胡彩彩,葛波波,劉曉林
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·前沿進(jìn)展·
進(jìn)展性腦卒中預(yù)測(cè)指標(biāo)的研究進(jìn)展
胡彩彩,葛波波,劉曉林
233000安徽省蚌埠市,蚌埠醫(yī)學(xué)院(胡彩彩,葛波波);蚌埠醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科(劉曉林)
【摘要】急性缺血性卒中是常見的腦血管疾病之一,進(jìn)展性腦卒中(SIP)主要表現(xiàn)為早期神經(jīng)功能惡化(END),在缺血性腦卒中患者中較常見。目前,SIP的確切發(fā)病機(jī)制尚未完全明確,缺少統(tǒng)一的預(yù)測(cè)指標(biāo),臨床防治較困難。本文綜述了SIP預(yù)測(cè)指標(biāo)相關(guān)研究進(jìn)展,為早期診斷及治療SIP提供參考。
【關(guān)鍵詞】卒中;腦缺血;早期神經(jīng)功能惡化;綜述
胡彩彩,葛波波,劉曉林.進(jìn)展性腦卒中預(yù)測(cè)指標(biāo)的研究進(jìn)展[J].實(shí)用心腦肺血管病雜志,2016,24(6):5-9.[www.syxnf.net]
HU C C,GE B B,LIU X L.Progress on predictive indicators of stroke in progression[J].Practical Journal of Cardiac Cerebral Pneumal and Vascular Disease,2016,24(6):5-9.
急性缺血性卒中是指因腦組織供血不足而導(dǎo)致的腦細(xì)胞缺血、缺氧性壞死,患者主要臨床表現(xiàn)為神經(jīng)功能缺損癥狀[1];進(jìn)展性腦卒中(stroke in progression,SIP)主要表現(xiàn)為早期神經(jīng)功能惡化(early neurologic deterioration,END),是指雖經(jīng)臨床治療但患者病情于發(fā)病7 d內(nèi)仍呈逐步或階梯式進(jìn)展,直至出現(xiàn)較嚴(yán)重的神經(jīng)功能損傷[2]。SIP發(fā)生率約為30%,是難治性腦血管疾病之一,致殘率和致死率均較高,嚴(yán)重影響患者生活質(zhì)量及生命安全[3]。目前,SIP的確切發(fā)病機(jī)制尚未完全明確,缺少統(tǒng)一的預(yù)測(cè)指標(biāo)及有效的干預(yù)措施。
SIP的預(yù)測(cè)指標(biāo)主要包括生物學(xué)指標(biāo)、影像學(xué)檢查指標(biāo)及神經(jīng)電生理學(xué)指標(biāo),其中生物學(xué)指標(biāo)特異性較差;影像學(xué)指標(biāo)主要包括病灶內(nèi)缺血、水腫、壞死等,但形態(tài)學(xué)改變要晚于功能狀態(tài)改變,不能早期對(duì)SIP進(jìn)行預(yù)警;亞臨床神經(jīng)功能異常的出現(xiàn)常早于影像學(xué)檢查指標(biāo)及臨床癥狀,而神經(jīng)電生理學(xué)指標(biāo)可發(fā)現(xiàn)早期亞臨床神經(jīng)功能異常,但目前國(guó)內(nèi)外關(guān)于神經(jīng)電生理學(xué)檢查在SIP中應(yīng)用的研究報(bào)道較少。本文對(duì)SIP預(yù)測(cè)指標(biāo)的研究進(jìn)展進(jìn)行綜述。
1SIP的發(fā)病機(jī)制
目前,SIP的確切發(fā)病機(jī)制尚未完全明確,可能與以下機(jī)制有關(guān):(1)疾病自身影響,急性缺血性腦卒中患者因缺血或組織壞死加重而導(dǎo)致SIP[4];(2)血栓逐漸發(fā)展、加重而導(dǎo)致腦缺血和腦水腫范圍增大,進(jìn)而引起SIP[5];(3)全身因素如發(fā)熱、炎癥、代謝障礙及急性缺血性腦卒中引起的一系列繼發(fā)性損傷如腦水腫、瀑布反應(yīng)等導(dǎo)致SIP[6];(4)血流動(dòng)力學(xué)異常及代謝異常可導(dǎo)致早發(fā)性SIP,而感染及卒中復(fù)發(fā)可導(dǎo)致晚發(fā)性SIP[7]。
