黎莉，楊衛(wèi)文，譚松，劉正勇，何天蘭，戴振媛

（貴州省貴陽(yáng)市第二人民醫(yī)院 消化內(nèi)科，貴州 貴陽(yáng) 550081）

論著

潰瘍性結(jié)腸炎患者外周血及結(jié)腸黏膜TNF-a、IL-6和IL-2變化的臨床意義*

黎莉，楊衛(wèi)文，譚松，劉正勇，何天蘭，戴振媛

（貴州省貴陽(yáng)市第二人民醫(yī)院 消化內(nèi)科，貴州 貴陽(yáng) 550081）

目的考察潰瘍性結(jié)腸炎（UC）患者外周血及結(jié)腸黏膜腫瘤壞死因子α（TNF-α）、白細(xì)胞介素6（IL-6）和白細(xì)胞介素2（IL-2）變化并探討其意義。方法收集2008年1月-2013年1月貴陽(yáng)市第二人民醫(yī)院門(mén)診及住院的活動(dòng)期UC患者85例。根據(jù)病情嚴(yán)重程度將患者分為3組：輕度31例、中度25例和重度29例，選腸鏡檢查正常的健康體檢者25例為對(duì)照組。檢測(cè)所有受試者，UC患者治療前后外周血和結(jié)腸黏膜TNF-α、IL-6和IL-2水平，并進(jìn)行比較。結(jié)果治療前，各個(gè)UC組外周血和結(jié)腸黏膜TNF-α和IL-6水平明顯高于對(duì)照組（P<0.05），IL-2明顯低于對(duì)照組（P<0.05），隨著嚴(yán)重程度增加，TNF-α和IL-6增高，IL-2降低，治療后，UC組外周血和結(jié)腸黏膜TNF-α、IL-6及IL-2水平和對(duì)照組差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P> 0.05），外周血TNF-α分別與IL-6和IL-2呈正相關(guān)（r=0.733，P=0.009）和負(fù)相關(guān)（r=-0.674，P=0.017），IL-6和IL-2呈負(fù)相關(guān)（r=-0.615，P=0.032），結(jié)腸黏膜的TNF-α分別與IL-6和IL-2呈正相關(guān)（r=0.755，P=0.005）和負(fù)相關(guān)（r=-0.584，P=0.042），IL-6和IL-2呈負(fù)相關(guān)（r=-0.533，P=0.049），外周血TNF-α和IL-6分別與Geboes呈正相關(guān)（r=0.684，P=0.012；r=0.722，P=0.0011），IL-2與Geboes呈負(fù)相關(guān)（r=-0.631，P=0.021）。所有患者隨訪3、6、12和24個(gè)月，UC復(fù)發(fā)者分別為1、3、3和4例，合計(jì)11例，失訪者分別為1、2、1和2例，復(fù)發(fā)率分別為1.19%（1/84）、3.66%（3/82）、3.70%（3/81）和5.06%（4/79），合計(jì)復(fù)發(fā)率為13.90%。結(jié)論UC患者外周血及結(jié)腸黏膜TNF-a、IL-6和IL-2與UC嚴(yán)重程度相關(guān)，評(píng)估TNF-α、IL-6和IL-2有助于判斷UC治療的“黏膜愈合”，對(duì)預(yù)后有較準(zhǔn)確的指導(dǎo)價(jià)值。

潰瘍性結(jié)腸炎；TNF-a；IL-6；IL-2

潰瘍性結(jié)腸炎（ulcerative colitis，UC）是一種病因不明的慢性、非特異性腸道炎癥反應(yīng)，病變多累及直腸和乙狀結(jié)腸的黏膜和黏膜下層，并可向全結(jié)腸蔓延。臨床以腹痛、腹瀉、黏液膿血便和里急后重等癥狀多見(jiàn)，病情多延綿，發(fā)作和緩解交替發(fā)生。臨床對(duì)UC沒(méi)有特效的藥物，因此治療的目標(biāo)僅止于“內(nèi)鏡下黏膜愈合”及降低或延遲UC復(fù)發(fā)。現(xiàn)存的矛盾是，這種“黏膜愈合”后可能仍存在組織學(xué)的炎癥反應(yīng)，炎癥反應(yīng)的存在有助于UC復(fù)發(fā)，是UC反復(fù)的病理基礎(chǔ)。因此參與炎癥反應(yīng)的炎癥因子的研究對(duì)于探討UC病理特點(diǎn)和制定治療方案具有積極意義[1]。腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor，TNF-α）、白細(xì)胞介素6（Interleukin 6，IL-6）和白細(xì)胞介素2（Interleukin-2，IL-2）是研究相對(duì)成熟的炎癥因子[2-3]，本課題擬考察結(jié)腸黏膜與外周血的TNF-α和IL-6、IL-2變化，為臨床UC研究提供參考。

