陳歐陽(yáng),譚忠友,何揚(yáng)帆，余　潔

(重慶三峽中心醫(yī)院婦女兒童分院兒內(nèi)一科　404000)

?

心率變異性分析在兒童Ⅰ度房室傳導(dǎo)阻滯診斷中的應(yīng)用

陳歐陽(yáng),譚忠友△,何揚(yáng)帆，余潔

(重慶三峽中心醫(yī)院婦女兒童分院兒內(nèi)一科404000)

目的探討心率變異性(HRV)分析在兒童Ⅰ度房室傳導(dǎo)阻滯(Ⅰ°AVB)鑒別診斷中的價(jià)值。方法對(duì)65例Ⅰ°AVB患兒按是否伴有器質(zhì)性心臟病變分為非器質(zhì)性心臟病組40例(A組)、病毒性心肌炎組25例(B組)，以20例正常兒童為健康對(duì)照組(C組)。在動(dòng)態(tài)心電圖基礎(chǔ)上各組檢測(cè)24 h HRV時(shí)域指標(biāo)。結(jié)果(1)24 h動(dòng)態(tài)心電圖：A組Ⅰ°AVB有晝夜變化節(jié)律，具心率依賴(lài)性，B組晝夜變化節(jié)律多消失，多無(wú)心率依賴(lài)性。(2)HRV比較：A、B組24 h總RMSSD、PNN50、SDNN與C組比較均明顯增高(P<0.05)，A、B組間比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。與C組比較，B組清醒期及睡眠期RMSSD、PNN50、SDNN均明顯增高(P<0.05)，A組則睡眠期明顯增高(P<0.05)，清醒期差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。A組睡眠期RMSSD、PNN50、SDNN較B組高，清醒期較B組低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。清醒期與睡眠期比較，A、C組SDANN、RMSSD、PNN50存在明顯差異(P<0.05)，B組差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論功能性與病毒性心肌炎Ⅰ°AVB的部分HRV時(shí)域指標(biāo)存在差異，可為臨床鑒別提供參考。

心率變異性；Ⅰ度房室傳導(dǎo)阻滯；兒童

臨床對(duì)病毒性心肌炎的嚴(yán)重病例做出診斷并不困難，但對(duì)輕型患兒，尤其是無(wú)明顯自覺(jué)癥狀僅表現(xiàn)為心電圖異常者，診斷較困難。以房室傳導(dǎo)阻滯(AVB)為主要心電圖改變的病毒性心肌炎中，Ⅰ度房室傳導(dǎo)阻滯(Ⅰ°AVB)多見(jiàn)[1]，其與迷走神經(jīng)亢進(jìn)所致的功能性Ⅰ°AVB治療和預(yù)后迥異，兩者如何鑒別具有重要的臨床意義。心率變異性(HRV)分析作為評(píng)價(jià)心臟自主神經(jīng)系統(tǒng)活性的定量指標(biāo)，已廣泛應(yīng)用于臨床醫(yī)學(xué)研究[2-4]。但目前用于兩者鑒別診斷的報(bào)道甚少。本研究在動(dòng)態(tài)心電圖監(jiān)測(cè)的基礎(chǔ)上進(jìn)行HRV的時(shí)域分析，以期總結(jié)出病毒性心肌炎和功能性Ⅰ°AVB的HRV特點(diǎn)，為二者臨床鑒別提供有益參考。

1　資料與方法

1.1一般資料收集本院2009年1月到2014年1月就診的Ⅰ°AVB患兒65例，按是否伴有器質(zhì)性心臟疾病分為：(1)非器質(zhì)性心臟病組40例(A組)，男16例，女24例，年齡3～14歲，平均8.6歲，其中確診迷走功能亢進(jìn)癥16例，上呼吸道感染24例。(2)病毒性心肌炎組(B組)：以Ⅰ°AVB為主要心電圖改變的病毒性心肌炎臨床診斷病例25例，男13例，女12例，年齡3～14歲，平均8.9歲。(3)以20例門(mén)診健康受檢者為健康對(duì)照組(C組)，男13例，女12例，年齡3～14歲，平均8.3歲。病毒性心肌炎診斷依據(jù)為1999年中華醫(yī)學(xué)會(huì)兒科學(xué)分會(huì)心血管組修訂的病毒性心肌炎診斷標(biāo)準(zhǔn)[5]。

