周嘯宇

【摘要】 目的 探討苯那普利聯(lián)合胺碘酮治療冠心病慢性陣發(fā)性房顫的臨床療效。方法 44例冠心病慢性陣發(fā)性房顫患者， 依據(jù)入院編號隨機分為觀察組和對照組， 各22例。對照組患者給予胺碘酮， 觀察組在對照組的基礎(chǔ)上增用苯那普利。比較兩組臨床療效。結(jié)果 治療后， 觀察組顯效率為54.55%， 總有效率為90.91%， 均高于對照組的22.73%、63.64%， 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。觀察組患者左房內(nèi)徑明顯未發(fā)生明顯改變， 優(yōu)于對照組， 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）， 同時觀察組有1例轉(zhuǎn)化為永久性房顫， 對照組6例轉(zhuǎn)化為永久性房顫， 組間比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 臨床上在治療冠心病慢性陣發(fā)性房顫時， 可以采用苯那普利聯(lián)合胺碘酮的治療方法， 能夠顯著改善患者的各項臨床癥狀， 應(yīng)當(dāng)在臨床上予以大力推廣。

【關(guān)鍵詞】 苯那普利；胺碘酮；冠心病慢性陣發(fā)性房顫；臨床觀察

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.22.076

冠心病陣發(fā)性房顫在臨床上較為多發(fā)， 在患者發(fā)病之時房顫能夠引起心絞痛， 并且會造成心功能不全并由此引發(fā)各類嚴(yán)重的并發(fā)癥狀， 直至最終轉(zhuǎn)化為永久性房顫， 促使腦卒中的發(fā)病率升高[1]。本次研究的主要目的是探討苯那普利聯(lián)合胺碘酮治療冠心病慢性陣發(fā)性房顫的臨床療效， 選取2014年7月～2015年7月于本院接受治療的冠心病慢性陣發(fā)性房顫患者共44例， 作為本次研究的對象， 其中觀察組患者在接受聯(lián)合用藥治療后， 取得了十分滿意的臨床療效， 具體報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取2014年7月～2015年7月于本院接受治療的冠心病慢性陣發(fā)性房顫患者44例為研究對象， 均經(jīng)門診詢問及心電圖檢查， 確診為冠心病慢性陣發(fā)性房顫。將患者依據(jù)入院編號隨機分為觀察組與對照組， 每組22例。

其中觀察組男13例， 女9例， 年齡55～78歲， 平均年齡（62.32±5.46）歲， 病程5～12個月， 平均病程（7.12±3.65）個月， 同時合并有高血壓者14例， 糖尿病者3例；對照組男14例，

女8例， 年齡54～77歲， 平均年齡（62.15±5.86）歲， 病程6～12個月， 平均病程（7.36±3.24）個月， 同時合并有高血壓者13例， 糖尿病者2例。兩組患者性別、年齡以及病程等一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 治療方法 對照組給予胺碘酮治療， 550 mg/d口服， 在連續(xù)服用1周后降低至200 mg/d予以維持治療。觀察組在對照組基礎(chǔ)上增用苯那普利治療， 15～20 mg/d口服， 在患者服藥期間定期進(jìn)行隨訪復(fù)查， 復(fù)查項目包含心電圖、心臟彩超等， 依據(jù)患者的實際病情狀況予以藥物劑量適當(dāng)?shù)恼{(diào)整[2]。

1. 3 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn)[3] 顯效：各項臨床表征顯著改善， 發(fā)作次數(shù)與持續(xù)時間明顯>80%；有效：各項臨床表征有所改善， 發(fā)作次數(shù)與持續(xù)時間降低>50%；無效：未達(dá)到前兩項標(biāo)準(zhǔn)， 甚至是病情加重轉(zhuǎn)化為永久性房顫者。總有效率=（顯效+有效）/總例數(shù)×100%。左房內(nèi)徑男28～32 mm；女19～33 mm。>35 mm即為異常。

1. 4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS19.0統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（ x-±s）表示， 采用t檢驗；計數(shù)資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗。P<0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2. 1 兩組患者的臨床治療效果比較 治療后， 觀察組顯效率為54.55%， 總有效率為90.91%， 均高于對照組的22.73%、63.64%， 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。見表1。

