喬永潔, 謝宗雪

(山東省即墨市人民醫(yī)院 藥劑科, 山東 即墨, 266200)

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早期靜脈應(yīng)用美托洛爾對(duì)急性冠脈綜合征患者心肌損傷的影響

喬永潔, 謝宗雪

(山東省即墨市人民醫(yī)院 藥劑科, 山東 即墨, 266200)

摘要:目的探討早期靜脈應(yīng)用美托洛爾對(duì)急性冠脈綜合征(ACS)患者心肌損傷的影響。方法70例ACS患者隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組，各35例。對(duì)照組在常規(guī)治療病情穩(wěn)定后口服美托洛爾，觀察組在常規(guī)治療同時(shí)靜脈注射美托洛爾，觀察2組治療前后心率、收縮壓、心率血壓乘積(RPP)、肌鈣蛋白T(cTnT)、C-反應(yīng)蛋白(CRP)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)的變化，并記錄2組治療前后心率變異性水平。結(jié)果治療后，2組心率、收縮壓、RPP均顯著低于治療前(P<0.05或P<0.01)，且觀察組收縮壓及RPP顯著低于對(duì)照組(P<0.05或P<0.01)。治療后，2組cTnT、CRP、CK-MB水平均較治療前明顯降低(P<0.01)，且觀察組降低幅度顯著大于對(duì)照組(P<0.01)。2組治療后SDNN、RMSSD、SDANN及PNN50值均較治療前明顯升高(P<0.05)。結(jié)論早期靜脈應(yīng)用美托洛爾能有效減慢ACS患者心率，降低RPP和梗死面積，緩解心肌缺血情況。

關(guān)鍵詞:急性冠脈綜合征; 美托洛爾; 心肌損傷; 心率變異性

急性冠脈綜合征(ACS)是常見的心血管疾病之一，是由冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊表面侵襲或破裂，繼發(fā)血栓或血管痙攣，進(jìn)而導(dǎo)致心肌缺血的一組臨床綜合征，早期機(jī)體交感神經(jīng)高度興奮，易出現(xiàn)血壓升高和心率加快的現(xiàn)象[1-2]。近年來，美托洛爾作為一種選擇性β受體阻滯劑廣泛應(yīng)用于ACS的治療，具有降低心率、減少心肌耗氧、增加冠狀動(dòng)脈血流等作用，靜脈給予美托洛爾能夠迅速拮抗神經(jīng)遞質(zhì)和兒茶酚胺對(duì)β受體的激動(dòng)作用，從而快速緩解心肌缺血情況[3-4]。本研究探討早期靜脈應(yīng)用美托洛爾對(duì)ACS患者的臨床效果，現(xiàn)報(bào)告如下。

1資料與方法

1.1一般資料

選取2014年6月—2015年6月即墨市人民醫(yī)院收治的ACS患者70例，納入標(biāo)準(zhǔn): ① 符合美國心臟病協(xié)會(huì)發(fā)布的《ST段抬高型心肌梗死的治療指南》[5]中的診斷標(biāo)準(zhǔn)；② 符合不穩(wěn)定型心絞痛或急性心肌梗死(含ST段抬高型、非ST段抬高型)診斷; ③ 均簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn): ① 伴有支氣管哮喘; ②Ⅰ度以上房室傳導(dǎo)阻滯; ③ 心動(dòng)過緩; ④ Ⅲ級(jí)或以上嚴(yán)重心力衰竭; ⑤ 周圍循環(huán)灌注不良。將患者隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組各35例。觀察組男26例，女9例；年齡36～73歲，平均(56.8±9.8)歲；其中急性ST段抬高性心肌梗死9例，急性非ST段抬高性心肌梗死10例，不穩(wěn)定型心絞痛16例。對(duì)照男25例，女10例；年齡38～72歲，平均(56.6±9.6)歲；其中急性ST段抬高性心肌梗死8例，急性非ST段抬高性心肌梗死11例，不穩(wěn)定型心絞痛16例。2組性別、年齡、病情等一般資料比較差異統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