1.2方法

1.2.1動(dòng)態(tài)心電圖記錄采用美國(guó)Marquette心電分析系統(tǒng)，選用Ⅱ、CMV5及avF導(dǎo)聯(lián)，受檢者連續(xù)記錄24 h動(dòng)態(tài)心電圖，應(yīng)用HPV分析軟件進(jìn)行HRV分析。時(shí)域指標(biāo)包括：

表1　A、B兩組心率及AVB晝夜變化節(jié)律比較

a：P<0.05,與A組比較。

表2　各組24 h總、清醒期及睡眠期HRV時(shí)域指標(biāo)比較±s)

a：P<0.05，與C組比較;b:P<0.05,與清醒期比較；c:P<0.05,與A組比較。

全部正常竇性心搏間期(NN)的標(biāo)準(zhǔn)差(SDNN)；全程記錄中每5分鐘NN間的平均值的標(biāo)準(zhǔn)差(SDANN)；全程相鄰NN間期之差的均方根值(RMSSD)；全程記錄中相鄰NN間期差值大于50 ms的個(gè)數(shù)與總NN間期個(gè)數(shù)的百分比(PNN50)。

1.2.2病例隨訪A、B組均隨訪6個(gè)月至3年，每3～6個(gè)月記錄1次動(dòng)態(tài)心電圖,觀察Ⅰ°AVB演變情況。

2　結(jié)　果

2.124 h動(dòng)態(tài)心電圖(1)A組：間隙性Ⅰ°AVB 12例，Ⅰ°AVB 6例，Ⅰ°AVB伴夜間文氏型4例，Ⅰ°AVB伴竇性心動(dòng)過(guò)緩8例，Ⅰ°AVB伴竇性心律不齊10例。本組AVB均有晝夜變化節(jié)律，AVB發(fā)生與心率均有負(fù)相關(guān)性，表現(xiàn)為心率降低時(shí)PR間期延長(zhǎng)，而當(dāng)心率增加時(shí)PR間期縮短，AVB減輕甚至消失。(2)B組：Ⅰ°AVB 4例，Ⅰ°AVB 伴ST改變11例，Ⅰ°AVB伴夜間莫氏Ⅰ型AVB合并室性早搏1例，I°AVB 伴竇性心動(dòng)過(guò)速5例，Ⅰ°AVB 伴房性早搏1例，Ⅰ°AVB伴竇性心律不齊2例，Ⅰ°AVB伴竇房結(jié)游走心律1例。5例(20%)AVB有晝夜節(jié)律變化，20例(80%)晝夜節(jié)律變化不明顯，4例AVB與HR有相關(guān)性，表現(xiàn)為負(fù)相關(guān)者3例(白天活動(dòng)HR加快，AVB減輕，睡眠后HR減慢，AVB加重)，表現(xiàn)為正相關(guān)者(HR越快其PR間期越長(zhǎng))1例，21例無(wú)相關(guān)性。兩組24 h HR變化比較無(wú)明顯差異，AVB有晝夜節(jié)律的例數(shù)比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見(jiàn)表1。

