石晨宇牡丹江市先鋒醫(yī)院內(nèi)科，黑龍江牡丹江　157000

糖尿病合并多危心血管因子單純強(qiáng)化降糖治療的不足

石晨宇
牡丹江市先鋒醫(yī)院內(nèi)科，黑龍江牡丹江157000

目的分析探討糖尿病合并多危心血管因子單純強(qiáng)化降糖治療的不足，為臨床提供參考依據(jù)。方法把60例糖尿病合并多危心血管因子患者作為研究對(duì)象，這60例患者均為該院收治，使用數(shù)字抽取法對(duì)這60例患者進(jìn)行分組，分成實(shí)驗(yàn)組（30例）和對(duì)照組（30例），實(shí)驗(yàn)組采取常規(guī)降糖治療，對(duì)照組采取強(qiáng)化降糖治療，并在治療結(jié)束后，對(duì)比分析兩組的血糖控制效果、并發(fā)癥發(fā)生率。結(jié)果實(shí)驗(yàn)組的空腹血糖和餐后2 h血糖均低于對(duì)照組（P＜0.05）；實(shí)驗(yàn)組的并發(fā)癥發(fā)生率為0.00%，對(duì)照組的并發(fā)癥發(fā)生率為16.67%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論糖尿病合并多危心血管因子患者采取單純強(qiáng)化降糖具有較多的不足，其血糖和并發(fā)癥控制效果較差，不利于患者的身心健康，因此，臨床治療應(yīng)根據(jù)患者的實(shí)際情況，選擇常規(guī)降糖方案。

糖尿??；多危心血管因子；強(qiáng)化降糖；不足

［Abstract］Objective Analysis to explore more diabetic cardiovascular danger factor strengthening hypoglycemic therapy alone，provide a reference basis for clinic.Methods The patients with 60 cases of diabetic cardiovascular danger factor as the research object，the 60 patients of our hospital，treating time in March，2011，09 solstice during March 9，2016，using a digital extraction method for grouping the 60 patients，divided into experimental group（30 cases）and control group（30 cases），the experimental group treated with routine hypoglycemic，control group take strengthening hypoglycemic therapy，and after the treatment，compared two groups of blood glucose control effect，and complications.Results The results of the experimental group fasting blood sugar and blood sugar 2 hours after meals are lower than the control group（P＜0.05）；The incidence of complications was 0.00%，controls the incidence of complications was 16.67%（P＜0.05），the difference is statistically significant.Conclusion Diabetic increased risk factor of cardiovascular patients to take simple strengthening hypoglycemic with more，its control effect is poorer，blood sugar and complications for the patient's physical and mental health，therefore，clinical treatment should be based on the actual situation of patients，select routine hypoglycemic.

［Key words］Diabetes；More dangerous cardiovascular factors；Strengthening hypoglycemic；Insufficient

糖尿病在治療期間容易出現(xiàn)高血壓、冠心病等心血管危癥，高危心血管致病因子的治療亦成為了臨床探討的重要議題，其強(qiáng)化降糖治療的作用也受到了關(guān)注［1］。該文為進(jìn)一步探究糖尿病合并多危心血管因子單純強(qiáng)化降糖治療的不足，特選擇了該院2011年3月—2016年3月間收治的60例糖尿病合并多危心血管因子患者作為研究對(duì)象，實(shí)驗(yàn)組采取常規(guī)降糖治療，對(duì)照組采取強(qiáng)化降糖治療，并在治療結(jié)束后，通過對(duì)比分析兩組的血糖控制效果、并發(fā)癥發(fā)生率來評(píng)價(jià)治療效果，現(xiàn)報(bào)告經(jīng)過統(tǒng)一的整理和分析，現(xiàn)報(bào)道如下。

