李　雅，馮翠娜，趙學(xué)偉（.河北大學(xué)附屬醫(yī)院；.保定市第三中心醫(yī)院，河北保定07000）

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茶多酚對(duì)急性冠脈綜合癥合并糖尿病患者的血管內(nèi)皮的影響

李雅1，馮翠娜1，趙學(xué)偉2
（1.河北大學(xué)附屬醫(yī)院；2.保定市第三中心醫(yī)院，河北保定071000）

摘要：目的：研究茶多酚對(duì)急性冠脈綜合癥合并糖尿病患者的血管內(nèi)皮的影響。方法：在我院選取于2014年1月至2015年7月診斷為急性冠脈綜合癥合并糖尿病患者60例。分別于應(yīng)用前和應(yīng)用4周后測(cè)定NO、SOD、GSH-Px、MDA、ET-1、VEGF指標(biāo)。結(jié)果：急性冠脈綜合癥合并糖尿病患者應(yīng)用茶多酚后血清中NO、SOD、GSH-Px相對(duì)于應(yīng)用前呈上升趨勢(shì)；而MDA、ET-1、VEGF均呈下降趨勢(shì)。結(jié)論：茶多酚增加急性冠脈綜合癥合并糖尿病患者的血管通透性，增強(qiáng)其抗氧化能力，改善患者血管內(nèi)皮功能。急性冠脈綜合癥合并糖尿病患者適當(dāng)飲用茶多酚具有積極作用。

關(guān)鍵詞：血管內(nèi)皮；茶多酚；急性冠脈綜合癥；糖尿病

李雅（1981-），女，河北省保定人，心血管內(nèi)科碩士，主治醫(yī)師，研究方向：心內(nèi)科危重癥的治療和冠心病的介入治療。

馮翠娜（1977-），女，河北省保定人，本科，主管護(hù)師。動(dòng)脈粥樣硬化本質(zhì)是全身慢性炎癥反應(yīng)，高糖造成體內(nèi)血脂代謝異常，導(dǎo)致體內(nèi)炎性反應(yīng)進(jìn)一步加重，引起血管壁損傷，容易發(fā)生急性心血管事件[1]。大量研究表明，茶多酚（TP）是天然抗氧化劑，同時(shí)具有抗動(dòng)脈硬化、清除自由基、降脂、保護(hù)心肌等功能[2]。冠心病或糖尿病患者存在血管內(nèi)皮受損，本文旨在研究茶多酚對(duì)急性冠脈綜合癥合并糖尿病患者的血管內(nèi)皮、氧化應(yīng)激的影響。

1　資料及方法

于2014年1月至2015年7月在河北大學(xué)附屬醫(yī)院診斷為急性冠脈綜合癥合并糖尿病患者60例。排除標(biāo)準(zhǔn)：嚴(yán)重瓣膜性心臟病、嚴(yán)重肝腎功能不全、結(jié)締組織病、甲狀腺功能亢進(jìn)或減退癥、惡性腫瘤、血液系統(tǒng)疾病、慢性阻塞性肺疾病及周圍血栓病史。所有患者簽署知情同意書。

2　方　法

2.1茶多酚的應(yīng)用

茶多酚組在常規(guī)對(duì)癥治療的基礎(chǔ)上服用兒茶素（徐州百順生物科技有限公司），50mg/kg/d口服，1個(gè)月為1個(gè)療程。

2.2血管功能相關(guān)指標(biāo)檢測(cè)

采用放射免疫法測(cè)定內(nèi)皮素（ET-1），比色法測(cè)定超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽過氧化物酶（GSH-Px）以及硝酸還原法測(cè)定一氧化氮（NO）（由南京建成生物工程有限公司提供），采用ELISA測(cè)定血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）（由美國(guó)Biomerica公司提供）。均嚴(yán)格按照試劑盒說明操作。

2.3氧化應(yīng)激相關(guān)指標(biāo)檢測(cè)