2SIP的預(yù)測(cè)指標(biāo)
2.1生物學(xué)指標(biāo)SIP患者相關(guān)生物學(xué)指標(biāo)會(huì)發(fā)生相應(yīng)改變,且與患者病情進(jìn)展密切相關(guān),但其特異性較差,因此,雖然目前關(guān)于SIP的生物學(xué)預(yù)測(cè)指標(biāo)研究報(bào)道較多,但尚未統(tǒng)一[8]。
2.1.1基質(zhì)金屬蛋白酶9(MMP-9)RAMOS-FERNANDEZ等[9]研究表明,MMP-9是急性缺血性腦卒中的預(yù)測(cè)指標(biāo)之一,SIP患者M(jìn)MP-9明顯升高且與腦卒中患者病情嚴(yán)重程度、梗死面積及神經(jīng)功能缺損程度密切相關(guān),監(jiān)測(cè)SIP患者M(jìn)MP-9變化有利于及時(shí)發(fā)現(xiàn)患者病情進(jìn)展及判斷患者預(yù)后,進(jìn)而指導(dǎo)臨床治療。
2.1.2高同型半胱氨酸血癥(hyperhomocysteinemia)彭乃杰等[10]研究表明,高同型半胱氨酸血癥與腦梗死患者病變嚴(yán)重程度密切相關(guān);趙海永等[11]研究表明,SIP患者血清Hcy水平明顯高于非SIP患者,且血清Hcy水平與血管內(nèi)皮細(xì)胞功能紊亂及血栓形成有關(guān),血清Hcy水平可在一定程度上預(yù)測(cè)SIP。
2.1.3C反應(yīng)蛋白(C-reactive protein,CRP)CRP主要是由白介素6(IL-6)刺激肝臟而產(chǎn)生的一種急性時(shí)相反應(yīng)蛋白,也是一種炎癥標(biāo)志物,血清CRP水平升高提示血液中促炎性細(xì)胞因子水平和活性增加。研究表明,CPR在SIP的發(fā)生和發(fā)展過(guò)程中發(fā)揮著重要作用[12],且其與動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)展有關(guān),可導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化斑塊不穩(wěn)定,進(jìn)而引起斑塊破裂及血栓形成,造成缺血半暗帶惡化并加重腦損傷[13]。李愛麗等[14]研究表明,SIP患者血清CRP水平明顯高于非SIP患者,提示血清CRP水平可反映SIP患者腦組織損傷程度及神經(jīng)功能惡化程度。
2.1.4IL-6和腫瘤壞死因子α(TNF-α)研究表明,炎性細(xì)胞因子參與了動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展,且與腦梗死患者病情嚴(yán)重程度及病情進(jìn)展密切相關(guān)[15],IL-6和TNF-α是其中兩個(gè)比較重要的炎性細(xì)胞因子。吳海榮等[16]研究表明,SIP患者血清IL-6及 TNF-α水平明顯升高且與患者神經(jīng)功能缺損程度密切相關(guān),可作為預(yù)測(cè)SIP的重要生物學(xué)標(biāo)志物。
2.1.5和肽素(copeptin)和肽素是位于血管加壓素原(pro-AVP)羧基末端的一段糖肽,血管加壓素(AVP)可通過(guò)激活V1a和V2受體等而參與卒中后腦水腫、顱內(nèi)高壓及低鈉血癥等一系列繼發(fā)性腦損傷[17]。由于AVP在血漿中不穩(wěn)定,因此臨床常檢測(cè)和肽素替代AVP。DE MARCHIS等[18]研究表明,和肽素與腦梗死患者病情嚴(yán)重程度及預(yù)后、轉(zhuǎn)歸密切相關(guān),可用于預(yù)測(cè)SIP。
