郭文崗

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【中西醫(yī)結(jié)合】

蜈蚣聯(lián)合西藥治療IgA腎病療效觀察

郭文崗

目的蜈蚣聯(lián)合西藥治療IgA腎病臨床療效觀察。方法臨床總共觀察病例56例，隨機(jī)分為治療組30例，對照組26例，對比觀察兩組治療的有效率。結(jié)果治療組總有效率86.7%，對照組總有效率61.5%，治療組總有效率明顯高于對照組，兩組比較，差異性顯著(P<0.05)，治療組在減少血尿、蛋白尿方面療效優(yōu)于對照組(P<0.05)。結(jié)論蜈蚣聯(lián)合西藥治療IgA腎病臨床療效好。

中醫(yī)藥療法；腎小球腎炎；IgA；血尿；蛋白尿；臨床療效

IgA腎病(IgAN)是我國最常見的腎小球疾病，其臨床表現(xiàn)、病理特征及病情演變具有顯著的多樣性，而無癥狀的尿檢異常者占IgA腎病60%～70%[1]，對其中24小時尿蛋白定量小于1 g的患者，過去一度認(rèn)為預(yù)后良好，但近年來隨著研究的深入開展，認(rèn)為此類患者預(yù)后并不樂觀，可有相當(dāng)比例的患者逐漸至慢性腎功能不全[2，3]，目前臨床常用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)和血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ARB)治療，但完全緩解率并不高[4]，筆者采用蜈蚣聯(lián)合西藥治療該病取得了較好療效，現(xiàn)報道如下。

1　資料與方法

1.1一般資料56例患者隨機(jī)分為兩組，治療組30例，其中男性17例，女性13例，年齡16～53歲，平均年齡33.7歲，病程1月～8年，平均18個月；對照組26例，其中男性14例，女性12例，年齡17～52歲，平均年齡34.3歲，病程2月～11年，平均15個月。兩組病人性別、年齡、病程、臨床表現(xiàn)、病理分型方面均無顯著性差異(P>0.05)，具有可比性。自住院起觀察8周。

1.2納入標(biāo)準(zhǔn)2008年6月—2014年6月我院住院經(jīng)腎活檢確診的尿檢異常IgA腎病患者56例[5]，并同時滿足血壓正常，血漿白蛋白正常，血肌酐正常，尿蛋白小于1.0/d。

1.3排除標(biāo)準(zhǔn)①對蜈蚣過敏者，②有出血傾向者，③依從性差者，④排除過敏性紫癜性腎炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、乙肝病毒相關(guān)性腎炎、肝硬化等繼發(fā)性IgA腎病，⑤排除合并有糖尿病、冠心病者，⑦最近3個月內(nèi)接受過激素和免疫抑制劑治療。

1.4治療方法

1.4.1對照組采用低脂低鹽優(yōu)質(zhì)蛋白飲食，注意休息，避免勞累、感染等，在此基礎(chǔ)上給予替米沙坦片40～80mg/d，日1次口服。

1.4.2治療組對照組基礎(chǔ)上，給予蜈蚣研粉裝膠囊2～3 g，日2次口服。

1.5觀察指標(biāo)全部病例治療前后觀察臨床療效，治療引起的不良作用，24小時尿蛋白定量，尿紅細(xì)胞，尿NAG，血肌酐，尿素氮。

1.7療效標(biāo)準(zhǔn)完全緩解：24小時尿蛋白定量<0.2 g，尿紅細(xì)胞<3個/HP，腎功能正常，血清白蛋白正常；部分緩解：24小時尿蛋白或尿紅細(xì)胞較治療前減少50%以上，腎功能正常；無效：24小時尿蛋白定量或紅細(xì)胞較治療前減少<50%或腎功能減退(血肌酐升高>50%)。

2　結(jié)果

2.1兩組臨床療效比較見表1。

表1　兩組療效的比較　(例，%)

注：經(jīng)卡方檢驗χ2=4.69，P<0.05，治療組療效優(yōu)于對照組。

2.2兩組治療前后檢測指標(biāo)比較見表2。

表2　兩組治療前后檢測指標(biāo)比較

注：與治療前比較1)P<0.01,2)P<0.05；與對照組比較3)P<0.05。

2.3不良反應(yīng)兩組患者均未出現(xiàn)嚴(yán)重不良反應(yīng)；治療組患者無出血，2個病人有胃腸道不適，給予對癥處理好轉(zhuǎn)。

