梁　進(jìn)　高志發(fā)幸澤茂

1)廣東深圳市坪山新區(qū)婦幼保健院急診科　深圳　518122　 2)廣東深圳市第二人民醫(yī)院急診ICU　深圳　518035

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煙酸占替諾與高壓氧治療一氧化碳中毒遲發(fā)腦病的臨床效果

梁進(jìn)1)高志發(fā)1)幸澤茂2)

1)廣東深圳市坪山新區(qū)婦幼保健院急診科深圳518122 2)廣東深圳市第二人民醫(yī)院急診ICU深圳518035

【摘要】目的觀察煙酸占替諾聯(lián)合高壓氧治療一氧化碳中毒遲發(fā)腦病的臨床效果。方法將72例一氧化碳中毒遲發(fā)腦病患者隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組各36例。對(duì)照組給予常規(guī)高壓氧治療和腦細(xì)胞活化劑。觀察組在此基礎(chǔ)上給予煙酸占替諾治療。對(duì)比2組總有效率、ADL評(píng)分、精神狀態(tài)檢查量表(MMSE)評(píng)分。結(jié)果觀察組痊愈率和有效率均顯著高于對(duì)照組(P<0.05)。觀察組治療后ADL和MMSE得分均顯著高于對(duì)照組(P<0.01)。觀察組治療后MRI檢查正常比例顯著高于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論煙酸占替諾治聯(lián)合高壓氧治療一氧化碳中毒遲發(fā)腦病可以有效改善有效率，保護(hù)患者神經(jīng)功能。

【關(guān)鍵詞】一氧化碳中毒遲發(fā)腦??；煙酸占替諾；高壓氧

急性一氧化碳中毒發(fā)生率較高，若能得到及時(shí)有效的治療大部分患者可以痊愈，但仍有部分患者在中毒后數(shù)日乃至數(shù)周后出現(xiàn)以急性癡呆為主要表現(xiàn)的神經(jīng)癥狀，稱為急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病[1]。急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病的主要癥狀有精神和意識(shí)障礙、錐體外系功能損傷等[2]。若未得到合理治療則可能遺留認(rèn)知和記憶功能障礙，嚴(yán)重影響患者生存質(zhì)量[3]。目前，對(duì)于急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病的治療主要是通過高壓氧治療改善患者腦部供氧并使用腦細(xì)胞活化劑等藥物促進(jìn)患者腦組織恢復(fù)。煙酸占替諾是一種血管擴(kuò)張藥物，已有研究證實(shí)其應(yīng)用于腦卒中等腦部疾病具有良好效果[4]。煙酸占替諾對(duì)急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病患者腦部血管進(jìn)行擴(kuò)張，理論上有助于提高高壓氧治療的臨床效果，因此，探討煙酸占替諾聯(lián)合高壓氧治療急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病的臨床療效具有重要意義。

1資料與方法

1.1一般資料選取我院收治的72例一氧化碳中毒遲發(fā)腦病患者，男31例，女41例；年齡32～80歲，平均(56.4±6.2)歲。入選標(biāo)準(zhǔn)：(1)符合第6版《內(nèi)科學(xué)》CO中毒遲發(fā)性腦病診斷標(biāo)準(zhǔn)，同時(shí)經(jīng)頭顱CT或MRI檢查確診；(2)排除急性腦血管病和其他原因引起的腦??；(3)無活動(dòng)性出血過敏及嚴(yán)重心、肺、肝、腎、血液系統(tǒng)疾病。按數(shù)字表法隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組各36例。觀察組男15例，女21例，平均(56.7±7.4)歲；對(duì)照組男16例，女20例；平均(55.3±4.8)歲。本研究經(jīng)我院倫理學(xué)會(huì)批準(zhǔn)，所有患者或其家屬均簽署了知情同意書。2組性別、年齡等比較均無顯著差異(P>0.05)，具有可比性。

1.2方法對(duì)照組給予常規(guī)高壓氧治療和腦細(xì)胞活化劑。觀察組在此基礎(chǔ)上給予煙酸占替諾注射液(0.3 g/mL)0.3～1.2 g(根據(jù)患者的耐受程度逐漸加量)加入生理鹽水靜滴，1次/d。

1.3觀察指標(biāo)比較2組有效率和痊愈率。使用ADL評(píng)分[5]和精神狀態(tài)檢查量表(MMSE)評(píng)分[6]比較2組治療前后神經(jīng)功能損傷。比較2組治療前后的腦部影像學(xué)變化。

1.4療效標(biāo)準(zhǔn)痊愈：患者意識(shí)恢復(fù)清楚，臨床癥狀完全消失，生活可以自理；好轉(zhuǎn)：臨床癥狀得到明顯改善，意識(shí)恢復(fù)清楚，但仍有部分輕度到中度的精神或運(yùn)動(dòng)障礙；無效：患者病情無顯著改善甚至加重。痊愈率=痊愈/總例數(shù)×100%，有效率=(治愈+好轉(zhuǎn))/總例數(shù)×100%。

2結(jié)果

2.12組臨床療效比較觀察組痊愈率和有效率均顯著高于對(duì)照組(P<0.05)。見表1。

表1　2組臨床療效比較

2.22組神經(jīng)功能評(píng)分比較觀察組治療后ADL和MMSE評(píng)分均顯著高于對(duì)照組(P<0.05)。見表2。

表2　2組神經(jīng)功能評(píng)分比較±s，分)