2.1.6S100蛋白S100蛋白廣泛分布于神經(jīng)系統(tǒng),主要包括3個(gè)亞型,即S100a、S100B和S100a0,其中S100B是一種酸性結(jié)合蛋白,主要分布于膠質(zhì)細(xì)胞。沈顯群等[19]研究表明,S100B與腦梗死患者病情嚴(yán)重程度及預(yù)后相關(guān),有助于預(yù)測(cè)SIP。
2.1.7血小板激活復(fù)合物(platelet activated complex-1,PAC-1)和P-選擇素PAC-1和P-選擇素分別是血小板活化的早、晚期標(biāo)志物[20],而血小板活化是腦血栓形成的關(guān)鍵。張?jiān)旅鞯萚21]研究表明,急性期腦梗死患者PAC-1和P-選擇素明顯升高且與患者病情嚴(yán)重程度密切相關(guān),可用于預(yù)測(cè)SIP。
2.1.8腦利鈉肽(brain natriuretic peptide,BNP)BNP是一種肽類激素,主要分布于心、腦組織等。馬松華等[22]研究表明,急性期腦梗死患者血漿BNP水平明顯升高且與梗死部位、梗死面積及患者預(yù)后密切相關(guān),可作為預(yù)測(cè)SIP的生物學(xué)標(biāo)志物。
2.1.9高尿酸血癥(hyperuricaemia)研究表明,高尿酸水平與急性腦卒中患者頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成、腦卒中分型及預(yù)后不良(早期死亡)密切相關(guān)[23],早期檢測(cè)血清尿酸水平可在一定程度上預(yù)測(cè)SIP。
2.1.10平均血小板體積(mean platelet volume,MPV)MPV主要反映巨核細(xì)胞生成情況,MPV增大提示骨髓巨核細(xì)胞大量增殖、血小板黏附及聚集能力增強(qiáng),可導(dǎo)致血液極易發(fā)生凝固及血栓形成速度加快[24]。血栓形成與腦卒中的發(fā)生密切相關(guān)。鄧耀芳等[25]研究表明,MPV是急性缺血性腦卒中的獨(dú)立危險(xiǎn)因素之一,并可用于預(yù)測(cè)SIP。
2.1.11鐵蛋白(SF)血清SF水平升高提示體內(nèi)鐵負(fù)荷過(guò)多,而鐵負(fù)荷過(guò)多時(shí)可將超氧化物轉(zhuǎn)變?yōu)闃O為活躍的羥自由基和氧自由基,進(jìn)而啟動(dòng)脂質(zhì)過(guò)氧化過(guò)程并加速動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成,最終導(dǎo)致血管內(nèi)皮損傷。張?zhí)N秀[26]研究表明,血清SF水平升高可加重腦損傷并導(dǎo)致神經(jīng)功能惡化,是SIP的重要危險(xiǎn)因素。高素玲等[27]研究表明,SIP患者血清SF水平明顯高于非SIP患者,血清SF水平可作為腦損傷及SIP的預(yù)測(cè)指標(biāo)。
2.1.12脂蛋白相關(guān)磷脂酶A2(lipoprotein-associated phospholipase A2,LP-PLA2)LP-PLA2是一種氧化應(yīng)激反應(yīng)標(biāo)志物,與斑塊內(nèi)出血及不穩(wěn)定有關(guān),而腦卒中進(jìn)展與斑塊內(nèi)出血及不穩(wěn)定有關(guān),因此LP-PLA2可預(yù)測(cè)腦卒中復(fù)發(fā)[28]。朱少文等[29]研究表明,SIP患者血清LP-PLA2水平高于非SIP患者,血清LP-PLA2水平可作為SIP的預(yù)測(cè)指標(biāo)。
2.1.13神經(jīng)元特異性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)NSE是一種存在于神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞內(nèi)的經(jīng)糖酵解的特異性蛋白質(zhì)。發(fā)生缺血性腦卒中時(shí),NSE可由腦脊液釋放入血;賀雯等[30]研究表明,外周血NSE水平可反映急性腦卒中患者梗死體積及神經(jīng)功能缺損程度,早期檢測(cè)外周血NSE水平可在一定程度上預(yù)測(cè)SIP。
