謝啟應(yīng)，楊天倫，易軍，孫澤琳

（中南大學(xué)湘雅醫(yī)院 心內(nèi)科，湖南 長沙 410008）

永久性起搏器導(dǎo)線誤植入左心室的臨床表現(xiàn)、處理及預(yù)后

謝啟應(yīng)，楊天倫，易軍，孫澤琳

（中南大學(xué)湘雅醫(yī)院 心內(nèi)科，湖南 長沙 410008）

目的總結(jié)有關(guān)永久性起搏器導(dǎo)線誤植入左心室的臨床表現(xiàn)、處理及預(yù)后，促進臨床對該并發(fā)癥的了解，為選擇左室心內(nèi)膜起搏心臟再同步化治療提供臨床經(jīng)驗。方法通過Pubmed、OVID、EMBASE、EBSCO、Science Direct、CNKI、VIP和萬方數(shù)據(jù)庫等檢索有關(guān)永久性起搏器導(dǎo)線誤植入左心室的英文和中文文獻報道。結(jié)果共有72篇文獻，85例患者。男、女各占49.4%。導(dǎo)線主要通過經(jīng)房間隔途徑（78.8%）和主動脈逆行途徑（18.8%）進入左室。起搏心電圖、正側(cè)位胸片、經(jīng)胸或食道心臟超聲等表現(xiàn)異常，起搏心電圖表現(xiàn)為類右束支組織樣圖形，心臟超聲可見導(dǎo)線進入左室。26例（30.6%）患者出現(xiàn)腦栓塞事件，最短為術(shù)后2 d。39例（45.9%）患者病程中未使用抗栓藥物但沒有發(fā)生栓塞事件。華法林和阿司匹林均可預(yù)防栓塞事件，但阿司匹林療效不如華法林。8.2%的患者出現(xiàn)二尖瓣裝置的損害如瓣膜穿孔、二尖瓣返流；7%的患者發(fā)生起搏裝置感染。治療可采取終生抗凝、經(jīng)皮拔除導(dǎo)線和開胸切除導(dǎo)線等方式，充分抗凝治療可有效預(yù)防栓塞事件發(fā)生。結(jié)論永久性起搏器導(dǎo)線誤植入左心室栓塞事件發(fā)生率較高，充分抗凝治療可預(yù)防栓塞事件的發(fā)生。

永久性起搏器；誤植；左心室；并發(fā)癥；處理

心臟再同步化治療（cardiac resynchronization therapy，CRT）是治療慢性射血分?jǐn)?shù)（ejction fraction， EF）降低伴QRS波增寬心力衰竭的有效方法[1]。一般情況下，左室導(dǎo)線放置于冠狀靜脈分支內(nèi)行心外膜起搏。但約5%～10%的患者因靜脈畸形、缺如或嚴(yán)重迂曲狹窄等原因?qū)е轮踩胧?，?0%～30%的患者術(shù)后無應(yīng)答。近年來，國內(nèi)外對這部分患者采用將導(dǎo)線植入左心室內(nèi)膜，以代替開胸行左室心外膜起搏[2-3]。理論上，左室心內(nèi)膜起搏較外膜起搏更符合生理性激動，應(yīng)答率更高，可降低室性心動過速的發(fā)生。但導(dǎo)線置于左室內(nèi)膜可能導(dǎo)致血栓栓塞、影響二尖瓣或主動脈瓣的功能、感染性心內(nèi)膜炎等并發(fā)癥。由于CRT左室內(nèi)膜起搏的病例少、且觀察時間短，該方法的安全性尚需進一步探討。自1969年首次報道誤將起搏導(dǎo)線植入左心室[4]，此后間有報道?；颊唛L期被誤診，甚至長達31年才被診斷[5]。未合并其他需要抗栓治療的疾病，往往沒有予以抗栓治療，患者因腦卒中、感染、隨訪等原因檢查才得以明確，因而對判斷左心室內(nèi)膜起搏的有效性和安全性具有一定的借鑒價值。本文總結(jié)目前發(fā)表的誤將起搏導(dǎo)線或ICD電極植入左心室病例的臨床表現(xiàn)、檢查方法、處理方式及預(yù)后，旨在促進臨床對左心室心內(nèi)膜起搏安全性和處理方式的了解。