2.2HRV分析(1)24 h總HRV：與C組比較，A、B組24 h總RMSSD、PNN50、SDNN均增高(P<0.05)，SDANN無(wú)明顯差異；A、B組間比較，24 h總RMSSD、PNN50、SDANN、SDNN均無(wú)明顯差異。(2)清醒期、睡眠期組間比較：與C組比較，B組清醒期及睡眠期RMSSD、PNN50、SDNN與C組比較均明顯增高(P<0.05)，而A組睡眠期RMSSD、PNN50、SDNN較C組明顯增高(P<0.05)，清醒期與C組比較無(wú)明顯差異。A、B組間比較，A組清醒期RMSSD、PNN50、SDNN較B組低，睡眠期較B組高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。(3)清醒期與睡眠期組內(nèi)比較：A、C組清醒期與睡眠期SDANN、RMSSD、PNN50存在明顯差異(P<0.05)，B組則無(wú)明顯差異(P>0.05)。各組HRV結(jié)果比較見(jiàn)表2。

2.3隨訪B組40例患兒Ⅰ°AVB隨訪6個(gè)月至3年，所有病例AVB晝夜節(jié)律存在，呈良性經(jīng)過(guò)，大部分逐漸消失。32例(80%)在1年內(nèi)消失,其中3個(gè)月內(nèi)消失者26例(65%)，8例隨訪3年未見(jiàn)消失，但Ⅰ°AVB無(wú)向Ⅱ度或高度轉(zhuǎn)化跡象，無(wú)心臟癥狀，心功能正常。C組25例患兒完成6個(gè)月至3年隨訪23例，其中有4例隨病毒性心肌炎痊愈Ⅰ°AVB消失，19例未見(jiàn)消失，其中6例予阿托品試驗(yàn)可糾正AVB，13例不能糾正AVB發(fā)生。隨治療進(jìn)展多數(shù)伴發(fā)心律失常、減少或消失，如1例4歲Ⅰ°AVB 伴房性早搏患兒隨心肌受損好轉(zhuǎn)其房性早搏6個(gè)月后消失。部分患兒隨病情好轉(zhuǎn)，自主神經(jīng)活動(dòng)晝夜節(jié)律有所恢復(fù)。

3　討　論

人體HR的波動(dòng)并非偶然，而是受體內(nèi)神經(jīng)、體液的調(diào)控，為適應(yīng)不同病理生理狀態(tài)下而做出的反應(yīng)。健康人心臟自主神經(jīng)活性存在明顯的晝夜節(jié)律變化，白天交感神經(jīng)占優(yōu)勢(shì)，夜間迷走神經(jīng)占優(yōu)勢(shì)[6-7]。HRV反映逐個(gè)心動(dòng)周期的細(xì)微時(shí)間變化，其發(fā)生基礎(chǔ)是自主神經(jīng)對(duì)HR的調(diào)節(jié)作用。大量研究已肯定了HRV分析可作為人體自主神經(jīng)功能活性的定量指標(biāo)[2-4]。本研究采用24 h長(zhǎng)程HRV時(shí)域分析，SDNN反映交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)的總張力，RMSSD、PNN50反映迷走神經(jīng)活性，SDANN反映交感神經(jīng)對(duì)HR的調(diào)控作用[8-9]。本研究發(fā)現(xiàn)，健康對(duì)照組PNN50、RMSSD、SDNN清醒期較低，睡眠后顯著升高，SDANN則相反，符合健康人體白天交感神經(jīng)占優(yōu)勢(shì)，夜間迷走神經(jīng)占優(yōu)勢(shì)的自主活性變化規(guī)律。非器質(zhì)性心臟?、瘛鉇VB組存在類(lèi)似HRV晝夜節(jié)律變化，但PNN50、RMSSD、SDNN值在清醒期與健康對(duì)照組比較無(wú)明顯差異，而睡眠期較健康對(duì)照組高，提示該類(lèi)患兒存在夜間迷走神經(jīng)張力明顯增高情況，且可能參與了Ⅰ°AVB發(fā)生，與袁越等[10]研究認(rèn)為迷走神經(jīng)張力增高在Ⅰ°AVB中產(chǎn)生中具有重要作用的結(jié)論相符。而24 h動(dòng)態(tài)心電圖監(jiān)測(cè)結(jié)果也顯示，非器質(zhì)性心臟病組Ⅰ°AVB有心率依賴(lài)性，表現(xiàn)為活動(dòng)時(shí)心率增加，Ⅰ°AVB減輕或消失，而睡眠時(shí)心率降低，阻滯加重。PR間期的延長(zhǎng)大多數(shù)發(fā)生于夜間，說(shuō)明此時(shí)阻滯的產(chǎn)生可能是因夜間臥位時(shí)迷走神經(jīng)的興奮性增強(qiáng)所致。非器質(zhì)性心臟病Ⅰ°AVB組隨訪6個(gè)月至3年，大部分逐漸消失，未消失者亦無(wú)臨床癥狀，阻滯程度無(wú)惡化進(jìn)展，表明其遠(yuǎn)期預(yù)后良好，考慮為功能性Ⅰ°AVB。此與李莉等[11]長(zhǎng)期隨訪健康人Ⅰ°及Ⅱ°Ⅰ型AVB顯示遠(yuǎn)期預(yù)后良好結(jié)論一致。

