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心臟MRI首過灌注與延遲增強(qiáng)對(duì)急性心肌梗死的診斷價(jià)值*

2016-11-09 06:29:12盧小軍李康高山王慶平徐映
現(xiàn)代醫(yī)藥衛(wèi)生 2016年9期
關(guān)鍵詞:左室心肌梗死程度

盧小軍,李康,高山,王慶平,徐映

(重慶市人民醫(yī)院中山院區(qū)放射科400013)

心臟MRI首過灌注與延遲增強(qiáng)對(duì)急性心肌梗死的診斷價(jià)值*

盧小軍,李康,高山,王慶平,徐映△

(重慶市人民醫(yī)院中山院區(qū)放射科400013)

目的探討心臟磁共振成像(MRI)首過灌注與延遲增強(qiáng)在急性心肌梗死(AMI)中的臨床應(yīng)用,評(píng)估其對(duì)AMI心肌缺血程度判定的價(jià)值。方法采用西門子AVANTO(1.5T)MR掃描儀對(duì)2013年8月至2015年7月該院收治的25例AMI患者行MR電影成像,接著靜脈注入對(duì)比劑釓噴酸葡胺(Gd-DTPA)及生理鹽水,采用tfl_sr_192_4sl_i-PAT序列行首過灌注掃描。再次團(tuán)注半劑量Gd-DTPA及生理鹽水,等待5~10 min,行TI-scout掃描以確定最佳TI值,最后以序列tfi_psir_single-short_10sl、tfl25_t1_psir_segmented延遲掃描,評(píng)價(jià)每例患者的梗死部位、梗死心肌質(zhì)量(IM)、梗死百分比(PSI)、射血分?jǐn)?shù)(EF)、左室功能參數(shù)及透壁程度。結(jié)果25例患者心肌梗死均顯示清晰,梗死灶首過灌注為充盈缺損,延遲為高信號(hào)的強(qiáng)化區(qū)。其中16例為透壁心肌梗死,9例為非透壁心肌梗死。IM平均為(11.2±7.8)g,PSI平均為(8.9±7.3)%,EF平均為(53.5±16.8)%。結(jié)論心臟MRI首過灌注與延遲增強(qiáng)應(yīng)用于AMI患者,可準(zhǔn)確判斷心肌缺血程度和范圍,對(duì)于臨床診治及預(yù)后判斷具有較高的指導(dǎo)價(jià)值。

磁共振成像;心肌梗死;心肌再灌注;延遲增強(qiáng);心肌缺血

急性心肌梗死(acute myocardial in-farction,AMI)是指由于冠狀動(dòng)脈閉塞時(shí)間較長(zhǎng)(>20 min),其供血心肌因嚴(yán)重缺血缺氧而壞死。ST段抬高性心肌梗死心電圖(ECG)表現(xiàn)為胸導(dǎo)聯(lián)大于0.2 mV,肢導(dǎo)聯(lián)大于0.1mV。近年來,盡管AMI死亡率顯著下降,但人們對(duì)其危害性了解甚少,沒有引起足夠重視,不良的飲食、生活習(xí)慣使其發(fā)病率不斷上升,仍然嚴(yán)重威脅著人們的健康和安全[1]。所以,在早期明確心肌梗死的范圍和程度并準(zhǔn)確評(píng)估梗死后心肌活性顯得非常重要。雖然發(fā)射型計(jì)算機(jī)斷層成像術(shù)(ECT)/單光子發(fā)射計(jì)算機(jī)斷層成像術(shù)(SPECT)是目前評(píng)估心肌活性的“金標(biāo)準(zhǔn)”,但由于成像質(zhì)量欠佳,不能明確梗死的范圍和程度,而且放射性核素有害于人體健康,價(jià)格昂貴,大多數(shù)患者不愿意接受此項(xiàng)檢查。隨著磁共振成像(MRI)硬件設(shè)備和軟件研發(fā)技術(shù)的飛速發(fā)展,使采用MRI各種成像技術(shù)達(dá)到該目的成為現(xiàn)實(shí)。本研究通過運(yùn)用MRI心肌灌注和延遲增強(qiáng)技術(shù)對(duì)AMI患者進(jìn)行心臟掃描,并評(píng)估其對(duì)AMI的診斷價(jià)值。