1資料與方法

1.1一般資料

把60例糖尿病合并多危心血管因子患者作為研究對(duì)象，這60例患者均為該院收治，使用數(shù)字抽取法對(duì)這60例患者進(jìn)行分組，分成實(shí)驗(yàn)組（30例）和對(duì)照組（30例）。該次研究的60例患者知情且同意作為該次研究對(duì)象，該次研究已經(jīng)通過倫理委員會(huì)的批準(zhǔn)。實(shí)驗(yàn)組30例（男性13例，女性17例）均符合WHO的診斷標(biāo)準(zhǔn)，確診為糖尿病患者，患者的年齡范圍在39～79歲之間，平均年齡為（56.24±5.76）歲，病程范圍在1～17年之間，平均病程為（8.24±2.34）年，其中包括10例高脂血癥患者、12例高血壓患者及8例冠心病患者。對(duì)照組30例（男性14例，女性16例）均符合WHO的診斷標(biāo)準(zhǔn)，確診為糖尿病患者，患者的年齡范圍在39～80歲之間，平均年齡為（57.39±5.09）歲，病程范圍在1～17年之間，平均病程為（8.32±2.45）年，其中包括11例高脂血癥患者、11例高血壓患者及8例冠心病患者。實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組糖尿病合并多危心血管因子患者的基線資料（年齡、性別）具有較高的均衡性，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），兩組的數(shù)據(jù)資料可用于研究對(duì)比當(dāng)中。

［作者簡(jiǎn)介］石晨宇（1974-），女，黑龍江牡丹江人，本科，副主任醫(yī)師，主要從事內(nèi)科臨床醫(yī)療及消化內(nèi)鏡診療工作。

1.2方法

實(shí)驗(yàn)組采取常規(guī)降糖藥物治療，并嚴(yán)格控制其他危險(xiǎn)因子，指導(dǎo)患者口服2.5 mg的優(yōu)降糖（批準(zhǔn)文號(hào)：國(guó)藥準(zhǔn)字H37021769），2次/d，另外指導(dǎo)患者口服25 mg的二甲雙胍（批準(zhǔn)文號(hào)：國(guó)藥準(zhǔn)字H20023370），并根據(jù)患者的病情酌情給予患者利尿劑、β受體阻滯劑、抗血小板藥物等治療。

對(duì)照組采取強(qiáng)化降糖治療，非嚴(yán)格控制其他危險(xiǎn)因子，給予患者常規(guī)胰島素注射治療，并指導(dǎo)患者口服二甲雙胍，二甲雙胍用法同實(shí)驗(yàn)組。

1.3觀察指標(biāo)

治療結(jié)束后，對(duì)實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組糖尿病合并多危心血管因子患者的空腹血糖、餐后2 h血糖及并發(fā)癥發(fā)生率進(jìn)行觀察。

1.4統(tǒng)計(jì)方法

空腹血糖、餐后2 h血糖及并發(fā)癥發(fā)生率使用SPSS 17.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理，以95%作為可信區(qū)間，該研究中的計(jì)數(shù)資料使用率、百分比表示，采用χ2檢驗(yàn)，該研究中的計(jì)量資料使用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，采用t檢驗(yàn)。

2結(jié)果

2.1血糖水平

研究結(jié)果表明，實(shí)驗(yàn)組的空腹血糖和餐后2 h血糖均低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

表1　實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組的血糖水平比較表［mmol/L，（±s）］

表1　實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組的血糖水平比較表［mmol/L，（±s）］

注：與對(duì)照組相較，*P＜0.05。

組別　空腹血糖　　餐后2 h血糖實(shí)驗(yàn)組（n=30）對(duì)照組（n=30）（6.09±0.72）* 7.83±0.62 （8.91±0.67）* 10.33±0.74

2.2并發(fā)癥發(fā)生率

實(shí)驗(yàn)組在治療期間未出現(xiàn)并發(fā)癥情況，對(duì)照組患者在治療期間共2例患者因心絞痛住院，3例患者出現(xiàn)腦梗死，即并發(fā)癥發(fā)生率為16.67%，實(shí)驗(yàn)組的并發(fā)癥發(fā)生率低于對(duì)照組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），。