2.1.14血糖眾多研究表明,血糖過(guò)高可引起廣泛性微血管損傷并加重腦缺血再灌注損傷[31];紀(jì)岱云[32]研究表明,SIP患者空腹血糖、餐后2 h血糖及糖化血紅蛋白均高于非SIP患者且與患者預(yù)后密切相關(guān),因此,血糖可作為SIP的預(yù)測(cè)指標(biāo)。
2.1.15可溶性細(xì)胞間黏附分子1(soluble intercellular adhesion molecule-1,sICAM-1)sICAM-1是一種與內(nèi)皮細(xì)胞功能有關(guān)的炎性細(xì)胞因子,可加重缺血性腦損傷患者病變區(qū)域供血不足。KOWALSKA等[33]研究表明,SIP患者sICAM-1明顯高于非SIP患者,且sICAM-1是SIP的獨(dú)立預(yù)測(cè)指標(biāo)之一。
2.1.16單核細(xì)胞趨化蛋白1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)研究表明,MCP-1與斑塊破裂及出血密切相關(guān)[34];血清MCP-1水平升高與動(dòng)脈粥樣硬化斑塊不穩(wěn)定有關(guān),而SIP與動(dòng)脈粥樣硬化斑塊穩(wěn)定性有關(guān)[35]。李世英等[36]研究表明,SIP患者血清MCP-1水平高于非SIP患者,檢測(cè)血清MCP-1水平可在一定程度上預(yù)測(cè)SIP。
2.1.17纖維蛋白原及D-二聚體纖維蛋白原是動(dòng)脈粥樣硬化的重要啟動(dòng)因子,在腦梗死的發(fā)生、發(fā)展中具有重要作用[37]。高水平纖維蛋白原可增加血液黏稠度、降低血液流動(dòng)速度、誘發(fā)紅細(xì)胞聚集及血小板活化,易導(dǎo)致血栓形成而加重腦缺血、缺氧癥狀,進(jìn)而引發(fā)SIP[38]。李愛麗等[14]研究表明,SIP患者血漿纖維蛋白原水平明顯升高。D-二聚體的作用機(jī)制與纖維蛋白原相似,也是SIP的獨(dú)立預(yù)測(cè)指標(biāo)。因此,動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)血漿纖維蛋白原和D-二聚體水平有助于及時(shí)發(fā)現(xiàn)SIP。
2.1.18血脂指標(biāo)血脂代謝異??蓪?dǎo)致血液黏稠度升高、紅細(xì)胞變形能力降低、血小板聚集性增加及循環(huán)阻力增大,進(jìn)而導(dǎo)致血流速度減緩及血栓形成風(fēng)險(xiǎn)增高,加重缺血性腦卒中患者腦組織缺血、缺氧,造成患者病情加重[39]。PARK等[40]研究表明,TG/HDL-C比值可預(yù)測(cè)腦梗死復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn);程曼等[41]研究表明,TG及TG/HDL-C比值與顱內(nèi)血管狹窄程度及腦梗死復(fù)發(fā)密切相關(guān)。因此,血脂指標(biāo)可在一定程度上預(yù)測(cè)SIP。
2.1.19尿素氮(BUN)/肌酐(Cr)比值、尿比重研究表明,脫水可能是導(dǎo)致SIP的原因之一,BUN/Cr比值>15、尿比重>1.010不僅可反映脫水情況,還是SIP的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,尿比重≤1.010患者SIP發(fā)生率較低[42]。
2.1.20紅細(xì)胞分布寬度(red blood cell distribution width,RDW)張碩等[43]研究表明,RDW與SIP的發(fā)生密切相關(guān),RDW升高是SIP的獨(dú)立危險(xiǎn)因素;RDW主要通過(guò)炎性反應(yīng)機(jī)制及影響頸動(dòng)脈斑塊穩(wěn)定性而參與SIP,早期檢測(cè)RDW對(duì)SIP具有一定的預(yù)警作用。