1.2方法

入院后, 2組均給予止痛、鎮(zhèn)靜、吸氧、抗凝、抗血小板聚集、溶栓及調(diào)脂等常規(guī)治療。對(duì)照組在接受常規(guī)治療病情穩(wěn)定后口服美托洛爾，2次/d, 100 mg/次，直至出院。觀察組在常規(guī)治療同時(shí)，均在心電血壓監(jiān)護(hù)下使用美托洛爾注射液(阿斯利康制藥有限公司生產(chǎn))15 mg, 靜脈注射，推注速度1 mg/min, 每注射5 mg時(shí)觀察患者5 min, 若患者心率<50次/min或收縮壓<90 mmHg, 即刻停止靜脈注射。停止注射后15 min, 觀察患者心率、血壓。若心率≥50次/min且收縮壓>90 mmHg, 血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定，則囑患者口服美托洛爾片劑，每6 h 1次, 50 mg/次，持續(xù)2 d, 第3天改為2次/d, 100 mg/次，維持治療。

1.3觀察指標(biāo)

治療前后，觀察2組心率、收縮壓、心率收縮壓乘積(RPP)、肌鈣蛋白T(cTnT)、C-反應(yīng)蛋白(CRP)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平的變化，并記錄心率變異性各項(xiàng)時(shí)域指標(biāo)，包括竇性心搏RR間期的標(biāo)準(zhǔn)差(SDNN)、相鄰竇性RR間期差值的均方根(RMSSD)、每間隔5 min竇性RR間期平均值的標(biāo)準(zhǔn)差(SDANN)和相鄰竇性RR間期之差>50 ms的個(gè)數(shù)所占心搏總數(shù)的百分比(PNN50)。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

2結(jié)果

2.12組治療前后心率、收縮壓及RPP比較

治療前, 2組心率、收縮壓及RPP比較無顯著差異(P>0.05)。治療后, 2組心率、收縮壓、RPP均顯著低于治療前(P<0.05或P<0.01), 且觀察組收縮壓及RPP顯著低于對(duì)照組(P<0.05或P<0.01)。見表1。

與治療前比較, *P<0.05, **P<0.01; 與對(duì)照組比較, #P<0.05, ##P<0.01。

2.22組治療前后cTnT、CRP、CK-MB水平比較

治療前, 2組cTnT、CRP、CK-MB水平比較無顯著差異(P>0.05)。治療后, 2組cTnT、CRP、CK-MB水平均較治療前顯著降低(P<0.01)，且觀察組降低幅度顯著大于對(duì)照組(P<0.01)。見表2。

與治療前比較, **P<0.01; 與對(duì)照組比較, ##P<0.01。

2.32組治療前后心率變異性指標(biāo)比較

治療后, 2組SDNN、RMSSD、SDANN及PNN50值均較治療前顯著升高(P<0.05), 但2組治療前后上述指標(biāo)比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表3。

與治療前比較, *P<0.05。

3討論

ACS是由于冠狀動(dòng)脈粥樣硬化出現(xiàn)破裂或糜爛，造成血管部分或完全阻塞所致的一系列臨床表現(xiàn)，其早期交感神經(jīng)處于高度興奮狀態(tài)，神經(jīng)體液因子過度釋放，導(dǎo)致收縮壓升高，左心室后負(fù)荷增加，引起心臟和血管重構(gòu)。此外，動(dòng)脈血管的粥樣硬化可造成血管管腔狹窄，血氧供給不足，若出現(xiàn)急劇血供減少或中斷，可引發(fā)急性心肌梗死[6-7]。因此，早期及時(shí)降低患者心率、收縮壓，增加患者血氧供給是有效改善預(yù)后的重要保證。β受體阻滯劑與硝酸酯類和鈣拮抗劑并列為三大抗心絞痛藥物，其能夠有效抑制交感神經(jīng)興奮，拮抗因興奮過度分泌的神經(jīng)體液因子，從而達(dá)到減慢心率、降低收縮壓的目的[8]。美托洛爾作為一種選擇性β受體阻滯劑，通常作為口服藥物廣泛應(yīng)用于臨床治療中，但口服不能迅速達(dá)到治療效果[9]。田臨芳等[10]研究發(fā)現(xiàn)，早期靜脈注射美托洛爾可迅速減慢ACS患者心率，降低血壓，達(dá)到阻斷交感神經(jīng)的作用。本研究結(jié)果顯示, 2組治療后心率、收縮壓、RPP均顯著低于治療前，且觀察組收縮壓及RPP顯著低于對(duì)照組，說明早期靜脈注射美托洛爾能有效降低ACS患者心率和血壓，減少RPP, 對(duì)改善患者預(yù)后具有明顯作用。