1　資料與方法

利用 Pubmed、OVID、EMBASE、EBSCO、Science Direct、中國期刊全文數(shù)據(jù)庫（CNKI）、重慶維普（VIP）和萬方數(shù)據(jù)庫，分別以malposition+lead/left ventricle、inadvertent implantation+left ventricle、lead+left ventricle、inadvertent transarterial lead、inadvertent left ventricular pacing、導(dǎo)線/電極+左室等為關(guān)鍵詞檢索國內(nèi)外報道的誤將永久性心臟起搏器電極導(dǎo)線植入左心室的英文和中文文獻，并根據(jù)文中引用的參考文獻進一步檢索文獻。根據(jù)作者姓名和發(fā)表文獻單位逐篇仔細(xì)核對，排除綜述、重復(fù)發(fā)表的病例，以及誤將導(dǎo)線植入左心房、導(dǎo)線穿孔入左室、臨時起搏導(dǎo)線植入左室以及資料不完整等病例。并對文獻資料的完整性、真實性和有效性進行分析。

2　結(jié)果

截止2015年7月，經(jīng)檢索PUBMED、OVID、EMBASE、EBSCO、ScienceDirect、CNKI、VIP和萬方等數(shù)據(jù)庫共檢索到72篇有效文獻，總計85例患者。見附表。除1篇中文外，均為英文文獻。多數(shù)為單個病例報道，最多為6例患者[5]。男、女均為42例（49.4%），1例性別不明，年齡14～85歲，平均（67.6±13.6）歲。植入起搏器到發(fā)現(xiàn)將導(dǎo)線誤植入左室的時間最短為1d，最長為31年。多數(shù)經(jīng)房間隔途徑由右房至左房有67例（78.8%），其中經(jīng)卵圓孔未閉為33例，經(jīng)房間隔缺損為23例，其他為11例；經(jīng)主動脈逆行途徑有16例（18.8%）；經(jīng)室間隔途徑有1例；經(jīng)心包腔入左房后壁1例。分別有35例（41.2%）患者因起搏心電圖異常，22例（25.9%）患者正側(cè)位胸片異常，22例（25.9%）患者因心臟超聲異常而懷疑起搏導(dǎo)線誤植入左心室，并經(jīng)進一步檢查如造影、經(jīng)食道超聲、CT等確診，部分患者直接經(jīng)造影、超聲等確診。起搏心電圖均表現(xiàn)為類右束支組織樣圖形，僅1例經(jīng)心尖部室間隔穿入左室的患者心電圖表現(xiàn)為類左束支傳導(dǎo)阻滯樣圖形，但V2導(dǎo)聯(lián)有小r波。胸片正位片表現(xiàn)為導(dǎo)線過瓣膜位置較高，側(cè)位片導(dǎo)線位于心影的后部[6]。

