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阿替普酶聯(lián)合華法林治療慢性阻塞性肺疾病合并肺栓塞的效果觀察

2016-05-10 11:24:26陳振華丘新才林淑芳甘振勇
山東醫(yī)藥 2016年28期
關(guān)鍵詞:阿替普華法林肺栓塞

陳振華,丘新才,林淑芳,甘振勇

(佛山市南海區(qū)人民醫(yī)院,廣東佛山 528200)

阿替普酶聯(lián)合華法林治療慢性阻塞性肺疾病合并肺栓塞的效果觀察

陳振華,丘新才,林淑芳,甘振勇

(佛山市南海區(qū)人民醫(yī)院,廣東佛山 528200)

目的 探討阿替普酶聯(lián)合華法林治療慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺栓塞的臨床效果。方法 將COPD合并肺栓塞患者47例隨機(jī)分為阿替普酶組25例、肝素組22例,分別給予阿替普酶聯(lián)合華法林、低分子肝素聯(lián)合華法林治療,分別在入院時(shí)和治療3個(gè)月時(shí)進(jìn)行動(dòng)脈血?dú)夥治?,檢測(cè)凝血功能及血清心肌肌鈣蛋白Ⅰ(cTnⅠ)水平,評(píng)價(jià)治療效果,觀察治療期間不良反應(yīng)。結(jié)果 治療3個(gè)月時(shí),兩組凝血酶原時(shí)間(PT)、活化部分凝血活酶時(shí)間(APTT)、凝血酶時(shí)間(TT)均較同組治療前下降(P均<0.05),纖維蛋白原(Fbg)、PO2均較同組治療前升高(P<0.05或<0.01),PCO2均較同組治療前降低(P均<0.05),血清cTnⅠ水平均較同組治療前降低(P均<0.01);治療前后兩組上述指標(biāo)比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均>0.05)。治療3個(gè)月時(shí),阿替普酶組總有效率為96.0%、肝素組為90.9%(P=0.476)。兩組治療過程中均未見出血等不良反應(yīng)。結(jié)論 阿替普酶聯(lián)合華法林治療COPD合并肺栓塞安全有效,且對(duì)改善心肌缺血缺氧性損傷效果較好。

慢性阻塞性肺疾?。环嗡ㄈ?;阿替普酶;肝素;心肌肌鈣蛋白Ⅰ

慢性阻塞性肺疾病(COPD)可導(dǎo)致多種心肺疾病,其導(dǎo)致的肺栓塞病死率高[1]。溶栓和抗凝是COPD合并肺栓塞的主要治療方法。阿替普酶是一種新型溶栓藥物,可特異性激活血栓中與纖維蛋白結(jié)合的纖溶酶原,使之活化為纖溶酶,進(jìn)而使血栓溶解;該藥對(duì)全身纖溶酶活性影響較小,可降低出血風(fēng)

險(xiǎn)[2]。但目前其在COPD合并肺栓塞治療中應(yīng)用有限[3]。本研究觀察阿替普酶聯(lián)合華法林治療COPD合并肺栓塞的臨床效果。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 收集2013年1月~2015年6月佛山市南海區(qū)人民醫(yī)院收治的COPD合并肺栓塞患者47例,男30例、女17例,年齡53~84歲(69.2±8.6)歲, COPD病程6~14 (10.4±3.7) 年, 肺栓塞病程0~6(3.4±0.3)年。臨床主要表現(xiàn)為呼吸困難40例,胸痛35例,咯血12例,休克5例。COPD診斷符合2007年《慢性阻塞性肺疾病診治指南》[4],肺栓塞診斷符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)制定的肺栓塞診斷和治療指南[5]標(biāo)準(zhǔn),并均經(jīng)CT肺動(dòng)脈造影(CTPA)確診。研究對(duì)象均符合溶栓和抗凝治療條件。排除骨折、外傷及存在溶栓治療禁忌癥者。根據(jù)隨機(jī)及患者意愿分為阿替普酶組25例和肝素組22例。