2.1.21谷氨酸谷氨酸是一種興奮性神經(jīng)遞質(zhì),過(guò)度激活的谷氨酸可通過(guò)神經(jīng)毒性作用而加重半暗帶神經(jīng)元損傷,進(jìn)而導(dǎo)致SIP。黨連生等[44]研究表明,SIP患者早期谷氨酸水平明顯高于非SIP患者,早期監(jiān)測(cè)谷氨酸水平可在一定程度上預(yù)測(cè)SIP。
2.1.22一氧化氮(NO)NO是一種血管內(nèi)皮細(xì)胞衍生的舒張因子,具有雙重作用,即保護(hù)神經(jīng)作用和神經(jīng)毒性作用,其神經(jīng)毒性作用主要指通過(guò)影響能量代謝及血栓形成等而加重腦損傷。劉曉芹等[45]研究表明,SIP患者血清NO水平明顯高于非SIP患者,且SIP患者頸動(dòng)脈斑塊檢出率明顯高于非SIP患者。
2.2影像學(xué)檢查指標(biāo)
2.2.1磁共振彌散成像(DWI)和灌注成像(PWI)DWI是早期測(cè)量腦梗死病灶的最為有效的方法,腦缺血患者早期(<6 h)DWI就會(huì)出現(xiàn)高信號(hào)[46],且DWI對(duì)缺血的敏感性較PWI高;急性腦梗死患者DWI主要表現(xiàn)為明顯的異常高信號(hào),且腦梗死體積測(cè)量方法較簡(jiǎn)單。YOO等[47]研究指出,最終梗死體積是腦梗死患者90 d臨床預(yù)后的最佳預(yù)測(cè)因子,且若患者病灶分散則極有可能發(fā)生SIP。KALOWSKA等[48]研究表明,PWI與DWI不匹配,即PWI顯示的梗死面積大于DWI顯示的梗死面積則表明患者存在缺血半暗帶,患者發(fā)生SIP的風(fēng)險(xiǎn)較大,因此PWI和DWI可在一定程度上預(yù)測(cè)SIP。
2.2.2CT檢查和CT血管成像(CTA)早期CT檢查發(fā)現(xiàn)低密度影擴(kuò)大、周圍占位效應(yīng)明顯的大面積低密度影提示腦水腫較嚴(yán)重、梗死灶較大,SIP發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)較高,且相對(duì)于深部梗死而言,皮質(zhì)梗死患者更易發(fā)生SIP[49]。肖章紅等[50]研究表明,SIP患者早期CT檢查梗死征象檢出率高于非SIP患者,且SIP患者顱內(nèi)動(dòng)脈狹窄發(fā)生率高于顱外動(dòng)脈,大腦中動(dòng)脈和頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄或閉塞發(fā)生率較高,可引起遠(yuǎn)端動(dòng)脈灌注壓進(jìn)一步減低,尤以分水嶺區(qū)表現(xiàn)明顯。CTA對(duì)顱內(nèi)側(cè)支循環(huán)形成的敏感性較高,對(duì)腦梗死面積的評(píng)估價(jià)值亦較高,而顱內(nèi)側(cè)支循環(huán)形成及腦梗死面積與SIP的發(fā)生密切相關(guān),可在一定程度上預(yù)測(cè)SIP[51]。
2.2.3腦卒中類型孔衛(wèi)國(guó)[52]最新研究表明,血腫型腦卒中患者并發(fā)出血性轉(zhuǎn)化時(shí)可因腦水腫壓迫而導(dǎo)致腦組織缺血、缺氧加重,進(jìn)發(fā)誘發(fā)SIP。
2.2.4腦卒中部位張迎生等[53]研究表明,前循環(huán)皮質(zhì)梗死患者更易出現(xiàn)SIP;陳素芬等[54]研究表明,側(cè)腦室體旁梗死、分水嶺梗死患者更易出現(xiàn)SIP;KIM等[55]研究指出,與皮質(zhì)梗死患者相比,皮質(zhì)下梗死患者SIP發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)更高。
