王育紅,林春麗
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·論著·
沙眼衣原體肺炎合并肺不張患兒56例臨床特征分析
王育紅1,林春麗2
目的:探討3個(gè)月以內(nèi)小嬰兒沙眼衣原體肺炎合并肺不張病例的臨床特征,提高對(duì)小嬰兒沙眼衣原體肺炎的認(rèn)識(shí)和預(yù)防。方法:應(yīng)用實(shí)時(shí)熒光定量聚合酶鏈反應(yīng)(PCR)檢測(cè)患兒呼吸道標(biāo)本中的DNA,回顧性分析56例患兒的病史特點(diǎn),臨床表現(xiàn)、實(shí)驗(yàn)室檢查、影像學(xué)特點(diǎn)、治療及轉(zhuǎn)歸情況。結(jié)果: 小嬰兒沙眼衣原體肺炎主要表現(xiàn)為發(fā)病緩慢的斷續(xù)咳嗽,鼻塞、多無發(fā)熱、外周血白細(xì)胞總數(shù)正?;蛏?、并常見嗜酸性粒細(xì)胞升高。影像學(xué)表現(xiàn)較臨床癥狀和體征更為突出,給以阿奇霉素序貫治療,多數(shù)治愈或好轉(zhuǎn),但發(fā)生肺不張后治療時(shí)間長,容易造成持續(xù)的氣道損害。結(jié)論:小嬰兒沙眼衣原體肺炎發(fā)生較早,缺少特異臨床表現(xiàn),容易誤診,應(yīng)盡早進(jìn)行病原學(xué)檢查,早期治療,預(yù)防肺不張等并發(fā)癥,阿奇霉素序貫治療是有效的治療方法。
衣原體肺炎; 肺不張; 嬰兒,新生
沙眼衣原體(CT)是人類沙眼和生殖系統(tǒng)感染的主要病原,活動(dòng)性沙眼衣原體感染的婦女分娩的嬰兒有10%-20%出現(xiàn)肺炎,分娩時(shí)胎兒通過沙眼衣原體感染的宮頸,經(jīng)直接接觸感染,可直接感染鼻咽部,以后下行至肺部引起肺炎,也可因感染結(jié)膜引起結(jié)膜炎,后經(jīng)鼻淚管下行至鼻咽部,再下行至肺引起肺炎。大多數(shù)新生兒在沙眼衣原體感染發(fā)病之初,僅有上呼吸道感染表現(xiàn),斷續(xù)咳嗽,進(jìn)展緩慢,逐漸出現(xiàn)下呼吸道感染表現(xiàn),部分病例進(jìn)展為重癥肺炎、肺不張,為今后的治療和預(yù)后留下隱患。我院2014年1月-2015年9月收治年齡在3個(gè)月以內(nèi)、影像學(xué)診斷為肺炎、肺不張的小嬰兒共268例,其中56例沙眼衣原體檢測(cè)陽性,現(xiàn)將其臨床特征分析如下。
1.1一般資料本資料56例均為泉州兒童醫(yī)院2014年1月-2015年9月臨床診斷為沙眼衣原體肺炎、肺不張的患兒,男40例,女16例,年齡1~3個(gè)月。所有患兒均具有小兒肺炎的臨床表現(xiàn),并且影像學(xué)診斷肺炎合并肺不張,經(jīng)過院外不同的抗感染及對(duì)癥支持治療,病情無好轉(zhuǎn)而入院。最短病程為6 d,最長病程60 d。排除氣道畸形、嚴(yán)重氣道狹窄、先天性免疫缺陷、呼吸衰竭等相關(guān)疾病。
1.2檢驗(yàn)方法所有患兒在入院當(dāng)天采用負(fù)壓吸痰器吸取鼻咽分泌物,無菌吸痰管從單個(gè)鼻孔插入7~8 cm,到達(dá)鼻咽部,通過負(fù)壓吸取足夠分泌物后,加2 ml生理鹽水,置無菌收集管立即送檢。通過PCR熒光探針法檢測(cè)標(biāo)本中的CT核酸。沙眼衣原體核酸定量檢測(cè)試劑盒為中山大學(xué)達(dá)安基因股份有限公司生產(chǎn),≥500基因拷貝/ml為陽性。
1.3臨床表現(xiàn)56例入選患兒中經(jīng)產(chǎn)道分娩患兒為52例,剖宮產(chǎn)分娩患兒4例,其中3例剖宮產(chǎn)分娩患兒為母親產(chǎn)時(shí)經(jīng)歷了早破水過程。56例患兒均來自于泉州地區(qū)周邊縣市,51例為母乳喂養(yǎng),4例為混合喂養(yǎng),1例人工喂養(yǎng)。56例患兒發(fā)病時(shí)間分散于全年各個(gè)時(shí)段,其中春季15例,夏季21例,秋季8例,冬季12例。主要的臨床特征見表1。
表1 56例沙眼衣原體肺炎肺不張患兒臨床特征
1.4治療轉(zhuǎn)歸本組患兒住院天數(shù)在7~18 d,入院后加強(qiáng)普米克、沙丁胺醇以及吸入用愛喘樂霧化對(duì)癥治療,于沙眼衣原體核酸定量檢測(cè)陽性結(jié)果后給以希舒美(阿奇霉素)口服序貫治療,劑量為10 mg/kg,3 d為1療程,每個(gè)療程之間間隔3 d,同時(shí)監(jiān)測(cè)患兒肝功能, 49例患兒于第1個(gè)療程后咳嗽癥狀有所緩解,其中31例明顯緩解,肺部啰音明顯吸收,18例患兒可以初見療效,其中16例在第2個(gè)療程后癥狀和體征明顯減輕,另外2例因患兒嘔吐、腹瀉癥狀明顯,對(duì)癥治療無緩解,因而中斷治療,自動(dòng)出院。