39例（45.9%）患者病程中從未使用抗栓藥物但沒有發(fā)生栓塞事件。26例（30.6%）患者出現(xiàn)肢體乏力、感覺異常、眩暈、一過性黑曚等腦栓塞癥狀，最快為術(shù)后2 d即反復(fù)出現(xiàn)短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）[7]。多數(shù)患者服用華法林抗凝可有效預(yù)防栓塞事件發(fā)生，極個別患者仍可能發(fā)生栓塞事件[8]，不能排除是否與抗凝不充分有關(guān)。華法林抗凝與INR密切相關(guān)，INR<1.6可發(fā)生栓塞事件，而INR>2.5則可有效預(yù)防[9]；部分患者服用阿司匹林預(yù)防有效[10-11]，但有5例患者盡管服用阿司匹林抗血小板治療，仍然發(fā)生腦栓塞事件[9，12-14]。7例（8.2%）患者出現(xiàn)二尖瓣裝置的損害如瓣膜穿孔、二尖瓣返流等[5，15-17]。6例出現(xiàn)感染，其中4例為囊袋感染[18-21]，2例為感染性心內(nèi)膜炎[16，22]。細(xì)菌培養(yǎng)均為葡萄球菌。1例導(dǎo)線刺激導(dǎo)致室性心動過速發(fā)作[8]。1例出現(xiàn)藥物治療無效的干咳[23]。發(fā)現(xiàn)電極誤植入左室后有27例采用華法林（24例）、阿司匹林（4例）等抗栓治療，最長隨訪8年無栓塞等事件發(fā)生；20例采用經(jīng)皮拔出電極，其中4例術(shù)中采用頸部腦循環(huán)保護裝置預(yù)防發(fā)生栓塞事件，最長植入時間長達10年[21]；24例（28.2%）采用外科開胸拔除電極，同期行瓣膜修復(fù)/置換或缺損修補等；4例患者沒有給與特殊處理（未抗凝和處理電極），最長隨訪18個月無事件發(fā)生；19例患者直視或/和超聲下可見血栓或纖維翳，其中8例超聲未見血栓，但直視下可見血栓。16例經(jīng)主動脈逆行植入電極患者除1例發(fā)生感染性心內(nèi)膜炎累及主動脈瓣，其他患者主動脈瓣膜功能未受影響；6例（37.5%）患者發(fā)生腦栓塞事件；開胸移除導(dǎo)線5例，經(jīng)皮拔除導(dǎo)線4例，長期服用華法林治療5例，1例患者未采用任何治療。隨訪未再發(fā)生并發(fā)癥。