2. 2 兩組患者左房內(nèi)徑治療前后大小比較 兩組患者在治療前的左房內(nèi)徑對比差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）；治療后， 觀察組患者左房內(nèi)徑明顯未發(fā)生明顯改變， 優(yōu)于對照組， 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。見表2。同時觀察組有1例轉(zhuǎn)化為永久性房顫， 對照組有6例轉(zhuǎn)化為永久性房顫， 比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。

3 討論

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病是冠狀動脈血管發(fā)生動脈粥樣硬化病變而引起血管腔狹窄或阻塞， 造成心肌缺血、缺氧或壞死而導(dǎo)致的心臟病， 常常被稱為“冠心病”。但是冠心病的范圍可能更廣泛， 還包括炎癥、栓塞等導(dǎo)致管腔狹窄或閉塞。臨床上在治療冠心病慢性陣發(fā)性房顫時， 通常會選用胺碘酮治療， 這種傳統(tǒng)常用的控制房顫藥物能夠顯著的抑制心律失常， 而且不存在明顯的負(fù)性肌力[4]。根據(jù)大量的臨床研究表明并不會增加患者的治療死亡率， 但是其確實也存在一些顯著的缺點， 其中最為關(guān)鍵的一點便是伴隨著患者病程的發(fā)展， 實際的應(yīng)用效果會表現(xiàn)出明顯的下降情況[5]。近些年來大量的臨床研究均表明， 新房結(jié)構(gòu)的重新構(gòu)建往往在房顫癥狀的出現(xiàn)， 以及后期的發(fā)展過程當(dāng)中扮演著舉足輕重的角色， 有病理學(xué)家指出， 心房之間的間質(zhì)纖維化是導(dǎo)致新房結(jié)構(gòu)重新構(gòu)建其中最為重要的體現(xiàn)[6]。房產(chǎn)患者的心房纖維組織容量在持續(xù)上升之后， 其中Ⅰ、Ⅲ型的膠原表達(dá)也會隨之上升， 在房顫癥狀發(fā)生之時患者的心房腎素、血管緊張素以及醛固酮等相繼發(fā)生作用， 伴隨著這一發(fā)展進(jìn)程同時進(jìn)行的是轉(zhuǎn)換酶的活性升高[7]， 其中Ⅱ型血管緊張素能夠加強Ⅰ、Ⅲ型膠原的生成， 這也便證實了RASS系統(tǒng)在整個房顫發(fā)作的過程當(dāng)中， 起到了重要的銜接作用[8]。

胺碘酮的長期使用會造成患者左房內(nèi)徑的顯著增大， 而若將其同苯那普利聯(lián)合應(yīng)用則能夠顯著避免這一情況的發(fā)生， 這在預(yù)防患者的房顫發(fā)作轉(zhuǎn)化為永久性房顫方面， 具有十分重要的作用與價值[9]。苯那普利能夠顯著提高對心房的抑制作用， 避免心房結(jié)構(gòu)重新構(gòu)建。因而在冠心病的防治中， 若能夠在傳統(tǒng)的胺碘酮治療基礎(chǔ)上增用苯那普利治療， 使兩者能夠發(fā)揮出優(yōu)勢互補的作用， 以促進(jìn)臨床療效的提高， 并避免患者的房產(chǎn)發(fā)作轉(zhuǎn)化為永久性房顫， 這對于患者的日常生活與工作具有極其重要的意義[10]。

在本次研究中觀察組患者在臨床治療效果方面， 顯效率為54.55%， 總有效率為90.91%， 均高于對照組的22.73%、63.64%， 組間對比差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。此外觀察組治療前后的左房內(nèi)徑未發(fā)生明顯改變， 而對照組患者治療后的左房內(nèi)徑明顯增大， 同時觀察組有1例轉(zhuǎn)化為永久性房顫， 對照組有6例轉(zhuǎn)化為永久性房顫， 組間比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。

綜上所述， 臨床上在治療冠心病慢性陣發(fā)性房顫時， 可以采用苯那普利聯(lián)合胺碘酮的治療方法， 能夠顯著改善患者的各項臨床癥狀， 對于提高治療效果， 增強預(yù)后質(zhì)量均發(fā)揮了十分滿意的作用， 應(yīng)當(dāng)在臨床上予以大力推廣。

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[收稿日期：2016-04-07]