2.2.5經(jīng)顱多普勒(TCD)曾慶宏等[56]采用TCD檢測(cè)腦血流及微栓子,發(fā)現(xiàn)SIP患者入院時(shí)腦血流及微栓子陽(yáng)性率明顯高于非SIP患者,持續(xù)監(jiān)測(cè)微栓子有助于預(yù)測(cè)SIP。
2.3神經(jīng)電生理學(xué)指標(biāo)
2.3.1腦電圖腦電雙頻指數(shù)基礎(chǔ)上衍生的雙側(cè)腦對(duì)稱衍生指數(shù)能夠區(qū)分腦梗死、短暫性腦缺血發(fā)作及健康人腦電圖,且與腦梗死患者病情嚴(yán)重程度及梗死面積密切相關(guān),可作為SIP的獨(dú)立預(yù)測(cè)指標(biāo)[57]。
2.3.2動(dòng)態(tài)腦電圖動(dòng)態(tài)腦電圖可有效監(jiān)測(cè)大腦功能動(dòng)態(tài)變化及腦缺血患者神經(jīng)功能動(dòng)態(tài)變化,有利于早期發(fā)現(xiàn)SIP。馬莉琴等[58]研究表明,SIP患者動(dòng)態(tài)腦電圖異常率明顯高于非SIP患者。
2.3.3閃光視覺(jué)誘發(fā)電位(flash visual evoked potential,F(xiàn)VEP)研究表明,顱內(nèi)壓升高患者FVEP表現(xiàn)為各波潛伏期延長(zhǎng),可動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)腦血管疾病患者病情變化[59],而腦水腫較重、顱內(nèi)壓較高的腦血管疾病患者更易發(fā)生SIP。常紅恩等[60]研究表明,F(xiàn)VEP變化可在一定程度上反映腦血管疾病嚴(yán)重程度,發(fā)病第3天FVEP N2波潛伏期變化可較準(zhǔn)確地預(yù)測(cè)腦血管疾病患者預(yù)后。
2.3.4體感誘發(fā)電位(somatosensory evoked potentials,SEP)SEP主要反映肢體感覺(jué)及運(yùn)動(dòng)功能,是評(píng)價(jià)受累肢體神經(jīng)功能的客觀指標(biāo)之一,有利于早期發(fā)現(xiàn)缺血性腦損傷。當(dāng)腦血流量降低至功能損害性缺血閾值時(shí),SEP就會(huì)發(fā)生改變,且SEP改變?cè)缬谛螒B(tài)學(xué)改變和臨床癥狀出現(xiàn)時(shí)間;腦缺血損傷患者SEP主要表現(xiàn)為各波潛伏期延長(zhǎng),且在病情演變過(guò)程中各波潛伏期會(huì)有所變化。曾小雁等[61]研究表明,腦梗死患者患側(cè)中潛伏期體感誘發(fā)電位(MLSEP)峰潛伏期明顯延長(zhǎng),且MLSEP潛伏期與患者神經(jīng)功能缺損程度及日常生活能力密切相關(guān),其中以N60波改變最為明顯,提示SEP有助于判斷缺血性腦血管疾病患者早期病情嚴(yán)重程度和評(píng)估患者預(yù)后,可在一定程度上預(yù)測(cè)SIP。
2.3.5腦干聽覺(jué)誘發(fā)電位(brain auditory evoked potential,BAEP)BAEP由7個(gè)波組成,能夠有效反映腦干傳導(dǎo)功能及外周聽覺(jué)敏感度;BAEP主要反映第Ⅷ對(duì)腦神經(jīng)到腦干聽覺(jué)通路中的生物電活動(dòng),而腦干聽覺(jué)傳導(dǎo)通路的解剖結(jié)構(gòu)與后循環(huán)供血區(qū)基本相吻合,因此采用BAEP檢查后循環(huán)缺血有其獨(dú)特之處[62]。BAEP以Ⅲ、Ⅴ波最穩(wěn)定,Ⅰ~Ⅲ波各峰間期(IPL)與Ⅲ~Ⅴ波IPL主要反映低位與高位腦干傳導(dǎo)時(shí)間,機(jī)體發(fā)生后循環(huán)缺血、梗死尤其是腦干梗死時(shí),水腫、壞死等影響聽神經(jīng)傳導(dǎo)通路,BAEP在影像學(xué)檢查尚未出現(xiàn)明顯異常表現(xiàn)時(shí)即會(huì)出現(xiàn)異常改變,其主要表現(xiàn)為Ⅰ~Ⅲ波及Ⅲ~Ⅴ波IPL延長(zhǎng)。研究表明,BAEP不僅可早期診斷后循環(huán)缺血,還可判斷患者病情嚴(yán)重程度及指導(dǎo)臨床治療[63]。黃旭明等[64]研究表明,頸內(nèi)動(dòng)脈病變引起的SIP患者早期BAEP主要表現(xiàn)為起源于腦干的Ⅲ、Ⅴ波異常,提示繼發(fā)性腦干損傷主要來(lái)自大腦幕上病變,BAEP可在一定程度上預(yù)測(cè)SIP及判斷其病情進(jìn)展、預(yù)后等。