1 資料與方法

1.1一般資料選取2013年8月至2015年7月本院收治的25例資料完整且臨床診斷為AMI患者作為研究對(duì)象,其中男17例,女8例;年齡43~75歲,平均(52±12)歲。納入標(biāo)準(zhǔn):無MRI檢查禁忌證,AMI 1周內(nèi),無嚴(yán)重心律失常,能全程(1 h左右)很好地配合檢查,患者及家屬已簽署知情同意書。

1.2方法

1.2.1掃描方法采用西門子AVANTO(1.5T)MR掃描儀對(duì)25例AMI患者行心臟MRI檢查。采取呼吸門控及心電門控技術(shù)。先行MR電影成像,采用tf2d22_retro_ multi_sl_iPAT序列,矩陣192×144,TR67.76ms,TE1.31ms,翻轉(zhuǎn)角(FA)80°,層厚8.0 mm,間距0 mm,每次屏氣6 s,信噪比(SNR)為1。取與室間隔垂直的短軸位,掃描方向?yàn)樾牡字列募?。心肌灌注成像(MR myocardial perfusion imaging,MRMPI)采用tfl_sr_192_4sl_iPAT序列,TR 165.34 ms,TE 1.22ms,F(xiàn)A12°,層厚8.0 mm,采集60~80個(gè)動(dòng)態(tài),TI為100 ms,一個(gè)動(dòng)態(tài)掃描4層(心底、心腰、心尖的短軸和四腔心)。按0.1 mmol/kg體質(zhì)量、3 mL/s速度靜脈注入對(duì)比劑Gd-DTPA,以及同速度追加20 mL生理鹽水,憋氣推注對(duì)比劑同時(shí)開始掃描。團(tuán)注后,再次以1 mL/s速度團(tuán)注半劑量對(duì)比劑Gd-DTPA及20mL生理鹽水,等待5~10min,先行TI-scout掃描確定最佳TI,保證心肌組織信號(hào)壓的最低(TI一般為300 ms左右)。再延遲掃描,序列為tfi_psir_single-short_10sl、tfl25_t1_psir_ segmented。先以前一序列一次憋氣掃描完整個(gè)心臟短軸,再以后一序列逐層掃描完左室短軸(心底到心尖)、二腔心、四腔心位(其間TI值要隨心肌抑制程度而增減)。

1.2.2圖像評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)在左室短軸的電影圖像上手工逐一勾畫出左室壁的內(nèi)外輪廓,通過計(jì)算機(jī)輔助軟件自動(dòng)計(jì)算左室功能的各項(xiàng)參數(shù),包括射血分?jǐn)?shù)EF,心肌質(zhì)量IM。在首過灌注像上分析灌注減低或充盈缺損的部位、節(jié)段、范圍和程度,任何節(jié)段的灌注減低或充盈缺損達(dá)到1/4以上者均認(rèn)為是病理性灌注缺損。延遲強(qiáng)化主要在左室短軸上分析,分析內(nèi)容亦為強(qiáng)化的部位、節(jié)段、范圍和程度。左室心肌分段標(biāo)準(zhǔn)采取美國(guó)心臟學(xué)會(huì)所制定的左室壁分段標(biāo)準(zhǔn)[2]。心肌強(qiáng)化程度采取5分法[3]:無強(qiáng)化為0分,1/4以下左室壁厚度強(qiáng)化為1分,1/4~<1/2左室壁厚度強(qiáng)化為2分,1/2~3/4左室壁厚度強(qiáng)化為3分,3/4以上左室壁厚度強(qiáng)化為4分。達(dá)4分者即為透壁性心肌梗死。1~3分為非透壁心肌梗死。首過灌注減低或充盈缺損伴延遲強(qiáng)化診斷為心肌梗死,以健側(cè)心肌為正常對(duì)照。根據(jù)梗死部位分為下壁、間隔壁、前壁、廣泛前壁、側(cè)壁和心尖部等。手工逐一勾畫出強(qiáng)化區(qū)域輪廓,通過計(jì)算機(jī)輔助軟件自動(dòng)計(jì)算出梗死的容積,乘以心肌比重(1.05 g/cm3)即為梗死心肌質(zhì)量(IM)。再用IM除以左室質(zhì)量所得百分比即為梗死百分比(PSI)。所有圖像均由2名經(jīng)驗(yàn)豐富的放射科副主任醫(yī)師進(jìn)行獨(dú)立觀察評(píng)價(jià),以意見一致為判別指標(biāo)。

