武艷玲 張奇 楊琴 丁丁 王德國
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變異型心絞痛臨床治療一例
武艷玲張奇楊琴丁丁王德國
變異型心絞痛又稱血管痙攣性心絞痛,由冠狀動(dòng)脈一過性痙攣收縮引起,心電圖ST段可抬高或壓低,可伴有心律失常。本文報(bào)道一例變異型心絞痛患者靜息、發(fā)作及PCI術(shù)后心電圖改變及其臨床診治過程。
冠狀動(dòng)脈痙攣;變異型心絞痛;鈣離子拮抗劑
R540.41
C
2095-9354(2016)04-0257-04
患者男,53歲,因“陣發(fā)性胸痛一周”入院?;颊呷朐呵耙恢茉跓o明顯誘因下出現(xiàn)陣發(fā)性壓榨樣胸痛,伴心悸、大汗,偶有黑蒙,無暈厥,無惡心、嘔吐,多于凌晨發(fā)作,持續(xù)時(shí)間10~20 min,未予藥物治療可逐漸自行緩解。既往無高血壓、糖尿病史,無心源性疾病家族史。吸煙:20支/d,30余年。入院查體:心臟超聲、胸片、生化(心肌酶譜、肌鈣蛋白、肝腎功能、血糖及電解質(zhì))均正常。入院時(shí)安靜狀態(tài)心電圖示竇性心動(dòng)過緩(圖1)。動(dòng)態(tài)心電圖示:竇性心律(總心率83 832次,平均心率60次/min,最慢45次,最快105次),偶發(fā)房早,短陣房速,室早,部分成對及短陣室速?;颊咝赝窗l(fā)作過程中有室早,V1~V4導(dǎo)聯(lián)ST段抬高(圖2)。
初步診斷為“急性冠脈綜合征”,給予單硝酸異山梨酯片、阿托伐他汀鈣片、阿司匹林腸溶片、氯吡格雷、低分子肝素等藥物治療,但連續(xù)4 d夜間均有胸痛發(fā)作。第4天凌晨胸痛時(shí),心電圖V1~V4導(dǎo)聯(lián)ST段輕度抬高,肌鈣蛋白Ⅰ 0.27 ng/mL,心肌酶譜正常。次日冠狀動(dòng)脈造影術(shù)示:左前降支中段65%狹窄,D1開口85%狹窄,余無異常。術(shù)中冠脈內(nèi)超聲檢查示冠脈斑塊負(fù)荷率64.2%,壞死組織占斑塊面積的18%。術(shù)中頻發(fā)室性早搏,非持續(xù)性室速??紤]患者冠脈內(nèi)斑塊不穩(wěn)定,經(jīng)患者及其家屬知情同意后,予LAD中段及D1開口處植入藥物涂層支架。
圖1 靜息狀態(tài)下心電圖
患者夜間有胸痛發(fā)作,Holter記錄有室早及非持續(xù)性室速。體表心電圖可見V1~V4導(dǎo)聯(lián)ST段抬高及T波倒置
PCI術(shù)后第1~3天仍有夜間胸痛發(fā)作,心電圖V1~V5導(dǎo)聯(lián)ST段抬高(圖3),舌下含服或靜滴硝酸異山梨酯,約20 min后胸痛緩解,ST段迅速恢復(fù)到等電位線,T波倒置,并出現(xiàn)短暫的室早二聯(lián)律。術(shù)后第4天夜間胸痛再次發(fā)作,予地爾硫卓靜滴,胸痛迅速緩解且無血壓和心率改變。隨后入睡前給予口服地爾硫卓30 mg,硝苯地平緩釋片10 mg,單硝酸異山梨酯20 mg。連續(xù)觀察3 d,胸痛未再發(fā)生,血壓及心率無下降,給予出院。出院后隨訪2周患者無胸痛發(fā)作,心電圖示竇性心律(圖4)。
患者胸痛發(fā)作時(shí)V1~V5導(dǎo)聯(lián)呈ST段抬高,胸痛結(jié)束時(shí)ST段逐漸回落,并出現(xiàn)室性早搏(二聯(lián)律)
討論變異型心絞痛(variant angina pectoris,VAP)又稱血管痙攣性心絞痛(coronary spastic angina,CSA),Prinzmetal等[1]于1959年首先提出,是冠狀動(dòng)脈(冠脈)主干及其主要分支發(fā)生一過性痙攣收縮,管腔不同程度閉塞,支配心肌區(qū)域產(chǎn)生透壁性或非透壁性缺血,心電圖表現(xiàn)為相應(yīng)導(dǎo)聯(lián)ST段抬高或壓低。冠狀動(dòng)脈造影證實(shí)VAP患者存在冠狀動(dòng)脈痙攣[2]。