1.2 治療方法 阿替普酶組靜滴阿替普酶1~1.2 mg/kg,最大劑量不超過100 mg/d,溶于100 mL生理鹽水,2 h內(nèi)滴完;同時(shí)口服華法林,劑量為3~5 mg/d,連續(xù)給藥4~5 d,根據(jù)患者情況并按國際標(biāo)準(zhǔn)化比率(INR)調(diào)整劑量,直至INR為2~3,總療程>3個(gè)月(可根據(jù)患者治療情況調(diào)整)。肝素組皮下注射低分子量肝素0.5 mL/次,每12小時(shí)1次,連續(xù)給藥5~7 d;治療第4天加服華法林,初始劑量為3~5 mg/d,連續(xù)給藥4~5 d,根據(jù)患者情況并按INR調(diào)整華法林劑量,直至INR為2~3,總療程>3個(gè)月(可根據(jù)患者治療情況調(diào)整)。

1.3 相關(guān)指標(biāo)觀察 ①治療效果:治療3個(gè)月時(shí)評(píng)價(jià)療效。顯效:呼吸困難、胸痛等癥狀基本消失,血?dú)夥治稣?,肺?dòng)脈收縮壓降低≥2.66 kPa,肺通氣灌注提示缺損肺段減少≥0.50;有效:呼吸困難等癥狀減輕或部分緩解,血?dú)夥治鍪镜脱跫暗吞妓嵫Y明顯改善,肺動(dòng)脈收縮壓降低≥1.33 kPa,肺通氣灌注提示缺損肺段減少≥0.25;無效:呼吸困難、胸痛等癥狀無明顯變化,血?dú)夥治鍪镜脱跫暗吞妓嵫Y仍存在,肺動(dòng)脈收縮壓降低或升高<1.33 kPa,肺通氣灌注提示缺損肺段減少<0.25或無變化。以顯效+有效計(jì)算總有效率[4]。②凝血功能:治療前及治療3個(gè)月時(shí)(治療后)采集靜脈血,采用PUN-2048半自動(dòng)凝血分析儀以免疫比濁法檢測(cè)凝血酶原時(shí)間(PT)、活化部分凝血活酶時(shí)間(APTT)、凝血酶時(shí)間(TT)、纖維蛋白原(Fbg)。③動(dòng)脈血?dú)夥治觯褐委熐凹爸委熀蟛捎玫淩adioMeter ABL血?dú)夥治鰞x檢測(cè)動(dòng)脈血PO2、PCO2。④血清心肌肌鈣蛋白Ⅰ(cTnⅠ):治療前及治療后采用ELISA試劑盒檢測(cè)血清cTnⅠ。⑤不良反應(yīng):觀察兩組治療期間發(fā)生出血等不良反應(yīng),出血量及部位參照文獻(xiàn)標(biāo)準(zhǔn)判斷[4]。

2 結(jié)果

2.1 治療效果 阿替普酶組顯效17例、有效7例、無效1例,總有效率為96.0%;肝素組顯效16例、有效4例、無效2例,總有效率為90.9%;兩組總有效率比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)。

2.2 凝血功能 治療后阿替普酶組、肝素組PT、APTT、TT均明顯低于治療前(P均<0.05),F(xiàn)bg明顯高于治療前(P均<0.05);兩組治療前后各指標(biāo)比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均>0.05)。見表1。

表1 兩組治療前后凝血功能指標(biāo)比較±s)

注:與同組治療前比較,*P<0.05。

2.3 動(dòng)脈血PO2、PCO2及血清cTnⅠ 治療后阿替普酶組及肝素組動(dòng)脈血PO2均高于治療前(P均<0.01),動(dòng)脈血PCO2及血清cTnⅠ均低于治療前(P<0.05或<0.01);治療前后阿替普酶組及肝素組PO2、PCO2及血清cTnⅠ比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均>0.05)。見表2。

2.4 不良反應(yīng) 兩組治療過程中均未見出血等不良反應(yīng)。

3 討論

COPD是一個(gè)世界范圍的健康問題,2004年WHO制定的《慢性阻塞性肺疾病全球倡議》中指出,COPD己經(jīng)升至所有疾病死因的第4位。肺栓塞病死率較高,居肺血管疾病的首位[5],約10%的院內(nèi)死亡與肺栓塞有關(guān)[6]。肺栓塞起病兇險(xiǎn),影響診斷的干擾因素較多,診斷過程較復(fù)雜[7],通常在等待診斷性檢查結(jié)果時(shí)已開始抗凝治療[8]。近年來COPD合并肺栓塞的發(fā)病率逐年增加,其診斷及鑒別診斷較復(fù)雜,病死率高。目前對(duì)于COPD合并肺栓塞患者均需進(jìn)行風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估,對(duì)于無治療禁忌癥者應(yīng)及時(shí)糾正血栓前狀態(tài);對(duì)于病情危重者除對(duì)癥治療外建議給予抗凝治療;若肺栓塞確診則需根據(jù)病情給予溶栓和抗凝治療。低分子量肝素聯(lián)合華法林是目前臨床常用治療COPD合并肺栓塞的方案,但該方案可能造成凝血功能異常甚至引發(fā)異常出血。因此,探索安全有效的溶栓、抗凝治療方法對(duì)于及時(shí)控制COPD合并肺栓塞病情具有重要作用。