1　資料與方法

1.1研究對(duì)象

經(jīng)貴陽(yáng)市第二人民醫(yī)院倫理委員會(huì)同意，收集2008年1月-2013年1月門(mén)診及住院的活動(dòng)期UC患者85例。其中，男性53例，女性32例；年齡19～66歲，平均（39.5±3.12）歲；均經(jīng)電子結(jié)腸鏡和病理檢查確診，符合2007年5月濟(jì)南全國(guó)炎癥性腸病研討會(huì)修訂的《對(duì)我國(guó)炎癥性腸病診斷治療規(guī)范的共識(shí)意見(jiàn)》中初發(fā)型UC診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]。根據(jù)臨床癥狀和病情嚴(yán)重程度，將患者分為3組：輕度組31例、中度組25例和重度組29例；另選腸鏡檢查正常的健康體檢者25例為對(duì)照組。其中，男性17例，女性8例，年齡20～61歲，平均（40.1±8.2）歲。UC組與對(duì)照組的年齡及性別構(gòu)成均具可比性（P>0.05）。

1.2臨床排除標(biāo)準(zhǔn)

①細(xì)菌性痢疾、阿米巴痢疾、腸結(jié)核等感染性結(jié)腸炎，以及克羅恩病、放射性腸炎、缺血性腸炎、變態(tài)反應(yīng)性腸炎、結(jié)直腸癌患者；②外科手術(shù)后UC以及有并發(fā)癥如中毒性巨結(jié)腸、腸穿孔、下消化道大出血、癌變的患者；③其他自身免疫性疾病患者；④妊娠和/或哺乳期婦女。

1.3試劑和儀器

TNF-α、IL-6及IL-2試劑盒均購(gòu)自基因科技（上海）有限公司，MK3全自動(dòng)酶標(biāo)儀，賽默飛世爾公司。

1.4方法

1.4.1治療所有患者均給予柳氮磺氨吡啶4 g/d，分4次服用，中、重度組加用地塞米松10mg/d或甲基強(qiáng)的松龍80mg/d，3 d后逐漸減量，療程2個(gè)月。

1.4.2外周血TNF-α、IL-6及IL-2測(cè)定所有受試者空腹12 h后，收集清晨肘靜脈血10ml，分離得外周血，于-20℃冰箱冷凍待測(cè)。嚴(yán)格參照ELISA試劑盒說(shuō)明書(shū)，用酶標(biāo)儀在450 nm波長(zhǎng)處依次測(cè)定各組吸光度（OD值），通過(guò)標(biāo)準(zhǔn)曲線計(jì)算外周血TNF-α、IL-6及IL-2水平（單位均為ng/L）。UC患者治療結(jié)束后再次同法測(cè)定TNF-α、IL-6及IL-2水平，ELISA法檢測(cè)由專(zhuān)人盲法操作。

1.4.3結(jié)腸黏膜TNF-α、IL-6及IL-2測(cè)定所有標(biāo)本均由10%中性甲醛固定，石蠟包埋后，4μm連續(xù)切片，采用鏈霉素抗生物素蛋白-過(guò)氧化物酶連結(jié)（SP）法，濃度為T(mén)NF-α 1∶180、IL-6 1∶200、IL-2 1∶200，參考試劑說(shuō)明書(shū)進(jìn)行操作。磷酸鹽緩沖液（PBS）代替一抗為陰性對(duì)照。結(jié)果判定：以細(xì)胞膜或細(xì)胞質(zhì)中出現(xiàn)棕黃色物質(zhì)者定TNF-α、IL-6、IL-2陽(yáng)性細(xì)胞。利用MIAS圖像分析系統(tǒng)測(cè)定200倍視野下每張切片選擇5處陽(yáng)性細(xì)胞測(cè)定其平均光密度值，檢測(cè)由專(zhuān)人盲法操作。