冠狀動(dòng)脈痙攣的發(fā)生機(jī)制目前尚不清楚,可能與冠狀動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙、炎性反應(yīng)、自主神經(jīng)系統(tǒng)調(diào)節(jié)失衡、Mg2+缺乏、遺傳因素等有關(guān)[3]。吸煙是冠狀動(dòng)脈痙攣的主要危險(xiǎn)因素之一。如韓蘭唐等[4]發(fā)現(xiàn)VAP患者中吸煙的比例更高,香煙中的有害成分可能造成血管內(nèi)皮功能障礙及平滑肌細(xì)胞敏感性增高,引起血管痙攣。本例中患者長期大量吸煙,可能為導(dǎo)致其冠脈痙攣的誘因。
圖4 藥物治療時(shí)隨訪心電圖
冠狀動(dòng)脈痙攣多數(shù)為偶然發(fā)現(xiàn),靜息性胸痛伴ST段抬高對診斷VAP特異性較高,其他檢查方法(如動(dòng)態(tài)心電圖、運(yùn)動(dòng)平板試驗(yàn)、常規(guī)冠脈造影)價(jià)值有限。確診VAP需藥物激發(fā),但VAP患者在心絞痛發(fā)作時(shí)可有室性心律失常、房室阻滯等,可導(dǎo)致暈厥和心臟性猝死[5],鑒于此,本例未予實(shí)施藥物激發(fā)試驗(yàn)。對于無條件行藥物激發(fā)試驗(yàn)的患者,可診斷性應(yīng)用鈣通道拮抗劑及硝酸酯類藥物。結(jié)合本患者病史特點(diǎn)和胸痛發(fā)作過程心電圖動(dòng)態(tài)變化及隨后的聯(lián)用鈣通道拮抗劑有效,最終確診VAP。
消除吸煙等誘因是緩解變異型心絞痛的前提,多數(shù)患者給予鈣通道阻滯劑和硝酸酯類后,癥狀有顯著改善。Fukumoto等[6]指出,聯(lián)用硝苯地平和地爾硫卓對VAP的控制率達(dá)100%,但需注意其對血壓和心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)的影響。硝酸酯類藥物對VAP的治療作用已得到廣泛認(rèn)可[7],其通過擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈終止和預(yù)防心絞痛的發(fā)作。此外,本例患者冠脈造影及冠脈內(nèi)超聲顯示存在較嚴(yán)重的不穩(wěn)定粥樣硬化斑塊,故給予他汀類藥物治療。
對于是否采用PCI治療,目前尚無統(tǒng)一意見。Chu等[8]研究表明PCI治療嚴(yán)重的難治性冠狀動(dòng)脈痙攣是有效的,并且無嚴(yán)重的并發(fā)癥。對于經(jīng)藥物充分治療癥狀仍不能控制的患者,中重度冠狀動(dòng)脈狹窄基礎(chǔ)上合并 VAP者,PCI也是可以考慮的治療方法[7,9]。本例中CAG顯示LAD中段65%及D1開口85%狹窄,行冠脈內(nèi)超聲檢查后考慮斑塊不穩(wěn)定,血管痙攣時(shí)胸痛明顯,同時(shí)伴有室性心律失常;根據(jù)患者病情,予以植入藥物洗脫支架。但植入支架后患者仍有連續(xù)夜間胸痛發(fā)作,在聯(lián)用鈣拮抗劑后胸痛不再發(fā)作,這提示對合并有嚴(yán)重冠脈病變的VAP患者,即使置入冠脈內(nèi)支架也需要加強(qiáng)藥物治療。
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(本文編輯:李政萍)
安徽省高校優(yōu)秀青年人才支持計(jì)劃重點(diǎn)項(xiàng)目(gxyqZD2016181);弋磯山醫(yī)院引進(jìn)人才科研基金資助項(xiàng)目(YR201506)
241001 安徽 蕪湖,皖南醫(yī)學(xué)院弋磯山醫(yī)院老年醫(yī)學(xué)科
武艷玲,碩士研究生在讀,主要從事心律失?;A(chǔ)與臨床研究。
王德國,E-mail:wangdeguo@medmail.com.cn
10.13308/j.issn.2095-9354.2016.04.007
2016-06-13)