3　討論

IgA腎病自然病程差異性很大，其并非一良性病變，已經(jīng)成為青壯年患者終末期腎衰竭最常見的原因之一[5]，對社會和家庭影響很大，其中24小時尿蛋白小于1 g或表現(xiàn)為單純血尿的患者預(yù)后并不良好[6]，目前研究主要集中在對IgA腎病24小時尿蛋白定量大于1 g的患者治療上，采用西藥治療取得了很好的臨床療效[7]，但對于24小時尿蛋白定量小于1 g的研究較少，所以對此類患者積極治療具有重要意義。IgA腎病是以IgA為主的免疫復(fù)合物沉積于腎小球系膜區(qū)為特征，腎小球系膜增生為基本組織學(xué)改變，活化的系膜細(xì)胞可合成腎小球血管內(nèi)皮細(xì)胞生長因子(VEGF)[8]，VEGF具有促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞增殖、遷移、促進(jìn)血管生成，增加血管通透性以及維持血管的功能，VEGF增多亦刺激系膜細(xì)胞分泌細(xì)胞外基質(zhì)，誘導(dǎo)系膜細(xì)胞增殖，參與腎小球硬化，間質(zhì)纖維化[9，10]，腎臟微循環(huán)中較高濃度血漿白蛋白造成血流緩慢，加速免疫復(fù)合物的沉積和微血栓形成[11，12]，這些認(rèn)識與中醫(yī)的血瘀頗為相似，盡管IgA腎病臨床表現(xiàn)多種多樣，但血尿仍為IgA腎病主要表現(xiàn)，中醫(yī)認(rèn)為“離經(jīng)之血即為瘀”，血瘀既是疾病過程中的病理產(chǎn)物，又是新的致病因素，血瘀是IgA腎病持續(xù)發(fā)展和腎功能惡化的主要中醫(yī)致病因素[13]，貫穿疾病始終，故筆者采用活血化瘀法治療該病，蜈蚣具有活血化瘀，通絡(luò)散結(jié)的作用，《醫(yī)學(xué)衷中參西錄》記載其“走竄之力最速，內(nèi)而臟腑，外而經(jīng)絡(luò)，凡氣血凝結(jié)之處皆能散之”，現(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究表明，血管內(nèi)皮細(xì)胞生長因子(VEGF)在IgA腎病患者腎組織內(nèi)表達(dá)異常增加導(dǎo)致腎小球基底膜對血漿白蛋白通透性增加，促進(jìn)蛋白尿形成[11]，而蜈蚣可使VEGF表達(dá)調(diào)控水平明顯降低[14]，且有延長活化部分凝血酶時間，溶栓和抑制動脈血栓的形成[15]，可有效抑制腎臟微血栓的形成，從而起到減少蛋白尿，防止腎小球硬化、間質(zhì)纖維化，保護(hù)腎臟的作用；血管緊張素Ⅱ(AgⅡ)是一種促生長因子，可促使細(xì)胞增生肥大以及ECM的生成，替米沙坦作為AgⅡ受體拮抗劑，可起到減少尿蛋白、起到保護(hù)腎臟的作用[16]，綜上所述，中西藥聯(lián)合治療組有效率高于對照組(P<0.05)，且有保護(hù)腎功能作用，治療組在減少血尿、蛋白尿方面療效優(yōu)于對照組(P<0.05)，值得臨床推廣應(yīng)用。

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Observation on the Curative Effect of Centipede combined with Western Medicine in the Treatment of IgA

GUO Wengang

(Henan Yumei Nephropathy Hospital, Henan, Qixian 456750, China)

ObjectiveTo observed the curative effect of centipede combined with Western medicine in the treatment of IgA nephropathy. Methods56 cases of patients with IgA nephropathy were randomly divided into treatment group of 30 patients and control group of 26 patients. The clinical curative effect of both groups were compared. ResultsThe total effective rate of the treatment group was 86.7%. The total effective rate of the control group was 86.7%, the total effective rate of the treatment of group was better than that of the control group, and there was significant difference between the two groups (P<0.05). The treatment group was superior to the control group in reducing hematuria and proteinuria. ConclusionThe centipede combined with Western medicine in the treatment of IgA nephropathy has good curative effect.

Therapy of TCM; Glomerulonephritis; IgA; Hematuria; Proteinuria; Clinical curative effect

河南省譽(yù)美腎病醫(yī)院(淇縣 456750)

10.3969/j.issn.1003-8914.2016.03.047

1003-8914(2016)-03-0394-03

(本文校對：尹保奇2014-03-02)