)(endoscopic mucosal resection with cap,EMR-C)、結(jié)扎裝置輔助內(nèi)鏡下黏膜下層切除術(shù)(endoscopic submucosal resection with a ligation device,ESMR-L/EMR-L)、內(nèi)鏡下黏膜下層剝離術(shù) (endoscopic submucosal dissection,ESD)、經(jīng)肛內(nèi)鏡顯微外科手術(shù)(transanal endoscopic microsurgery,TEM)等。傳統(tǒng)的息肉切除術(shù)和EMR治療r-NETs導(dǎo)致的組織學(xué)不能評(píng)估或切緣陽性率高達(dá)31.8%~83%,這與>75%的r-NETs浸潤至黏膜下層有關(guān)。Park等[11]對(duì)93例直徑<16 mm的r-NETs的研究顯示,ESD的整塊切除率與傳統(tǒng)EMR比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(100%vs95.2%,P=0.213);ESD的組織學(xué)完全切除率高于傳統(tǒng)EMR組 (90.3%vs71%,P=0.035);ESD穿孔的發(fā)生率與傳統(tǒng)EMR比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(3.2%vs1.6%,P>0.05);ESD即刻性出血的發(fā)生率低于傳統(tǒng)EMR,但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(3.2%vs6.5%,P>0.05);ESD的手術(shù)時(shí)間長(zhǎng)于傳統(tǒng)EMR[(11.4±3.7)minvs(4.2±3.2)min,P<0.01);認(rèn)為與傳統(tǒng)EMR相比,ESD具有較高的組織學(xué)完整切除率,且并發(fā)癥與傳統(tǒng)EMR相似,雖然操作時(shí)間較長(zhǎng),但考慮到組織學(xué)的完全切除率,推薦具有治療指征的r-NETs使用ESD治療。Jeon等[7]比較了TEM、ESD和傳統(tǒng)EMR治療<10 mm r-NETs的治療效果,認(rèn)為ESD雖然具有較高的完整切除率,并能進(jìn)行準(zhǔn)確的組織學(xué)評(píng)估,但是其操作技術(shù)復(fù)雜,需要較高的內(nèi)鏡操作技能,難以普及。Kim等[12]對(duì)100例<10 mm的r-NETs的研究顯示,ESMR-L組織學(xué)完全切除率高于傳統(tǒng)EMR組(93.3%vs65.5%,P=0.001)。而且與傳統(tǒng)EMR相比,ESMR-L不受r-NETs分布部位的影響。二者在治療時(shí)間與并發(fā)癥發(fā)生率方面差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。認(rèn)為與傳統(tǒng)EMR相比,ESMR-L是治療<10 mm的r-NET的優(yōu)先選擇的方法。Goto等[13]認(rèn)為ESD已成為黏膜下病變(SMT/神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤)的擴(kuò)大適應(yīng)證,但是穿孔率較高;對(duì)于r-NET的內(nèi)鏡治療,ESMR-L優(yōu)于ESD,因?yàn)镋SMR-L簡(jiǎn)單有效。Zhou等[14]Meta分析顯示,ESD和改良EMR技術(shù)治療r-NETs的組織學(xué)完全切除率均高于傳統(tǒng)EMR。ESD的治療時(shí)間明顯多于傳統(tǒng)EMR,但是ESD和改良EMR的治療時(shí)間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。對(duì)于有內(nèi)鏡治療指征的r-NET,ESD和改良EMR技術(shù)均可用于治療r-NETs,但是解釋結(jié)果的證據(jù)均為低水平證據(jù),且在并發(fā)癥發(fā)生率及治療時(shí)間等方面沒有得出一致的結(jié)論。
本研究表明,ESMR-L和ESD治療r-NETs的整塊切除率均為100%,組織學(xué)完全切除率分別為94.7%和92.6%,兩組間的差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;雖然ESD組即刻性出血的發(fā)生率高于ESMR-L組,但是兩組間的差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。ESMR-L和ESD組間遲發(fā)性出血發(fā)生率的差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。ESMR-L和ESD總體并發(fā)癥的發(fā)生率差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。ESMR-L和ESD組均無穿孔發(fā)生;本研究還比較ESMR-L和ESD治療時(shí)間和治療費(fèi)用的差異。ESD組的操作時(shí)間明顯多于ESMR-L組,這主要是因?yàn)镋SMR-L操作簡(jiǎn)單,而且操作不受r-NETs分布部位的影響。ESD組的治療費(fèi)用是ESMR-L組的2倍。這說明ESMR-L是一種安全、可行、經(jīng)濟(jì)、有效的治療方法。
總之,對(duì)于<10 mm、未浸潤固有肌層、無局部及遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移的r-NETs,ESMR-L是一種安全、有效、操作簡(jiǎn)單的內(nèi)鏡切除技術(shù),且手術(shù)費(fèi)用低,值得臨床推廣。
[1]Modlin I,Oberg K,Chung D,et al. Gastroenteropancreatic neuroendocrine tumours [J]. Lancet Oncol,2008,9(1): 61-72.