附表　永久性起搏器導(dǎo)線誤植入左心室的臨床特點及處理

作者Stouffer Seki時間2010 2009性別病程中抗栓其他檢查血栓與否纖維翳TTE（-）；直視（+）年齡32 70基礎(chǔ)疾病AVB AVB起搏器類型雙腔雙腔植入到發(fā)現(xiàn)時間17年5年臨床癥狀無低熱、氣促（IE）可疑檢查TEE胸片確診檢查TEE TTE途徑PFO ASD女女無無處理開胸移除移除電極+二尖瓣修復(fù)+ASD縫合Scott 2009 58 AVB 雙腔6周TTE TEE LA后壁TEE（-）Sahin 2009 54心動過緩單腔9年無無無無TTE TEE ECG、胸片ECG、胸片PFO TEE（+）McManus 2009女女男78陣發(fā)性房顫雙腔2月左上肢乏力、腦卒中、心室電極異常ECG 胸片、CT ASD經(jīng)皮拔出并重植開胸移除電極+PFO縫合華法林+LV電極廢棄+電極重植Issa　2009　女　80擴張型心肌病　ICD　5年　頭部外傷　無　胸片　CT、TTE ECG AO　未處理Vanhercke　2008　女　78　慢快綜合征、Af　單腔　8年　呼吸困難　抗血小板　ECG TTE　胸片　PFO TEE（-）　抗血小板Konings　2008　女　73　SSS　雙腔　10年　呼吸困難　無　胸片　TTE/TEE ASD　開胸移除電極+二尖瓣修復(fù)+ASD縫合+抗凝治療Wedekind　2007　女　78　房顫　雙腔　4年　無　無　胸片　TTE ECG PFO　抗凝，隨訪8年無事件Reising　2007　男　80　DM、OSAS、CRF　單腔　4月　右上肢乏力、面部感覺異常（卒中）　無　胸片　TEE ECG AO TEE（-）　經(jīng)皮拔除Nagele　2006　女　73　SSS　單腔　2年　心功能不全　無　TTE ECG、胸片　AO TTE（-）　抗凝，隨訪8年無事件Engstrom　2006　女　57　7月　頭昏、惡心　ECG TTE　胸片、心HBp、心臟停博雙腔導(dǎo)管　PFO　抗凝，隨訪16月無事件Schulze　2005　男　82　心動過緩　單腔　9月　術(shù)后需7個月TIA，發(fā)熱5周（IE）　無　胸片　TTE/TEE ECG　血培：表葡　AO　贅生物移除電極+主動脈瓣置換Read　2005　男　72　房顫　雙腔　4周　心悸、一過性黒曚華法林　ECG TTE　胸片、心導(dǎo)管　ASD　開胸移除電極+ASD縫合Overbeck　2005　女　72　SSS，Af　雙腔　4周　乏力、胸痛、氣促TEE　心導(dǎo)管　ECG、胸片　AO　開胸移除電極Paravolidakis 2004　女　83　Af　單腔　1月　無　華法林　胸片　TTE　胸片　AO　抗凝，隨訪3年無事件Ergun　2004　男　61　雙腔　5月　腦卒中　無　胸片　TTE ECG PFO　抗凝，隨訪19月無事件Chun　2004　女　52　Chagas病，AVB　雙腔　術(shù)后　ECG TTE胸片（-）IAS　重植Soon　2003　男　65　風(fēng)濕熱、SSS　單腔　5年　黑糞癥　阿司匹林　ECG TTE ASD TTE（-）　阿司匹林Ninot　2003　女　80　DM、HBp、EF↓　雙腔　2天　胸痛、呼吸困難　無　胸片　TTE PFO　重植deCock　2003　女　74　HBp、DM、AVB　雙腔　9月　TIA、電極閾值↑　無　ECG TEE　胸片　ASD TTE（-）　經(jīng)皮拔除Ciolli　2003　女　74　8年　無　無　ECG TTE/TEE　胸片　ASD TEE（-）　抗凝Af　單腔Firschke　2002　男　78　HBp、CAD、SSS　雙腔　4年　胸痛　阿司匹林　ECG TTE IAS TTE（-）　阿司匹林Altun　2002　女　74　SSS　單腔　6年　心力衰竭　無　胸片　TTE/TEE ECG（-）PFO TEE（-）　華法林Nagele　2001　女　82　SSS　雙腔　10年　發(fā)熱、囊袋感染；2年前TIA 年前)　TEE TEE　培養(yǎng)：葡萄球菌，ECG PFO TEE（-）　經(jīng)皮拔除Kassotis　2001　女　78　AVB、癲癇　單腔　2年　偶?xì)獯佟⒑粑⑺酒チ?2困難　無　TTE TTE ECG、胸片　PFO　華法林Arnar　2001　男　62　CABG、AV置換　雙腔　18月　反復(fù)一過性黒曚　無　胸片　TEE ECG PFO TEE（-）　開胸移除電極+阿司匹林Ananthasubramaniam　2001　男　84　心律不齊　雙腔　4年　前列腺癌　無　胸片　TTE ECG PFO　未處理VanGolder　2000　男　14　ARVC ICD　9月　TTE ECG　胸片（-）IAS直視（-）　2月后心臟移植男　78 CAD、CABG、SSS ICD　10年　心悸　無　ECG TTE　胸片　PFO TTE（-）　華法林女　75　單腔　9個月　術(shù)后1個月TIA 效）阿司匹林　ECG TEE　胸片　ASD TEE（-）直視（+）　開胸移除電極(阿司匹林有

注：疾病：DM：糖尿??；HBp：高血壓；CAD：冠狀動脈硬化性心臟病；CRF：慢性腎功能衰竭；CABG：冠脈搭橋；IE：感染性心內(nèi)膜炎；ASD：房間隔缺損；PFO：卵圓孔未閉；TAVR：經(jīng)皮主動脈瓣置換；HCM：肥厚性心肌?。籘IA：短暫性腦缺血發(fā)作；IAS：房間隔；心律失常：SSS：病態(tài)竇房結(jié)綜合癥；AVB：房室傳導(dǎo)阻滯；Af：房顫；VT：室性心動過速；Vf：室顫；PM：起搏器；-：檢查未見明顯病灶；+：檢查陽性發(fā)現(xiàn)；輔助檢查：TTE：經(jīng)胸心臟超聲；TEE：經(jīng)食道心臟超聲；ECG：心電圖；感染細(xì)菌：MSSA：甲氧西林敏感金黃色葡萄球菌；CNSA：凝固酶陰性金黃色葡萄球菌