1.5愈合判斷

治療結(jié)束后，由同一經(jīng)驗(yàn)豐富的內(nèi)鏡醫(yī)生復(fù)查腸鏡，在原炎癥最明顯處取組織活檢，行Geboes評(píng)分，Geboes<3.1分為“組織學(xué)愈合”，≥3.1分作為炎癥活動(dòng)指標(biāo)（慢性炎癥細(xì)胞明顯浸潤(rùn)，上皮內(nèi)有中性粒細(xì)胞增多，伴或不伴隱窩破壞及糜爛）[5]，判斷UC患者是否存在黏膜低度炎癥反應(yīng)。

1.6隨訪

治療后隨訪2年，主要記錄治療后UC患者是否出現(xiàn)腹痛、腹瀉和黏液便等腸易激綜合征樣癥狀；對(duì)疑似低度炎癥反應(yīng)患者需進(jìn)行結(jié)腸鏡及病理組織學(xué)檢查，再給予對(duì)癥治療。

1.7統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

應(yīng)用SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理，計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（）表示，多組均數(shù)比較采用方差分析，兩兩比較采用LSD-t檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2　結(jié)果

2.1UC治療前后各組外周血 TNF-α、IL-6和IL-2及Geboes指數(shù)水平比較

治療前，UC輕度組 [TNF-α：t=3.584，P=1.183（10-3），IL-6：t=2.617，P=1.375（10-2），Geboes：t=-21.201，P=1.316（10-19）]；UC中度組 [TNF-α：t=10.750，P=1.182（10-10），IL-6：t=10.191，P=3.394（10-10），Geboes：t=23.385，P=5.013（10-18）]；UC重度組 [TNF-α：t=15.342，P=3.712（10-15），IL-6：t=6.941，P=1.529（10-7），Geboes：t=45.454，P=8.783（10-28）]。外周血TNF-α、IL-6和Geboes水平明顯高于對(duì)照組（P<0.05）；UC輕度組[t=3.832，P=6.051（10-4）、UC中度組t=10.191，P=3.399（10-10）和UC重度組t=16.575，P=5.246（10-16）]外周血的IL-2明顯低于對(duì)照組（P<0.05），隨著嚴(yán)重程度增加，TNF-α [F=134.962，P=1.153（10-26）]和IL-6[F=13.285，P=1.004（10-5）]增高，IL-2[F=104.292，P=2.970（10-23）]降低，治療后，UC組外周血TNF-α（F=0.262，P=0.852）、IL-6（F=1.813，P=0.149）、IL-2（F=0.626，P=0.600）和Geboes（F=0.008，P=0.999）水平和對(duì)照組差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。見(jiàn)表1。

2.2UC治療前后各組結(jié)腸黏膜TNF-α、IL-6及IL-2水平

治療前，UC輕度組 [（TNF-α：t=68.616，P=1.530（10-34）；IL-6：t=3.205，P=3.196（10-3）]、UC中度組 [TNF-α：t=57.641，P=2.997（10-27）；IL-6：t=4.508，P=1.452（10-4）]、UC重度組[TNF-α：t=39.318，P=4.795（10-26）；IL-6：t=4.706，P=6.207（10-5）]。結(jié)腸黏膜TNF-α和IL-6水平明顯高于對(duì)照組（P<0.05）；UC輕度組 [t=10.924，P=5.617（10-12）]、UC中度組[t=16.341，P=1.669（10-14）]和UC重度組 [t=19.983，P=4.158（10-18）]。結(jié)腸黏膜的IL-2明顯低于對(duì)照組（P<0.05），隨著嚴(yán)重程度增加，TNF-α[F=162.001，P=3.286（10-29）]和 IL-6 [F=60.278，P=7.906（10-17）]增高，IL-2[F=154.514，P=1.533（10-28）]降低，治療后，UC組結(jié)腸黏膜TNF-α（F=1.341，P=0.265）、IL-6（F=0.391，P=0.760）及IL-2（F=1.638，P=0.185）水平和對(duì)照組差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。見(jiàn)表2、附圖。