[2] Scherübl H. Rectal carcinoids are on the rise: early detection by screening endoscopy [J]. Endoscopy,2009,41(2): 162-165.
[3] Guo LJ,Tang CW. Current status of clinical research on gastroenteropancreafic neuroendocrine tumors in China [J]. Chin J Gastroenterol,2012,17(5): 276-278. 郭林杰,唐承薇. 中國胃腸胰神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤臨床研究現(xiàn)狀分析[J]. 胃腸病學(xué),2012,17(5): 276-278.
[4] Yamamoto H,Hemmi H,Gu JY,et al. Minute liver metastases from a rectal carcinoid: a case report and review [J]. World J Gastrointest Surg,2010,2(3): 89-94.
[5] Anthony LB,Strosberg JR,Klimstra DS,et al. The NANETS consensus guidelines for the diagnosis and management of gastrointestinal neuroendocrine tumors (nets): well-differentiated nets of the distal colon and rectum [J]. Pancreas,2010,39(6): 767-774.
[6] Anthony LB,Strosberg JR,Klimstra DS,et al. The NANETS consensus guidelines for the diagnosis and management of gastrointestinal neuroendocrine tumors (NETs) well-differentiated NETs of the distal colon and rectum [J]. Pancreas,2010,39(6): 767-774.
[7]Jeon JH,Cheung DY,Lee SJ,et al. Endoscopic resection yields reliable outcomes for small rectal neuroendocrine tumors [J]. Dig Endosc,2014,26(4): 556-563.
[8]Scherübl H. Rectal carcinoids are on the rise: early detection by screening endoscopy [J]. Endoscopy,2009,41(2): 162-165.
[9]Shim K,Yang S,Myung S,et al. Atypical endoscopic features of rectal carcinoids [J]. Endoscopy,2004,36(4): 313-316.
[10]Konishi T,Watanabe T,Kishimoto J,et al. Prognosis and risk factors of metastasis in colorectal carcinoids: results of a nationwide registry over 15 years [J]. Gut,2007,56(6): 863-868.
[11] Park HW,Byeon JS,Park YS,et al. Endoscopic submucosal dissection for treatment of rectal carcinoid tumors [J]. Gastrointest Endosc,2010,72(1): 143-149.
[12] Kim HH,Park SJ,Lee SH,et al. Efficacy of endoscopic submucosal resection with a ligation device for removing small rectal carcinoid tumor compared with endoscopic mucosal resection: analysis of 100 cases [J]. Dig Endosc,2012,24(3): 159-163.
[13] Goto O,Uraoka T,Horii J,et al. Expanding indications for ESD: submucosal disease (SMT/carcinoid tumors) [J]. Gastrointest Endosc Clin N Am,2014,24 (2): 169-181.
[14] Zhou X,Xie H,Xie L,et al. Endoscopic resection therapies for rectal neuroendocrine tumors: a systematic review and meta-analysis [J]. J Gastroenterol Hepatol,2014,29(2): 259-268.
(責(zé)任編輯:馬 軍)
A control study of endoscopic submucosal resection with ligating device and endoscopic submucosal dissection in treating rectal neroendocrine tumors
YANG Genyuan1,GUO Xiaohong2,SHI Qian1,LI Chubin2
1. Endoscopy Center; 2. Department of Pathology,Zhuhai People’s Hospital,Zhuhai 519000,China
Objective To evaluate the feasibility,security and validity of endoscopic submucosal resection with ligating device (EMSR-L) and endoscopic submucosal dissection (ESD) for rectal neroendocrine tumors (r-NETs) .Methods Data of patients with r-NETs from 2011 to 2014,who received EMSR-L (n=27) or ESD (n=19) were reviewed to compare the diameter measured by EUS,operation time,en bloc resection rate,complete histological resection rate,expenses,complication,and recurrence rate between two methods.Results Mean expenses of EMSR-L group was significantly lower than that of ESD group (P=0.005). Mean operation time of EMSR-L group was significantly shorter than that of ESD group (P=0.007). Enbloc resection and complete histological resection rates were similar between EMSR-L group and ESD group (P>0.05).Complications including perforation,immediately and delayed bleeding between the two groups were similar (P>0.05). No local recurrence and distant metastasis had been detected in either the EMSR-L or ESD group after 1 to 3.5-year follow up.Conclusion For small r-NETs,EMSR-L may be a feasibility,security and validity approach.
Rectal neroendocrine tumors; Ligating device; Endoscopic submucosal resection; Endoscopic submucosal dissection; Complication; Feasibility; Security; Validity
珠海市科技計(jì)劃醫(yī)療項(xiàng)目(2015A0024)
楊根源,碩士研究生,主治醫(yī)師,研究方向:消化道腫瘤的早期診斷與治療。E-mail:dyd7654@163.com
10.3969/j.issn.1006-5709.2016.02.010
R735.3+4
A
1006-5709(2016)02-0155-04
2015-08-22