表2 兩組治療前后動(dòng)脈血PO2、PCO2及血清cTnⅠ水平比較

注:與同組治療前比較,*P<0.05,△P<0.01。

阿替普酶是一種新型溶栓藥物,可通過其賴氨酸殘基與纖維蛋白結(jié)合,并激活與纖維蛋白結(jié)合的纖溶酶原,使其轉(zhuǎn)變?yōu)槔w溶酶,由于其選擇性地激活纖溶酶原,因而不會(huì)出現(xiàn)出血等并發(fā)癥[2]。目前,阿替普酶主要應(yīng)用于治療急性心肌梗死,可使急性心肌梗死患者阻塞的冠狀動(dòng)脈再通[9]。肝素是臨床常用抗凝藥物,其可顯著增強(qiáng)抗凝血酶Ⅲ活性、抑制凝血酶原活性;但普通肝素在使用過程中有引起出血的風(fēng)險(xiǎn),低分子肝素則較為安全[10]。華法林為香豆素類抗凝劑的一種,具有體內(nèi)抗凝作用,可抑制維生素K參與的凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ在肝臟的合成,起效后作用和維持時(shí)間亦較長(zhǎng),主要用于防治血栓栓塞性疾病。本研究采用阿替普酶聯(lián)合華法林治療COPD合并肺栓塞,并與常規(guī)治療方案低分子量肝素聯(lián)合華法林進(jìn)行療效對(duì)比,結(jié)果顯示兩種方案均可改善凝血功能,增加PO2,降低PCO2,改善血?dú)?;兩組治療有效率均達(dá)到90%以上。上述結(jié)果提示,阿替普酶聯(lián)合華法林治療COPD合并肺栓塞的效果較好。

cTnⅠ是心肌鈣調(diào)節(jié)蛋白復(fù)合體的一個(gè)亞單位,是心肌細(xì)胞特有的結(jié)構(gòu)蛋白,在骨骼肌中一般不表達(dá)[11,12]。心肌是對(duì)于血氧含量較敏感的組織,當(dāng)肺部呼吸功能抑制導(dǎo)致心肌缺氧、缺血甚至變性壞死時(shí),可引起游離于心肌細(xì)胞質(zhì)中的cTnⅠ快速、持久釋放入血,其在血液中濃度顯著升高。COPD患者常出現(xiàn)呼吸困難及缺氧的癥狀和體征,在合并肺栓塞的情況下上述表現(xiàn)更加嚴(yán)重,易導(dǎo)致心肌受損,釋放cTnⅠ入血,影響患者預(yù)后。因此,血清cTnⅠ可作為評(píng)價(jià)COPD合并肺栓塞患者預(yù)后的指標(biāo)。孫建芳等[13]報(bào)道,COPD患者的預(yù)后與血清cTnⅠ水平相關(guān)。本研究阿替普酶組及肝素組治療后血清cTn Ⅰ水平均較治療前降低,提示兩種治療方案均可改善心肌血氧的供應(yīng),抑制心肌損傷。有報(bào)道稱低分子量肝素聯(lián)合華法林治療肺栓塞的過程中可出現(xiàn)出血、甚至死亡[4,14]。本研究中兩組治療過程中均未出現(xiàn)出血等不良反應(yīng),提示本研究采用的治療劑量及治療時(shí)間可能更安全可靠,但結(jié)果有待長(zhǎng)期觀察。

綜上所述,阿替普酶聯(lián)合華法林治療COPD合并肺栓塞安全有效,且對(duì)改善心肌缺血缺氧性損傷效果較好。

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佛山市科技局立項(xiàng)課題(201208196)。

10.3969/j.issn.1002-266X.2016.28.032

R563.5

B

1002-266X(2016)28-0093-03

2016-01-06)

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