2.3外周血和結(jié)腸黏膜的TNF-α、IL-6和IL-2間的關(guān)系及外周血 TNF-α、IL-6和 IL-2與Geboes的關(guān)系

外周血TNF-α分別與IL-6和IL-2呈正相關(guān)（r=0.733，P=0.009）和負(fù)相關(guān)（r=-0.674，P=0.017），IL-6和IL-2呈負(fù)相關(guān)（r=-0.615，P=0.032），結(jié)腸黏膜的TNF-α分別與IL-6和IL-2呈正相關(guān)（r=0.755，P=0.005）和負(fù)相關(guān)（r=-0.584，P=0.042），IL-6和IL-2呈負(fù)相關(guān)（r=-0.533，P=0.049）（P< 0.05），外周血TNF-α和IL-6分別與Geboes呈正相關(guān)（r=0.684，P=0.012；r=0.722，P=0.001），IL-2與Geboes呈負(fù)相關(guān)（r=-0.631，P=0.021）。

表1　UC治療前后各組外周血TNF-α、IL-6和IL-2及Geboes指數(shù)比較 （ng/L，）

表1　UC治療前后各組外周血TNF-α、IL-6和IL-2及Geboes指數(shù)比較 （ng/L，）

注：1）與對(duì)照組比較，P<0.05；2）與UC輕度組比較，P<0.05；3）與UC中度組比較，P<0.05

組別TNF-α IL-6 IL-2 Geboes對(duì)照組（n=25）81.43±51.52 9.82±1.75 24.53±5.21 0.51±0.16 UC輕度組（n=31）治療前　126.51±42.631）　11.42±2.621）　19.62±4.381）　2.76±0.511）治療后　82.61±53.69　10.25±2.41　25.64±4.96　1.49±0.75 UC中度組（n=25）治療前　246.51±56.931）2）　13.67±2.981）2）　12.10±3.171）2）　3.55±0.631）2）治療后　84.65±62.14　11.05±2.61　25.39±5.62　2.46±0.84 UC重度組（n=29）治療前　436.92±105.411）2）3）　15.69±3.901）2）3）　7.12±2.061）2）3）　4.65±0.431）2）3）治療后　93.96±67.77　11.18±2.97　26.48±5.30　2.84±0.29

2.4隨訪

隨訪3、6、12和24個(gè)月，UC復(fù)發(fā)者分別為1、3、3和4例，合計(jì)11例，外周血及病理組織檢查均顯示不同程度的TNF-α、IL-6和IL-2表達(dá)異常，治療的Geboes均>3.1。失訪者分別為1、2、1和2例，復(fù)發(fā)率分別為1.19%（1/84）、3.66%（3/82）、3.70%（3/81）和5.06%（4/79），合計(jì)復(fù)發(fā)率為13.90%，失訪率合計(jì)為7.06%。

表2　UC治療前后各組結(jié)腸黏膜TNF-α、IL-6及IL-2水平 （ng/L，10-1，）

表2　UC治療前后各組結(jié)腸黏膜TNF-α、IL-6及IL-2水平 （ng/L，10-1，）

注：1）與對(duì)照組比較，P<0.05；2）與UC輕度組比較，P<0.05；3）與UC中度組比較，P<0.05

組別TNF-α IL-6 IL-2對(duì)照組（n=25）1.33±0.09 1.24±0.76 5.23±0.89 UC輕度組（n=31）治療前　3.26±0.421）2.99±0.091）　1.76±0.441）治療后　1.36±0.10　1.29±0.52　5.59±0.82 UC中度組（n=25）治療前　3.65±0.181）2）　2.13±0.631）2）　2.15±0.311）2）治療后　1.37±0.12　1.35±0.62　5.67±0.75 UC重度組（n=29）治療前　4.01±0.331）2）3）　3.06±0.311）2）3）　1.76±0.271）2）3）治療后　1.39±0.13　1.39±0.54　5.65±0.79