采用比色法測(cè)定血漿中丙二醛含量（MDA），應(yīng)用酶標(biāo)儀在532mm測(cè)定吸光度值，通過描繪標(biāo)準(zhǔn)曲線，求出標(biāo)本中MAD濃度。MAD試劑盒由上海天齊生物科技公司提供。采用電子自旋共振法測(cè)定活性氧自由基信號(hào)強(qiáng)度。均嚴(yán)格按照試劑盒說明操作。

2.4統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS15.0統(tǒng)計(jì)軟件包進(jìn)行數(shù)據(jù)處理；對(duì)計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)，以±s進(jìn)行計(jì)數(shù)，計(jì)數(shù)資料采用卡方檢驗(yàn)。p＜0.05作為具有顯著性差異的判斷標(biāo)準(zhǔn)。

3　結(jié)果

3.1兩組血清中ET-1、SOD、GSH-Px及NO水平比較

未應(yīng)用茶多酚患者組血清中NO [（171.48±60.37）比（180.69± 65.15）]、SOD [（51.37±15.62）比（57.24±18.64）]、GSH-Px [（0.15±0.02）比（0.17±0.03）]較茶多酚組呈下降趨勢(shì)，而ET-1 [（74.35±4.26）比（68.13± 4.58）]則呈上升趨勢(shì)。結(jié)果證實(shí)急性冠脈綜合癥合并糖尿病患者應(yīng)用茶多酚組血管內(nèi)皮功能受損程度減輕。

表1　兩組血清中ET-1、SOD、GSH-Px及NO水平比較

3.2血清中MDA、VEGF、ROS水平比較

茶多酚組患者血清中VEGF [（20.34±6.14）比（25.42±6.38）]、MDA[（4.24±0.45）比（4.97±0.54）]、ROS [（121.66±9.52）比（138.61±10.17）]均呈下降趨勢(shì)且具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)果證實(shí)急性冠脈綜合癥合并糖尿病患者應(yīng)用茶多酚組氧化應(yīng)激水平降低。

表2　各組間血清中MDA、VEGF、ROS水平比較

4　討　論

茶多酚又被稱為茶鞣或茶單寧，是茶中多酚類物質(zhì)的總稱，是其主要生物活性成分。研究表明，飲茶具有抗動(dòng)脈粥樣硬化、降脂、抗凝血、減肥、降壓等作用，并有抗癌、抗氧化的作用[3]。

動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生與發(fā)展的重要因素為機(jī)體氧化應(yīng)激異常及血管內(nèi)皮功能障礙。氧化應(yīng)激是指機(jī)體內(nèi)活性氧（ROS）的產(chǎn)生和抗氧化系統(tǒng)之間失衡，過量的活性氧（ROS）引發(fā)脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，產(chǎn)生脂質(zhì)過氧化物的終末毒性物質(zhì)一丙二醛（MDA），導(dǎo)致血管內(nèi)皮血管損傷及組織器官的損傷[4]。MDA作為脂質(zhì)過氧化物的終末毒性產(chǎn)物，可直接反映機(jī)體的脂質(zhì)過氧化程度，而超氧化物歧化酶（SOD）是機(jī)體內(nèi)的重要的抗氧化酶，可使O2-轉(zhuǎn)化為穩(wěn)定的ROS-H2O2，H2O2在CAT或GPX作用下還原為H2O，從而清除氧自由基，避免細(xì)胞或組織受到損傷[5，6]。因此，SOD 和MDA聯(lián)合檢測(cè)可以反應(yīng)體內(nèi)氧化應(yīng)激的程度。血管內(nèi)皮功能障礙指內(nèi)皮細(xì)胞在多種危險(xiǎn)因素如高血脂、高血壓、糖尿病、吸煙及高血流切應(yīng)力等刺激下發(fā)生的內(nèi)皮功能障礙。血管內(nèi)皮細(xì)胞合成釋放血管舒張因子[一氧化氮（NO）]和收縮因子（ET-1），通過自分泌、旁分泌、內(nèi)分泌等作用調(diào)節(jié)血管的張力。血管內(nèi)皮細(xì)胞的功能與其能產(chǎn)生、釋放、活化多種生物活性物質(zhì)密切相關(guān)[7，8]。