在第1療程未見明顯療效的7例患兒加用了小劑量糖皮質(zhì)激素,其中5例患兒在第2療程后癥狀緩解,體征明顯減輕。所有患兒中有6例出現(xiàn)轉(zhuǎn)氨酶輕度升高,并且在正常值的2倍以內(nèi),出院后隨訪轉(zhuǎn)氨酶均恢復(fù)正常。但是有2例患兒在住院7 d后病情無明顯好轉(zhuǎn)自動(dòng)出院。本組病例住院時(shí)間均在3周內(nèi),出院時(shí)復(fù)查胸片病灶完全吸收僅11例,較入院時(shí)病灶明顯吸收29例,較入院時(shí)有所吸收12例,所有好轉(zhuǎn)患兒均給以院外帶藥,要求繼續(xù)以希舒美序貫治療,并及時(shí)復(fù)查,定期隨訪。出院后隨訪復(fù)查胸片病灶完全吸收16例。2例患兒出院后反復(fù)咳嗽、氣喘,表現(xiàn)為嬰幼兒哮喘,1例6個(gè)月后復(fù)查胸部CT,出現(xiàn)BO征象,其余病例失訪。
人類感染衣原體后,誘發(fā)機(jī)體產(chǎn)生細(xì)胞免疫和體液免疫應(yīng)答,是一種遲發(fā)型超敏反應(yīng)的病理過程,造成人體的免疫病理損傷。本組患兒中,外周血嗜酸性粒細(xì)胞增多病例較多,與其遲發(fā)型超敏反應(yīng)病理過程有關(guān)。但這種免疫應(yīng)答沒有很強(qiáng)的保護(hù)作用,因此沙眼衣原體感染后容易反復(fù)、持續(xù)或隱性感染,當(dāng)宿主細(xì)胞感染愈合后,可以像未感染細(xì)胞一樣。但在適當(dāng)?shù)沫h(huán)境條件下,可再度生長,不易清除,這與衣原體獨(dú)特的發(fā)育周期有關(guān)。小嬰兒沙眼衣原體肺炎大多起病于新生兒期,由于其起病隱匿,癥狀多不嚴(yán)重,很少出現(xiàn)呼吸衰竭。大多數(shù)患兒早期的鼻塞癥狀被認(rèn)為是“感冒”,單聲咳嗽的患兒沒有得到足夠重視。大多數(shù)沙眼衣原體患兒沒有發(fā)熱,本組病例中3例伴有發(fā)熱患兒均為合并感染患兒。沙眼衣原體肺炎患兒聽診時(shí),雙肺多可聞及散在濕啰音,但喘鳴音較少見,此為本病臨床特點(diǎn)。沙眼衣原體肺炎患兒外周血白細(xì)胞多升高,故多被誤診為細(xì)菌感染而給以常規(guī)抗生素治療。該病的X-線胸片檢查多表現(xiàn)為雙肺廣泛間質(zhì)和/或肺泡的浸潤,常見過度充氣,偶可大葉實(shí)變。影像學(xué)表現(xiàn)往往比臨床癥狀更突出。本組患兒中最長病程為2個(gè)月余,最短6 d,經(jīng)歷漫長的氣道損傷過程,對(duì)其呼吸系統(tǒng)的發(fā)育留下隱患。雖然細(xì)菌仍是小嬰兒肺炎的主要致病菌,但本組病例中合并細(xì)菌感染的患兒僅有3例,而合并RSV感染有5例。
我院自引進(jìn)高分辨率CT后,肺不張的診斷率大幅增加。沙眼衣原體是3個(gè)月以內(nèi)小嬰兒肺炎的主要病原體,在本次病原學(xué)調(diào)查中,診斷肺炎、肺不張的3個(gè)月以內(nèi)小嬰兒共268例,細(xì)菌仍為主要的病原體,其次為沙眼衣原體。本組病例沙眼衣原體肺炎比例相對(duì)較高可能與觀察對(duì)象均為肺不張患兒有關(guān)。沙眼衣原體肺炎早期給以相應(yīng)治療一般治愈率較高,但由于國內(nèi)醫(yī)療環(huán)境種種原因,及時(shí)給以大環(huán)內(nèi)酯類抗生素的時(shí)間延后。國外有報(bào)道靜脈給以阿奇霉素20 mg·kg-1·d-1,連續(xù)3 d治療新生兒沙眼衣原體肺炎的案例[1],但考慮到阿奇霉素的副作用,我院選用口服希舒美10 mg·kg-1·d-1,服3 d,停3 d,共2~3個(gè)療程的方法,副作用較小,依從性較高,對(duì)于普通衣原體肺炎療效明顯,對(duì)于形成肺不張的患兒療程相對(duì)較長,治愈率相對(duì)較低。同時(shí)對(duì)于3個(gè)月以下小嬰兒肺不張,應(yīng)用纖維支氣管鏡進(jìn)行肺泡灌洗,有很多條件制約,故臨床治療有許多障礙。因此沙眼衣原體肺炎應(yīng)早期發(fā)現(xiàn),早期治療,雖然沙眼衣原體肺炎臨床治療過程中癥狀可較快緩解,但要重視其預(yù)后,避免反復(fù)發(fā)作。
現(xiàn)發(fā)現(xiàn)毛細(xì)支氣管炎患兒中沙眼衣原體感染比例較多,沙眼衣原體感染是啟動(dòng)抑或加重了毛細(xì)支氣管炎癥狀尚待研究,已發(fā)現(xiàn)新生兒沙眼衣原體感染后,在學(xué)齡期發(fā)展為哮喘。對(duì)嬰幼兒沙眼衣原體感染七八年后再進(jìn)行肺功能測(cè)試,發(fā)現(xiàn)大多數(shù)表現(xiàn)為阻塞性肺功能異常。沙眼衣原體感染與慢性肺部疾病間的關(guān)系有待闡明[2]。近年來嬰幼兒早期喘息性疾病發(fā)病率逐年升高,在此大環(huán)境下,預(yù)防嬰幼兒早期沙眼衣原體肺炎,避免患兒早期啟動(dòng)過強(qiáng)的免疫應(yīng)答造成呼吸系統(tǒng)免疫傷害,可能對(duì)預(yù)防兒童期哮喘有一定作用。據(jù)報(bào)道,國外正在進(jìn)行大樣本應(yīng)用阿奇霉素治療嬰幼兒細(xì)支氣管炎的臨床驗(yàn)證[3],其機(jī)制不是抗感染,而是通過GM-CSF/IL-4誘導(dǎo)DC極化,減輕炎癥反應(yīng),減輕了病情,縮短了病程[4]。