附圖　結(jié)腸黏膜的TNF-α、IL-6和IL-2表達(dá) （×200）

3　討論

UC的最大特點(diǎn)就是發(fā)作和緩解反復(fù)交替，其病因與發(fā)病機(jī)制目前尚不清楚，早期認(rèn)為UC發(fā)病涉及系統(tǒng)免疫功能紊亂，腸道黏膜的免疫功能異常，近些年進(jìn)一步的研究顯示，細(xì)胞因子參與免疫反應(yīng)與炎癥過(guò)程，導(dǎo)致持續(xù)腸道感染和腸黏膜屏障受損。既往我國(guó)著重強(qiáng)調(diào)控制癥狀，即所謂的“臨床緩解”，2007年以后，大量學(xué)者呼吁需設(shè)立新的治療目標(biāo)，盡快誘導(dǎo)并維持長(zhǎng)期緩解，黏膜愈合，防止并發(fā)癥以改善患者生活質(zhì)量，因此“黏膜愈合”作為評(píng)價(jià)療效的重要提法延續(xù)至今[6]。但越來(lái)越多的文獻(xiàn)報(bào)道，達(dá)到“黏膜愈合”標(biāo)準(zhǔn)的UC患者仍然會(huì)出現(xiàn)腹痛、腹瀉和黏液便等腸易激綜合征樣癥狀，理論與實(shí)踐的矛盾進(jìn)一步證實(shí)了所謂的黏膜愈合部位可能還存在低度炎癥反應(yīng)，從而導(dǎo)致腸易激綜合征樣癥狀的發(fā)生和持續(xù)[7]。因此解決并解釋該矛盾對(duì)于UC的臨床臨床治療大有裨益。

TNF-α主要由激活的巨噬細(xì)胞及單核細(xì)胞所分泌的促炎細(xì)胞因子，在炎癥性腸病發(fā)病中起主要作用，參與引起腸道黏膜損傷的機(jī)制有[8-9]：①通過(guò)促進(jìn)血小板活化因子的釋放，生成白三烯和氧自由基，TNF-α在與炎癥性細(xì)胞作用后還可以加重腸黏膜損傷作用；②誘導(dǎo)合成NO，NO可引起腸黏膜細(xì)胞的損傷，導(dǎo)致UC固有膜內(nèi)小血管形成不同程度的微小血栓，破壞腸道黏膜的微循環(huán)而加重腸道缺血缺氧狀態(tài)。作為一種多向性的細(xì)胞因子，IL-6是由巨噬細(xì)胞及T細(xì)胞產(chǎn)生，可通過(guò)激活NK-κB，促進(jìn)細(xì)胞間黏附分子表達(dá)，誘導(dǎo)UC患者體內(nèi)的中性粒細(xì)胞和上皮細(xì)胞的相互作用，誘導(dǎo)肝細(xì)胞生成急性期蛋白，尤其在過(guò)度表達(dá)時(shí)，常導(dǎo)致機(jī)體內(nèi)環(huán)境紊亂，影響腸上皮細(xì)胞電解質(zhì)分泌特性，使內(nèi)皮細(xì)胞腫脹，通透性增強(qiáng)，使黏附在內(nèi)皮細(xì)胞的中性粒細(xì)胞涌出則加重炎癥程度[10-11]。IL-2作為淋巴因子，具有多種生物學(xué)活性，在免疫調(diào)節(jié)方面具有重要意義，IL-2可與T、B及單核細(xì)胞表面的IL-2受體結(jié)合，引起T細(xì)胞活化和增殖，增強(qiáng)NK細(xì)胞活性，促進(jìn)T細(xì)胞的殺傷作用和促進(jìn)B細(xì)胞分泌等免疫反應(yīng)。因此IL-2從側(cè)面可反映T淋巴細(xì)胞活化程度和免疫系統(tǒng)清除自身衰老變性細(xì)胞的能力[12-13]。

本課題結(jié)果顯示TNF-a、IL-6和IL-2在外周血和結(jié)腸黏膜水平與UC嚴(yán)重程度密切相關(guān)，前兩者呈正相關(guān)，后者呈負(fù)相關(guān)，說(shuō)明TNF-a、IL-6和IL-2參與了UC的發(fā)生發(fā)展，與病變嚴(yán)重程度密切相關(guān)，該結(jié)果與大量文獻(xiàn)報(bào)道一致[14]。另一方面，UC患者治療前外周血和結(jié)腸黏膜的TNF-a、IL-6和IL-2水平明顯偏離正常范圍，治療后，3者均回復(fù)至正常，且治療后的檢查結(jié)果顯示，Geboes評(píng)分<3.1，即黏膜上皮不存在中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)，不伴有隱窩破壞或糜爛，達(dá)到“黏膜愈合”。且隨訪2年，合計(jì)復(fù)發(fā)率為13.90%，類(lèi)似的結(jié)果BESSISSOW[5]也研究獲得，與Geboes評(píng)分<3.1比較，Geboes評(píng)分≥3.1分的UC患者隨訪的1年復(fù)發(fā)率達(dá)37%，而前者的復(fù)發(fā)率為9%，如本課題中隨訪復(fù)發(fā)者多為Geboes評(píng)分≥3.1分，可見(jiàn)持續(xù)存在的低度炎癥反應(yīng)可促使“黏膜愈合”的UC患者復(fù)發(fā)。李炎摘[15]等人研究了近50%UC患者的腸道黏膜組織中存在不同程度的炎癥改變，TNF-a、IL-6和IL-2水平異常，結(jié)合本課題結(jié)果，也從側(cè)面驗(yàn)證了外周血和結(jié)腸黏膜的TNF-a、IL-6和 IL-2正常態(tài)與 Geboes評(píng)分≥3.1分也存在相關(guān)性。