血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）與新生血管形成和血管通透性增加密切相關(guān)。有研究發(fā)現(xiàn)VEGF通過其受體激活了SFK通路，影響血管的通透性，對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞造成損傷[9]。

本試驗(yàn)中未應(yīng)用茶多酚患者組血清中NO [（171.48±60.37）比（180.69±65.15）]、SOD [（51.37±15.62）比（57.24±18.64）]、GSH-Px [（0.15± 0.02）比（0.17±0.03）]較茶多酚組呈下降趨勢(shì)，而ET-1 [（74.35±4.26）比（68.13±4.58）]則呈上升趨勢(shì)。結(jié)果證實(shí)急性冠脈綜合癥合并糖尿病患者應(yīng)用茶多酚組血管內(nèi)皮功能受損程度減輕。茶多酚組患者血清中VEGF[（20.34±6.14）比（25.42±6.38）]、MDA [（4.24±0.45）比（4.97±0.54）]、ROS[（121.66±9.52）比（138.61±10.17）]均呈下降趨勢(shì)且具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)果證實(shí)急性冠脈綜合癥合并糖尿病患者應(yīng)用茶多酚組氧化應(yīng)激水平降低。提示患者體內(nèi)不僅存在氧化應(yīng)激，抗氧化能力減弱，NO水平下降，還同時(shí)存在內(nèi)皮功能的異常。

綜上所述，茶多酚增加急性冠脈綜合癥合并糖尿病患者的血管通透性，增強(qiáng)其抗氧化能力，改善患者血管內(nèi)皮功能。急性冠脈綜合癥合并糖尿病患者適當(dāng)飲用茶多酚具有積極作用。

參考文獻(xiàn)

[1] Qian Hu，Jiong Chen，Chao Jiang;Heng-Fang Liu.Effect of peroxisome proliferator-activated receptor gamma agonist on heart of rabbits with acute myocardial ischemia/reperfusion injury. Asian Pacific journal of tropical medicine 2014;7（4）:271-275.

[2]余增洋，龔陳媛，張國(guó)慶，季莉莉.氧誘導(dǎo)新生小鼠視網(wǎng)膜病變中血管新生和氧應(yīng)激相關(guān)基因表達(dá)的變化[J].中國(guó)藥理學(xué)通報(bào)，2014，30（10）:1397-1401.

[3]楊政，蔣琳蘭.茶多酚和銀杏葉提取物聯(lián)用體外抑制ox-LDL誘導(dǎo)人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞凋亡[J].中成藥，2014，36（5）:1062-1065.

[4]王露，王薇，楊咪咪.血清SOD、MDA、NO在波動(dòng)性高血糖糖尿病大鼠中的表達(dá)[J].中國(guó)醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)，2014，43（9）:806-813.

[5]彭朝勝，曹悅鞍，夏菁，王宇，張文洛.隱匿性高血壓患者血清SOD、MDA與NO的水平變化[J].醫(yī)學(xué)研究雜志，2014，41（11）:121-124.

[6]陳曉揚(yáng)，謝露，陳蒙華，卓曉軍，宋鳳卿.茶多酚對(duì)心室顫動(dòng)大鼠心肺復(fù)蘇后存活時(shí)間及腦活性氧的影響[J].實(shí)用醫(yī)學(xué)雜志，2013，29（24）:3882-3885.

[7]伊桐凝，張錦，于世家.阿司匹林抗高糖誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞衰老過程中對(duì)一氧化氮一一氧化氮合酶系統(tǒng)的影響[J].中國(guó)糖尿病雜志，2014，22 （9）：841-845.

[8]沈燁渠，沈渠深，張秋子.氧化應(yīng)激與糖尿病血管并發(fā)癥的關(guān)系[J].中國(guó)糖尿病雜志，2014，22（9）：856-857.

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