目前已有多項(xiàng)研究表明，小兒病毒性心肌炎自主神經(jīng)功能存在受損情況，主要為迷走功能受損為主，交感功能相對(duì)亢進(jìn)[12-13]；但亦有研究認(rèn)為病毒性心肌炎早期主要為迷走張力增高，交感神經(jīng)張力降低[14]。本研究中病毒性心肌炎Ⅰ°AVB組患兒清醒期及睡眠期HRV比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，提示患兒自主神經(jīng)活性晝夜節(jié)律變化不明顯，與健康對(duì)照組及非器質(zhì)性心臟?、瘛鉇VB組不同，考慮可能與心肌炎損傷心臟自主神經(jīng)導(dǎo)致自主神經(jīng)功能明顯失衡有關(guān)。同時(shí)，病毒性心肌炎組24 h總HRV時(shí)域指標(biāo)與非器質(zhì)性心臟病組比較無(wú)明顯差異，但清醒期及睡眠期比較則存在明顯差異，也可為二者鑒別提供參考。而24 h動(dòng)態(tài)心電圖監(jiān)測(cè)結(jié)果顯示，病毒性心肌炎組5例患兒有AVB晝夜節(jié)律變化，20例AVB晝夜節(jié)律變化不明顯，提示由于病毒性心肌炎患兒由于自主神經(jīng)功能受損，AVB晝夜節(jié)律變化也大多消失。同時(shí)，該組AVB的發(fā)生與HR相關(guān)性也不一致，4例AVB與HR有相關(guān)性，21例無(wú)相關(guān)性，部分病例表現(xiàn)為正相關(guān)即AVB在HR加快的時(shí)候出現(xiàn)，當(dāng)HR降低時(shí)不明顯，此與前述功能性者均呈負(fù)相關(guān)性不同。病毒性心肌炎組隨訪顯示，4例患兒隨心肌炎痊愈而Ⅰ°AVB漸消失，分析原因可能心肌炎造成迷走神經(jīng)暫時(shí)受累所致張力增高。19例未見(jiàn)消失，其中6例予阿托品試驗(yàn)可糾正AVB，考慮合并迷走亢進(jìn)可能，13例AVB不能被阿托品試驗(yàn)糾正，考慮可能為病毒侵犯造成迷走神經(jīng)損傷所致，均須長(zhǎng)期隨訪。此外，部分患兒隨心肌受損好轉(zhuǎn)，伴發(fā)心律失常可減少，自主神經(jīng)活動(dòng)晝夜節(jié)律有所恢復(fù)，提示HRV檢測(cè)可為病毒性心肌炎治療恢復(fù)情況的判斷提供有益參考。