本課題的問(wèn)題與建議：首先，TNF-a、IL-6和IL-2作為重要的炎癥因子指標(biāo)，本課題也得到上述3個(gè)炎癥因子在外周血和結(jié)腸黏膜的一致性變化，以及3個(gè)炎癥因子與Geboes評(píng)分的線性關(guān)系，因此有必要擴(kuò)大樣本地確證外周血TNF-a、IL-6和IL-2與Geboes評(píng)分<3.1的關(guān)聯(lián)度；進(jìn)一步，因存在個(gè)體差異，TNF-a、IL-6和IL-2正常閾值需要大數(shù)據(jù)支持，本課題納入樣本量過(guò)少，可能存在偏差而難以推而廣之。

綜上，本研究結(jié)果提示外周血及腸黏膜TNF-a、IL-6和IL-2與UC嚴(yán)重程度關(guān)系密切，有助于與判斷低度炎癥反應(yīng)的存在，有益于評(píng)估“黏膜愈合”和預(yù)后。

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（張蕾編輯）

Changes of TNF-a，IL-6 and IL-2 in peripheral blood and colonic mucosa of ulcerative colitis patients*

Li Li,Wei-wen Yang,Song Tan,Zheng-yong Liu,Tian-lan He,Zhen-yuan Dai
（Department of Gastroenterology，the Second People's Hospital of Guiyang，Guiyang，Guizhou 550081，China）

Objective To investigate the changes of TNF-a，IL-6 and IL-2 in peripheral blood and colonicmucosa in ulcerative colitis（UC）patients and their significance.M ethods Eighty-five UC patients in our hospital from January 2008 to January 2013 were collected and divided into 3 groups：mild group with 31 cases，moderate group with 25 cases and severe group with 29 cases.Twenty-five healthy people having normal colonoscopic results were collected as control group.TNF-α，IL-6 and IL-2 in peripheral blood and colonic mucosa of all subjects were detected and compared before and after treatment.Results Before treatment，compared with the control group，TNF-α and IL-6 in peripheral blood and colonic mucosa were significantly increased（P＜0.05）while IL-2 significantlydecreased by a severity-dependent manner in all the UC groups（P＜0.05）.After treatment，there was no significant difference in TNF-α，IL-6 or IL-2 of peripheral blood and colonic mucosa between the UC groups and the control group（P＞0.05）.Peripheral blood and colonic mucosa TNF-α and IL-6，TNF-α and Geboes，IL-6 and Geboes were in positive linear relationships（P＜0.05）.TNF-α and IL-2，IL-6 and IL-2，IL-2 and Geboes were in negative linear relationships（P＜0.05）.All patients accepted 3，6，12 and 24 months of follow-up；but 1，2，1 and 2 cases failed to be followed up in the respective period；UC recurrence was found in 1，3，3 and 4 cases respectively with the relapse rate of 1.19%（1/84），3.66%（3/82），3.70%（3/81）and 2.53%（3/79）respectively.The total recurrence rate was of 10.59%.Conclusions Peripheral blood and colonic mucosa TNF-α，IL-6 and IL-2 are correlated with the severity of UC.Assessing TNF-a，IL-6 and IL-2 can help to determine mucosal healing of UC.

ulcerative colitis；TNF-a；IL-6；IL-2

R 574.62文獻(xiàn)標(biāo)示碼：A

10.3969/j.issn.1005-8982.2016.14.009

1005-8982（2016）14-0042-06

2015-12-12

貴陽(yáng)市科技計(jì)劃項(xiàng)目（No：20141001）

楊衛(wèi)文，E-mail：LiLiyww@126.com；Tel：13985153026