3小結(jié)
綜上所述,急性缺血性腦卒中患者出現(xiàn)SIP的確切發(fā)病機(jī)制目前尚未完全明確,因此早期識(shí)別SIP具有重要的臨床意義,但SIP的生物學(xué)指標(biāo)特異性較差,影像學(xué)檢查指標(biāo)出現(xiàn)時(shí)間要晚于神經(jīng)電生理學(xué)指標(biāo),而目前國(guó)內(nèi)外關(guān)于SIP患者神經(jīng)電生理學(xué)指標(biāo)的研究報(bào)道較少,誘發(fā)電位尤其是BAEP對(duì)后循環(huán)缺血的預(yù)測(cè)價(jià)值仍有待開展更多大樣本、多中心聯(lián)合的病例對(duì)照研究進(jìn)行驗(yàn)證。
參考文獻(xiàn)
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(本文編輯:鹿飛飛)
通信作者:劉曉林,233000安徽省蚌埠市,蚌埠醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科;E-mail:sqw2408@126.com
【中圖分類號(hào)】R 743
【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A
DOI:10.3969/j.issn.1008-5971.2016.06.002
Corresponding author:LIU Xiao-lin,Department of Neurology,the First Affiliated Hospital of Bengbu Medical College,Bengbu 233000,China;E-mail:sqw2408@126.com
(收稿日期:2016-03-11;修回日期:2016-06-15)
Progress on Predictive Indicators of Stroke in Progression
HUCai-cai,GEBo-bo,LIUXiao-lin.
BengbuMedicalCollege,Bengbu233000,China
【Abstract】Acute ischemic stroke is one of common cerebrovascular disease,while stroke in progression is common in patients with acute ischemic stroke.Early neurological deterioration is the major manifestation of stroke in progression,but the exact pathogenesis of stroke in progression is not fully clear at present,so the predictive indicators is still not unified,is difficult for clinical diagnosis and treatment.This paper reviewed the progress on predictive indicators of stroke in progression,to provide references for early diagnosis and treatment.
【Key words】Stroke;Brain ischemia;Early neurologic deterioration;Review