王旭東

【摘要】 目的 研究脾多肽輔助治療慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重期患者的臨床效果及安全性。方法 120例COPD急性加重期患者， 按照隨機(jī)數(shù)字表法分為Ⅰ組與Ⅱ組， 各60例。Ⅰ組患者給予基礎(chǔ)治療方案， Ⅱ組患者給予基礎(chǔ)治療方案+脾多肽輔助治療， 將兩組患者治療效果、治療前后第一秒用力呼氣容積（FEV1）、用力肺活量（FVC）、FEV1/FVC、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+進(jìn)行對(duì)比， 并比較兩組不良反應(yīng)。結(jié)果 治療后Ⅱ組患者FEV1、FVC、FEV1/FVC、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+均優(yōu)于Ⅰ組（P<0.05）。Ⅱ組治療總有效率明顯高于Ⅰ組（P<0.05）。兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。結(jié)論 脾多肽輔助治療COPD急性加重期患者的臨床效果及安全性高， 可有效改善患者肺功能和免疫功能， 無(wú)明顯不良反應(yīng)， 安全可靠， 值得臨床推廣。

【關(guān)鍵詞】 脾多肽；輔助治療；慢性阻塞性肺疾病；急性加重期；臨床效果；安全性

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.18.092

COPD是一種以氣流受限為特征的疾病， 其氣流受限呈進(jìn)展性發(fā)展， 不完全可逆， 發(fā)病與肺部有害顆粒或氣體異常炎癥反應(yīng)有關(guān)， 目前臨床治療以控制癥狀， 改善缺氧狀態(tài)， 降低復(fù)發(fā)為原則[1]。本文探討脾多肽輔助治療COPD急性加重期患者的臨床效果及安全性， 現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取本院2014年1月～2015年12月COPD急性加重期患者120例， 均符合COPD診斷標(biāo)準(zhǔn)， 且處于急性加重期， 意識(shí)清楚， 無(wú)交流障礙， 肝腎功能均正常， 均簽署知情同意書。排除合并肝腎功能異常、意識(shí)障礙、肺源性心臟病患者及對(duì)本研究藥物過(guò)敏者。按照隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為Ⅰ組與Ⅱ組， 各60例。Ⅱ組男34例， 女26例；年齡54～82歲， 平均年齡（62.44±6.54）歲；病程2～22年， 平均病程（14.12±5.63）年。Ⅰ組男35例， 女25例；年齡53～85歲， 平均年齡（62.41±7.55）歲。病程3～21年， 平均病程（14.61±5.29）年。兩組患者一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 方法 Ⅰ組患者給予基礎(chǔ)治療方案：抗感染、解痙平喘、吸氧、祛痰、止咳等。Ⅱ組患者給予基礎(chǔ)治療方案+脾多肽輔助治療， 將脾多肽（吉林豐生制藥有限公司）10 ml溶于250 ml 5%葡萄糖注射液中， 1次/d， 靜脈滴注7 d， 后改為4 ml肌內(nèi)注射， 1次/d， 連續(xù)治療7 d。所有患者共治療14 d。

1. 3 觀察指標(biāo) 將兩組患者治療效果、治療前后FEV1、FVC、FEV1/FVC、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+、不良反應(yīng)進(jìn)行對(duì)比。

1. 4 療效判定標(biāo)準(zhǔn)[2] 患者3 d內(nèi)體溫復(fù)常， 7 d內(nèi)咳嗽、氣喘、胸悶等臨床癥狀和體征均顯著緩解為顯效；患者4～5 d內(nèi)體溫復(fù)常， 7 d內(nèi)咳嗽、氣喘、胸悶等臨床癥狀和體征均減輕為有效；達(dá)不到上述標(biāo)準(zhǔn)為無(wú)效。總有效率=顯效率+有效率。

1. 5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（ x-±s）表示， 采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2. 1 兩組患者治療前后肺功能指標(biāo)比較 Ⅱ組治療前FEV1、FVC、FEV1/FVC分別為（1.72±0.43）L、（2.48±0.62）L、（65.54± 6.34）%， Ⅰ組治療前分別為（1.71±0.45）L、（2.46±0.61）L、（65.51± 6.36）%， 兩組患者治療前上述指標(biāo)比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；Ⅱ組治療后FEV1、FVC、FEV1/FVC分別為（2.19± 0.51）L、（3.97±0.68）L、（72.13±6.57）%， 均優(yōu)于Ⅰ組的（1.92±0.56）L、（2.57±0.69）L、（69.11±6.63）%（P<0.05）。

2. 2 兩組患者治療效果比較 Ⅱ組顯效21例， 有效37例， 無(wú)效2例， 總有效率為96.7%；Ⅰ組顯效15例， 有效31例， 無(wú)效14例， 總有效率為76.7%， Ⅱ組總有效率明顯優(yōu)于Ⅰ組（P<0.05）。