沙眼衣原體肺炎患兒大多為經(jīng)陰道分娩[5],部分剖宮產(chǎn)分娩患兒母親分娩前多經(jīng)歷了早破水,所以考慮沙眼衣原體可上行感染。預(yù)防沙眼衣原體肺炎的最佳方法是感染的孕婦早期治療,分娩前完成治療可以有效防止產(chǎn)后并發(fā)癥和胎兒感染。新生兒出生后,立即涂紅霉素眼膏可有效預(yù)防包涵體結(jié)膜炎。因此,應(yīng)重視孕產(chǎn)婦的沙眼衣原體感染篩查。
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Retrospective clinical analysis of infants with chlamydia trachomatis pneumonia and atelectasis in 56 cases
WANGYu-hong,LINChun-li.
(QuanzhouChildren'sHospital,Fujian362000,China)
Objective:To analyze clinical features of infants with chlamydia trachomatis pneumonia and atelectasis so as to improve clinical management and preventive measure.Methods:Data of 56 infant patients were retrospectively reviewed in terms of history characteristics,clinical manifestations,laboratory features,imaging,treatment and prognosis.Real-time polymerase chain reaction(PCR) was employed for detection of DNA in deep respiratory samples.Results:The main clinical manifestations were:intermittent cough,nasal congestion (mostly no fever),normal or increased peripheral blood white blood cell count,and often increased eosinophil count.Imaging manifestation was more evident than clinical symptom.After being treated with azithromycin sequentially,most patients with pneumonia were cured or improved,but the treatment time is relatively long if atelectasis occurred,which often resulted in persistent airway damage.Conclusion:The onset of infant chlamydia trachomatis pneumonia is relatively early,and is easily misdiagnosed.Pathogen check should be done as soon as possible to improve diagnosis and treatment,and prevent complications such as atelectasis.Treatment with azithromycin in a sequential way is effective.
Chlamydia pneumonia; Atelectasis; Infant, newborn
單位] 福建省泉州兒童醫(yī)院 1.門診部;2.檢驗(yàn)科 362000
[作者簡介] 王育紅(1969-),女,副主任醫(yī)師,大學(xué)。
10.14126/j.cnki.1008-7044.2016.05.004
R 725.6
A
1008-7044(2016)05-0510-03
2016-03-29)