3　討論

起搏系統(tǒng)經(jīng)血管植入心腔可導(dǎo)致血栓形成、影響瓣膜功能和感染等并發(fā)癥。而左心系統(tǒng)血栓或贅生物脫落進入體循環(huán)將導(dǎo)致腦栓塞等嚴(yán)重并發(fā)癥，因而，目前常規(guī)將起搏導(dǎo)線置于右心系統(tǒng)。但臨床上將起搏導(dǎo)線誤植入左心的情況并不少見，有研究發(fā)現(xiàn)其發(fā)生率為2%[24]。導(dǎo)線誤植入左室血栓的發(fā)生率為37%[11]。部分病例誤將心房導(dǎo)線置于左心房也導(dǎo)致栓塞事件。臨時起搏導(dǎo)線亦可經(jīng)間隔或主動脈逆行途徑誤植入左室，因保留時間短等原因，較少導(dǎo)致嚴(yán)重并發(fā)癥的發(fā)生。本研究顯示，高達30.6%的患者出現(xiàn)過肢體乏力、感覺異常、一過性黑曚等短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）癥狀，且短期內(nèi)即可發(fā)生[7]。二尖瓣裝置出現(xiàn)瓣膜穿孔、二尖瓣返流等的發(fā)生率高達8.2%。因擔(dān)心血栓脫落導(dǎo)致腦卒中等原因，28.2%的患者采用開胸移除電極。因此，左室內(nèi)膜起搏發(fā)生并發(fā)癥的比例較高，且容易導(dǎo)致腦卒中的發(fā)生，應(yīng)盡量避免將起搏導(dǎo)線置于左心室。

右心室起搏的心電圖多表現(xiàn)為類左束支傳導(dǎo)阻滯樣圖形。當(dāng)表現(xiàn)為類右束支傳導(dǎo)阻滯（RBBB）圖形時可能為左室內(nèi)起搏、冠狀靜脈內(nèi)起搏、電極穿孔和少數(shù)右室心尖部起搏（假性RBBB圖形）[25]。部分患者可采用Klein法將V1、V2導(dǎo)聯(lián)下移一個肋間可資鑒別[26]。胸片前后位片表現(xiàn)為導(dǎo)線跨瓣膜的位置較高，側(cè)位片表現(xiàn)為導(dǎo)線位于心影的后部分，依徑路不同稍有差異[6]。穿刺后導(dǎo)絲進入下腔靜脈或肺動脈內(nèi)，術(shù)中、術(shù)后注意觀察起搏心電圖的圖形特征，透視采用結(jié)合左前斜和右前斜觀察等方法可避免將導(dǎo)線誤植入左室。經(jīng)胸和經(jīng)食道超聲則可確診疑似病例，并可觀察有無血栓或贅生物。但值得注意的是，本組資料顯示，有42.1%的血栓或纖維翳形成患者超聲未見血栓，但直視下可見血栓。超聲可能會漏診較小的血栓。因此，對于需要經(jīng)皮拔除導(dǎo)線的患者，同時采用頸部腦循環(huán)保護裝置預(yù)防腦栓塞可能更安全[19]。對于合并房間隔缺損、瓣膜損傷的患者采用外科開胸拔除電極，同期行瓣膜修復(fù)/置換或缺損修補更合理。此外，終生抗栓治療也是一種非常有效的方法。阿司匹林抗栓仍有較高栓塞的發(fā)生率[12]，建議終生抗凝治療，且服用華法林需維持INR 2.5～3.5方可有效預(yù)防栓塞[9]。華法林安全窗口小，INR搏動大，且需經(jīng)常監(jiān)測，新型抗凝制劑如達比加群等是否更安全、有效值得進一步研究。