3　討論

糖尿病會(huì)引起血管病變，相關(guān)的臨床研究資料表明［2］，導(dǎo)致糖尿病患者心血管病變的主要原因是血糖的波動(dòng)導(dǎo)致內(nèi)皮功能障礙的發(fā)生，內(nèi)皮發(fā)生紊亂后會(huì)引起血管的張力功能發(fā)生變化，進(jìn)而促進(jìn)了血管疾病的發(fā)生［3］，因此波動(dòng)性的血糖與慢性并發(fā)癥的風(fēng)險(xiǎn)性具有密切的關(guān)聯(lián)［4］。

C反應(yīng)蛋白的合成與血糖的波動(dòng)也具有密切的關(guān)聯(lián)，C-反應(yīng)蛋白合成的增多將釋放大量的黏附因子，進(jìn)一步增加血栓的形成，增加大血管并發(fā)癥的風(fēng)險(xiǎn)，因此，在常規(guī)降糖治療的基礎(chǔ)上，給予患者心血管危險(xiǎn)因子干預(yù)十分的重要［5-6］。單純的強(qiáng)化降糖治療不能較好的控制血糖波動(dòng)，減少黏附因子的釋放，抑制動(dòng)脈粥樣硬化和血栓的形成，進(jìn)一步加大血管并發(fā)癥的風(fēng)險(xiǎn)［7］。

該研究統(tǒng)計(jì)結(jié)果表明，采取常規(guī)降糖治療的實(shí)驗(yàn)組患者其血糖控制水平和并發(fā)癥控制效果均優(yōu)于采取強(qiáng)化降糖治療的對(duì)照組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），此研究結(jié)果與冷小薇、趙琦［8］學(xué)者的研究結(jié)果基本一致，具有切實(shí)的借鑒價(jià)值，故認(rèn)為糖尿病合并多危心血管因子患者采取單純強(qiáng)化降糖具有較多的不足，其血糖和并發(fā)癥控制效果較差，不利于患者的身心健康，因此，臨床治療應(yīng)根據(jù)患者的實(shí)際情況，選擇常規(guī)降糖方案。

［1］陳韜，黃慧，陳亮，等.冠心病合并糖尿病患者血清高遷移率族蛋白B1與冠狀動(dòng)脈病變的相關(guān)性［J］.中華老年多器官疾病雜志，2013，12（10）：764-767.

［2］熱合瑪衣·吉利力.糖尿病合并多危心血管因子單純強(qiáng)化降糖治療的不足探討［J］.中國(guó)實(shí)用醫(yī)藥，2012，7（10）：76-77.

［3］汪志紅，李啟富.優(yōu)化手術(shù)治療2型糖尿病的療效——多學(xué)科團(tuán)隊(duì)強(qiáng)化圍手術(shù)期及術(shù)后的管理［J］.中華糖尿病雜志，2014，6（3）：145-147.

［4］趙繼華.2型糖尿病胰島素強(qiáng)化引起低血糖的臨床觀察與分析［J］.新疆醫(yī)學(xué)，2013，43（3）：83-84.

［5］孫侃.基于中國(guó)2型糖尿病患者的胰島素分泌特點(diǎn)選擇適宜的起始胰島素治療［J］.中國(guó)糖尿病雜志，2014，22（8）：766-768.

［6］賴靜波.甘精胰島素聯(lián)合瑞格列奈治療預(yù)混胰島素療效不佳的2型糖尿病療效分析［J］.中國(guó)基層醫(yī)藥，2014，21（1）：142-143.

［7］楊靜靜."雙C"方案治療糖尿病的臨床研究進(jìn)展［J］.蚌埠醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào)，2013，38（2）：240-243.

［8］冷小薇，趙琦.糖尿病合并多危心血管因子單純強(qiáng)化降糖治療的不足的臨床體會(huì)［J］.醫(yī)學(xué)信息，2013，27（27）：718-719.

More Dangerous Diabetic Cardiovascular Factors Strengthening Hypoglycemic Therapy Alone

SHI Chen-yu
Internal Medicine，the Pioneer Hospital of Mudanjiang City，Mudanjiang，Heilongjiang Province，157000 China

R587.1

A

1672-4062（2016）06（b）-0041-02

10.16658/j.cnki.1672-4062.2016.12.041

2016-04-02）