2. 3 兩組患者不良反應(yīng)比較 Ⅰ組有2例惡心嘔吐、1例皮疹， 不良反應(yīng)發(fā)生率為5.0%；Ⅱ組2例惡心嘔吐， 均比較輕微， 不影響治療， 無(wú)凝血指標(biāo)異常變化， 不良反應(yīng)發(fā)生率為3.3%；兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。

2. 4 兩組患者治療后T淋巴細(xì)胞亞群比較 Ⅱ組患者治療后CD4+、CD8+、CD4+/CD8+分別為（46.18±10.71）、（22.22±6.59）、（2.58±0.26）， 均優(yōu)于Ⅰ組的（40.43±9.29）、（19.66±6.94）、（1.99±0.42）（P<0.05）。

3 討論

COPD為呼吸系統(tǒng)常見多發(fā)病， 臨床死亡率高， 以進(jìn)行性發(fā)展為特點(diǎn)， 患者肺功能逐漸減弱， 生活質(zhì)量受影響。急性加重期因感染等因素影響， 氣道炎癥加重， 痰液增多且黏稠， 肺通氣功能明顯降低， 出現(xiàn)嚴(yán)重缺氧和二氧化碳潴留， 可引發(fā)呼吸衰竭[3]。

脾多肽為健康小牛脾臟中提取所得物質(zhì)經(jīng)精制而成的免疫調(diào)節(jié)劑， 其由分子質(zhì)量低于6000的多肽、核酸、游離氨基酸和總糖組成， 屬于免疫調(diào)節(jié)藥， 可發(fā)揮對(duì)機(jī)體免疫機(jī)能的雙向調(diào)節(jié)作用， 有效糾正機(jī)體免疫功能紊亂， 激活和強(qiáng)化機(jī)體非特異性免疫功能， 促進(jìn)T淋巴細(xì)胞成熟， 提高了淋巴細(xì)胞免疫功能和機(jī)體抗感染能力。脾多肽還可誘生干擾素， 對(duì)病毒蛋白質(zhì)的合成與復(fù)制產(chǎn)生直接抑制作用， 促進(jìn)細(xì)胞表面抗原表達(dá)， 發(fā)揮調(diào)節(jié)淋巴細(xì)胞和巨噬細(xì)胞功能的作用。目前， 脾多肽已經(jīng)作為免疫功能雙向調(diào)節(jié)劑在臨床中廣泛應(yīng)用[4， 5]， 如血液系統(tǒng)疾病、感染性疾病等均獲得良好療效， 但其在COPD急性加重期的治療效果和安全性臨床報(bào)道較少。

本研究結(jié)果顯示， Ⅱ組患者治療后FEV1、FVC、FEV1/FVC、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+均優(yōu)于Ⅰ組， 治療總有效率明顯高于Ⅰ組（P<0.05）， 可能是脾多肽改善了細(xì)胞免疫功能， 觸發(fā)和強(qiáng)化了機(jī)體抵抗感染的能力， 有效控制感染癥狀， 減輕了炎癥對(duì)肺功能的侵害， 因而有效改善了肺功能， 且脾多肽治療具有較高的安全性。

綜上所述， 脾多肽輔助治療COPD急性加重期患者的臨床效果及安全性高， 可有效改善患者肺功能和免疫功能， 無(wú)明顯不良反應(yīng)， 安全可靠， 值得臨床推廣。

參考文獻(xiàn)

[1] 張瑩， 李麗芳， 曹圣華.營(yíng)養(yǎng)支持對(duì)提高慢阻肺急性加重期免疫力及肺功能的影響.中國(guó)繼續(xù)醫(yī)學(xué)教育， 2015， 7（4）：46-47.

[2] 陳浩云， 張成方.胸腺肽聯(lián)合抗生素對(duì)老年慢阻肺急性加重期的治療效果.中國(guó)繼續(xù)醫(yī)學(xué)教育， 2015， 7（5）：232-233.

[3] 金學(xué)亭.無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療慢性阻塞性肺病急性加重期并發(fā)Ⅱ型呼吸衰竭效果探討.中國(guó)繼續(xù)醫(yī)學(xué)教育， 2015， 7（17）：90-91.

[4] 彭朝勝， 盛曉燕， 田力， 等.脾多肽輔助治療COPD急性加重期患者的臨床療效及安全性觀察.北京醫(yī)學(xué)， 2015， 18（2）：184-187.

[5] 胡芬， 熊吟.固腎定喘丸對(duì)老年COPD急性加重期患者血清和呼氣冷凝液中SP-D、CCL18、CC16表達(dá)的影響.中國(guó)生化藥物雜志， 2015， 32（2）：133-136.

[收稿日期：2016-01-31]