研究[11]發(fā)現(xiàn)，心肌損傷標(biāo)志物與ACS早期病情變化密切相關(guān)，同時(shí)也是評(píng)價(jià)ACS治療和預(yù)后的重要因素，其中cTnI和CK-MB水平可有效反映心肌缺血程度及梗死面積大小，水平越高則心肌缺血程度越重，梗死面積越大[12-14]。CRP作為急性時(shí)相反應(yīng)的一個(gè)靈敏指標(biāo)，常用于預(yù)測(cè)再次發(fā)生的心血管事件，并可通過預(yù)防性治療來降低已升高的CRP濃度，從而降低危險(xiǎn)度[15-18]。本研究結(jié)果顯示，2組治療后cTnT、CRP、CK-MB水平均較治療前明顯降低，且觀察組降低幅度顯著大于對(duì)照組，提示ACS患者早期注射美托洛爾可以減少cTnI和CK-MB的釋放，改善預(yù)后，與王益民等[19]研究結(jié)果一致。

心率變異性是指逐次心搏間期的微小差異變化，其能反映神經(jīng)體液因子對(duì)心臟的調(diào)節(jié)作用，其機(jī)制是自主神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)心臟竇房結(jié)的調(diào)節(jié)，即反映自主神經(jīng)系統(tǒng)交感神經(jīng)系統(tǒng)和迷走神經(jīng)系統(tǒng)活性及平衡協(xié)調(diào)的關(guān)系[20-21]。本研究中2組治療后心率變異性指標(biāo)均較治療前有所上升，但治療后2組比較仍無顯著差異，可能與研究例數(shù)較少有關(guān)，有待進(jìn)一步驗(yàn)證。

綜上所述，早期靜脈應(yīng)用美托洛爾能有效減慢ACS患者心率，降低RPP和梗死面積，緩解心肌缺血情況。

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Effect of early intravenous administration of metoprolol on the myocardial damage of patients with acute coronary syndrome

QIAO Yongjie, XIE Zongxue

(DepartmentofPharmacy,ThePeople′sHospitalofJimo,Jimo,Shandong, 266200)

KEYWORDS:acute coronary syndrome; metoprolol; myocardial damage; heart rate variability

ABSTRACT:ObjectiveTo explore the effect of early intravenous administration of metoprolol on the myocardial damage of patients with acute coronary syndrome (ACS). MethodsA total of 70 patients with ACS were randomly assigned into observation group (n=35) and control group (n=35). The patients in control group orally took metoprolol after stable disease through routine treatment, while those in observation group were intravenously injected metoprolol when routine treatment was given. The changes of heart rate, systolic blood pressure, rate pressure product (RPP), troponin T (cTnT), C-reactive protein (CRP) and creatine kinase-MB (CK-MB) were observed, and the levels of heart rate variability were recorded in two groups before and after treatment. ResultsThe heart rate, systolic blood pressure and RPP in two groups after treatment were all significantly lower than those prior to treatment (P<0.05 orP<0.01), and the systolic blood pressure and RPP were dramatically lower in observation group than in control group (P<0.05 orP<0.01). The levels of cTnT, CRP and CK-MB decreased markedly in two groups after treatment (P<0.01), and the decreased range in observation group was more significant (P<0.01). The values of SDNN, RMSSD, SDANN and PNN50 increased obviously in both groups after treatment (P<0.05). ConclusionEarly intravenous administration of metoprolol can effectively reduce heart rate, decrease RPP and infarct size, and alleviate myocardial ischemia of patients with ACS.

收稿日期:2015-10-16

基金項(xiàng)目:中國高校醫(yī)學(xué)期刊臨床專項(xiàng)資金(11527763)

中圖分類號(hào):R 543.3

文獻(xiàn)標(biāo)志碼:A

文章編號(hào):1672-2353(2016)11-011-04

DOI:10.7619/jcmp.201611004