綜上所述，功能性Ⅰ°AVB者存在HRV、AVB晝夜節(jié)律變化，AVB具HR依賴(lài)性，遠(yuǎn)期隨訪顯示預(yù)后良好，而多數(shù)病毒性心肌炎患兒HRV、AVB晝夜節(jié)律變化消失，AVB發(fā)生多與HR無(wú)關(guān)聯(lián)，兩者HRV部分時(shí)域指標(biāo)存在較大差異，可為臨床鑒別提供參考。但須警惕具有晝夜節(jié)律變化及HR依賴(lài)性的Ⅰ°AVB也可以見(jiàn)于病毒性心肌炎患兒中，需密切結(jié)合臨床加以分析。

[1]張菁，楊志亮，張乾忠．小兒病毒性心肌炎心電圖改變及其臨床意義[J]．中國(guó)實(shí)用兒科雜志，2008，23(5)：379-380．

[2]Rajendra Acharya U,Paul Joseph K,Kannathal N,et al.Heart rate variability:a review[J].Medical and Biological Engineering and Computing,2006,44(12):1031-1051.

[3]Semizel E,Alehan D,Ozer S,et al.Eisenmenger syndrome:identifying the clues for arrhythmia[J].Anadolu Kardiyol Derg,2008,8(1):32-37.

[4]鄒雪，廖易，唐黎，等．?dāng)U張型心肌病并室性心律失常心率變異性分析[J]．重慶醫(yī)學(xué)，2010，39(2)：164-165．

[5]中華醫(yī)學(xué)會(huì)兒科學(xué)分會(huì)心血管組，中華兒科雜志編輯委員會(huì)．病毒性心肌炎診斷標(biāo)準(zhǔn)(修訂草案)[J]．中華兒科雜志，2000(2)：11．

[6]李敏，王健怡，劉萬(wàn)紅，等．0～14歲正常兒童心率變異性分析[J]．臨床心血管病雜志，2011，27(5)：374-376．

[7]Leicht AS,Allen GD.Moderate-term reproducibility of heart rate variability during rest and light to moderate exercise in children[J].Brazilian Journal of Medical and Biological Research,2008,41(7):627-633.

[8]Alyan O,Ozdemir O,Kacmaz F,et al.Sympathetic overactivity in patients with pulmonary stenosis and improvement after percutaneous balloon valvuloplasty[J].Ann Noninvasive Electrocardiol,2008,13(3):257-265.

[9]Zhang J.Effect of age and sex on heart rate variability in healthy subjects[J].J Manipulative Physiol Ther,2007,30(5):374-379.

[10]袁越，柴曉敏，李棠．兒童一度房室傳導(dǎo)阻滯52例臨床分析[J]．中國(guó)實(shí)用兒科雜志，2007，22(10)：745-747．

[11]李莉，黃捷英．健康人中Ⅰ度及Ⅱ度一型房室傳導(dǎo)阻滯的病因及臨床特點(diǎn)分析[J]．臨床和實(shí)驗(yàn)醫(yī)學(xué)雜志，2014，13(11)：892-894．

[12]石曼君，安金斗，袁園．病毒性心肌炎長(zhǎng)程24小時(shí)心率變異分析[J]．實(shí)用兒科臨床雜志，2003，18(8)：666-667．

[13]魏善英，王亞利，王立杰．小兒病毒性心肌炎的心率變異性分析[J]．濰坊醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào)，2012，34(1)：67-69．

[14]羅延峰，李文溧，孫桂芳．兒童病毒性心肌炎與心臟神經(jīng)癥心率變異性比較觀察[J]．心電學(xué)雜志，2005，24(1)：12-13．

陳歐陽(yáng)(1980-)，主治醫(yī)師，碩士，主要從事小兒心血管研究工作?！?/p>

，E-mail:tianjie234@163.com。

·經(jīng)驗(yàn)交流·doi:10.3969/j.issn.1671-8348.2016.26.037

R725.4

B

1671-8348(2016)26-3713-03

2016-02-11

2016-04-22)