2.32組MRI影像學(xué)結(jié)果比較治療前對(duì)照組MRI影像正常者6例，異常30例；觀察組正常5例，異常31例，2組間差異無統(tǒng)計(jì)意義(χ2=0.11，P>0.05)。異常患者主要表現(xiàn)為雙側(cè)基底節(jié)結(jié)構(gòu)中的蒼白球、尾狀核、殼核和左右兩個(gè)半球的頂、顳、枕部的白質(zhì)彌漫性異常信號(hào)改變，雙側(cè)對(duì)稱性側(cè)腦室旁白質(zhì)及半卵圓窩中心高信號(hào)融合病灶，腦溝裂增寬，側(cè)腦室體積增大。治療后對(duì)照組正常21例，異常15例；觀察組正常30例，異常6例，2組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=5.45，P<0.05)。

3討論

遲發(fā)性腦病是急性一氧化碳中毒最為嚴(yán)重的并發(fā)癥，其發(fā)病率波動(dòng)較大(0.2%～47.3%)[7]。目前，對(duì)于一氧化碳中毒遲發(fā)腦病的發(fā)生機(jī)制尚不明確，可以確定的是，其是由多種因素共同作用所產(chǎn)生的。缺氧引起的神經(jīng)系統(tǒng)損傷、血管痙攣、內(nèi)皮細(xì)胞損傷和微小動(dòng)脈栓的形成在一氧化碳中毒遲發(fā)腦病的發(fā)生中均具有一定的作用[8]。糾正腦組織的缺血狀態(tài)，改善微循環(huán)是治療一氧化碳中毒遲發(fā)腦病的關(guān)鍵。高壓氧治療廣泛應(yīng)用于一氧化碳中毒遲發(fā)腦病的治療。高壓氧可以通過增加氧氣的溶解度而提高血壓分壓，進(jìn)而增加氧氣在腦組織的擴(kuò)散能力，改善腦組織的缺血癥狀。同時(shí)，高壓氧還具有改善血流動(dòng)力學(xué)，降低血液黏度，改善微循環(huán)，減少自由基產(chǎn)生，促進(jìn)休眠細(xì)胞的復(fù)活等作用[9]。煙酸占替諾作用于毛細(xì)血管平滑肌，可以擴(kuò)大患者腦部毛細(xì)血管，擴(kuò)張小動(dòng)脈，降低外周血管壓力，改善末梢循環(huán)的供血和供氧[10]。與高壓氧治療配合可以更為有效地促進(jìn)腦組織的供氧恢復(fù)和神經(jīng)細(xì)胞自愈。

本研究提示，煙酸占替諾聯(lián)合高壓氧治療一氧化碳中毒遲發(fā)腦病臨床療效優(yōu)于單獨(dú)使用高壓氧治療。進(jìn)一步比較2組神經(jīng)功能變化發(fā)現(xiàn)，觀察組治療后的各項(xiàng)指標(biāo)均顯著優(yōu)于對(duì)照組，提示聯(lián)合治療方案有助于促進(jìn)患者神經(jīng)功能的恢復(fù)，減少不可逆的神經(jīng)損傷。比較2組MRI影像學(xué)結(jié)果也得到相同的結(jié)果，觀察組治療后MRI圖像正常的比例顯著高于對(duì)照組，提示一氧化碳中毒遲發(fā)腦病對(duì)患者腦部的損傷并非完全不可逆，通過合理的治療可以使患者的腦部組織和神經(jīng)功能恢復(fù)正常。而通過煙酸占替諾聯(lián)合高壓氧的治療方案，一方面增加血液的溶氧率和氧氣的擴(kuò)散半徑，另一方面擴(kuò)張了腦部血管尤其是末梢處供血和供氧的能力，在最短的時(shí)間內(nèi)恢復(fù)了患者腦組織的供氧，進(jìn)而改善了治療效果。

4參考文獻(xiàn)

[1]Mizuno Y，Sakurai Y，Sugimoto I，et al.Delayed leukoencephalopathy after carbon monoxide poisoning presenting as subacute dementia[J].Intern Med，2014，53(13)：1 441-1 445.

[2]Sung YF，Chen MH，Peng GS，et al.Generalized chorea due to delayed encephalopathy after acute carbon monoxide intoxication[J].Anna Indian Acad Neurol，2015，18(1)：108.

[3]Akyol S，Erdogan S，Idiz N，et al.The role of reactive oxygen species and oxidative stress in carbon monoxide toxicity：An in-depth analysis[J].Redox Rep，2014，19(5)：180-189.

[4]李靜，周俐紅，袁彬.丁苯酞聯(lián)合煙酸占替諾治療一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病臨床療效觀察 [J].中國(guó)傷殘醫(yī)學(xué)，2013，21(6)：44-46.

[5]Collin C，Wade DT，Davies S，et al.The Barthel ADL Index：a reliability study[J] Int Disabil Stud，1988，10(2)：61-63.

[6]Tombaugh TN，McIntyre NJ.The mini-mental state examination：a comprehensive review[J].J Am Geriatr Soc，1992， 40(9)：922-935.

[7]Geraldo AF，Silva C，Neutel D，et al.Delayed leukoencephalopathy after acute carbon monoxide intoxication[J].J radiol Case Rep，2014，8(5)：1-8.

[8]Kudo K，Otsuka K，Yagi J，et al.Predictors for delayed encephalopathy following acute carbon monoxide poisoning[J].BMC Emerg Med，2014，14：3.

[9]Liu S，Shen G，Deng S，et al.Hyperbaric oxygen therapy improves cognitive functioning after brain injury[J].Neural Regen Res，2013，8(35)：3 334.

[10]Alm A.Effects of norepinephrine，angiotensin，dihydroergotamine，papaverine，isoproterenol，histamine，nicotinic acid，and xanthinol nicotinate on retinal oxygen tension in cats[J].Acta Ophthalmol (Copenh)，1972，50(5)：707-719.

(收稿 2015-04-08)

【中圖分類號(hào)】R749.6+3

【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B

【文章編號(hào)】1673-5110(2016)08-0121-02