CRT左室導(dǎo)線一般置于冠狀靜脈分支內(nèi)行心外膜起搏。生理情況下左室激動由內(nèi)膜向外膜擴布，因此理論上左室內(nèi)膜起搏更符合生理性傳導(dǎo)；且具有不受靜脈分支分布限制、血流動力學(xué)更優(yōu)和潛在減少室性心律失常發(fā)生等優(yōu)點。但血栓栓塞、對左心瓣膜功能的影響以及感染性心內(nèi)膜炎等并發(fā)癥可導(dǎo)致災(zāi)難性事件，且操作較復(fù)雜。因此，左心室心內(nèi)膜起搏目前主要作為經(jīng)冠狀靜脈竇植入左室電極失敗或CRT術(shù)后無應(yīng)答的補救措施[2]。目前除了最常見的經(jīng)房間隔途徑植入左室內(nèi)膜電極，還有經(jīng)穿刺室間隔、主動脈逆行、左室心尖穿刺等途徑送入左室導(dǎo)線以及植入超聲換能左室內(nèi)無導(dǎo)線起搏裝置等方法。經(jīng)主動脈逆行途徑目前尚無臨床病例報道。REINIG等[27]穿刺豬頸動脈經(jīng)主動脈植入左室內(nèi)膜導(dǎo)線，6個月后顯示無血栓形成，但主動脈瓣存在輕到中度返流。本研究顯示，37.5%的經(jīng)主動脈逆行植入電極患者發(fā)生過腦栓塞事件，與經(jīng)間隔途徑的發(fā)生率一致（30.6%）。除1例發(fā)生感染性心內(nèi)膜炎累及主動脈瓣，其他患者主動脈瓣膜功能未受影響。長期抗凝治療的患者未再發(fā)生并發(fā)癥。因此，經(jīng)主動脈逆行途徑和其他途徑一樣，對瓣膜功能影響小，充分抗凝治療可有效預(yù)防栓塞并發(fā)癥的發(fā)生。經(jīng)主動脈逆行途徑較其他途徑相比，操作較簡單，所需器械少，臨床上應(yīng)可作為行左室內(nèi)膜起搏的可選徑之一。

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（張西倩編輯）

Clinical features，management and prognosis of permanent ventricular pacing lead malpositioned in left ventricle

Qi-ying Xie，Tian-lun Yang，Jun Yi，Ze-lin Sun
（Department of Cardiology，Xiangya Hospital，Central South University，Changsha，Hunan 410008，China）

Objective To assess the clinical features，management and prognosis of permanent ventricular pacing leads unintentionally malpositioned in the left ventricle.Methods Relevant literature was collected by searching the databases including PubMed，OVID，Embase，EBSCO，ScienceDirect，CNKI，VIP and Wanfang.Results Till July 2015，85 cases from 72 papers were enrolled in.Pacing leads were mostly malpositioned into left ventricle via atrial septum（78.8%）and aorta（18.8%）.Electrocardiogram，chest X-ray，especially the lateral view，CT and echocardiography showed the unusual position of pacing leads.The rates of thromboembolic events，mitral valve damage and the infection of pacemaker were 30.6%，8.2%and 7% respectively.Thromboembolic events could be successfully prevented by life-long anticoagulant such as Warfarin or pacing lead extraction without complication or sequelae.Conclusions Pacing leads malpositioned in left ventricle may lead to thromboembolic events，which can be prevented by anticoagulant.

pacemaker；left ventricle；malposition；complication；management

R 541；R 473.5

B

10.3969/j.issn.1005-8982.2016.14.017

1005-8982（2016）14-0087-07

2015-12-27

孫澤琳，E-mail：jiaruihappy2005@yahoo.com