2 結(jié)果

25例患者均能較好地配合完成整個(gè)檢查。所有患者首過灌注和延遲強(qiáng)化圖像均顯示清晰,均可用于診斷。某一節(jié)段或多節(jié)段灌注減低或充盈缺損均達(dá)到1/4以上,符合病理性灌注缺損診斷。首過灌注減低或充盈缺損,對(duì)應(yīng)區(qū)域明顯延遲強(qiáng)化,符合急性心肌梗死的MR典型表現(xiàn)(圖1)。25例中灌注缺損段數(shù)平均為5.1±4.2,受累段數(shù)平均為3.2±1.9,透壁段數(shù)平均為1.9±1.5。其中前壁心肌梗死10例,占40%;間隔壁心肌梗死5例,占20%;二者合并心肌梗死2例,占8%;廣泛前壁心肌梗死2例,占8%;下壁心肌梗死3例,占12%;心尖部心肌梗死2例,占8%;側(cè)壁心肌梗死1例,占4%;透壁心肌梗死16例,占64%。強(qiáng)化占左室壁厚度全程的3例,達(dá)3/4以上未達(dá)全程的13例;非透壁心肌梗死9例,占36%。評(píng)分3分者6例,2分者3例。IM平均為(11.2±7.8)g,PSI平均為(8.9±7.3)%,射血分?jǐn)?shù)(EF)平均為(53.5±16.8)%。

圖1 AMI患者M(jìn)R首過灌注與延遲增強(qiáng)的典型表現(xiàn)

3 討論

當(dāng)冠狀動(dòng)脈閉塞時(shí)間持續(xù)大于20 min,心肌細(xì)胞膜完整性就被破壞,心肌細(xì)胞將發(fā)生不可逆損傷,稱為心肌梗死。間質(zhì)型對(duì)比劑Gd-DTPA是順磁性對(duì)比劑,能縮短T1弛豫時(shí)間,是T1陽性對(duì)比劑,即能使其周圍組織在T1WI上呈高信號(hào)。團(tuán)注對(duì)比劑Gd-DTPA,同時(shí)啟動(dòng)反轉(zhuǎn)恢復(fù)快速小角度梯度回波(IR-turboFLASH)脈沖序列tfl_sr_192_4sl_iPAT快速掃描,增加了正常心肌與壞死心肌的影像對(duì)比[4]。

對(duì)比劑進(jìn)入心肌后,影響心肌信號(hào)強(qiáng)度變化的因素包括細(xì)胞外間隙、血流量、組織灌注及對(duì)比劑的分布狀態(tài)。正常狀態(tài)下,Gd-DTPA首次通過會(huì)有30%~50%[5]迅速漏出血管床,分布于細(xì)胞外間隙,并迅速再分配,出現(xiàn)一個(gè)早期峰值,之后濃度迅速降低[6],此時(shí)正常心肌組織的首過灌注略有強(qiáng)化,且較均勻,但缺血心肌組織的首過灌注反而會(huì)減低。出現(xiàn)這種情況的原因:一方面,在心肌壞死區(qū),由于微循環(huán)受損,其峰值大多延緩出現(xiàn),正常心肌強(qiáng)化,壞死心肌則無強(qiáng)化,形成鮮明對(duì)比;另一方面,最可能的原因是心外膜下冠狀動(dòng)脈出現(xiàn)狹窄或形成阻塞,從而出現(xiàn)梗死區(qū)微循環(huán)損害或心肌缺血,使對(duì)比劑很少甚至不能進(jìn)入心肌缺血或梗死區(qū),導(dǎo)致心肌梗死區(qū)的心肌信號(hào)強(qiáng)度低于正常灌注心肌信號(hào)強(qiáng)度[7]??梢奙R心肌灌注成像是檢出潛在性心肌缺血的最直接、最快速方法[8]。心內(nèi)膜下的心肌灌注缺損也可以通過首過心肌灌注成像得到較好的顯示,其是早期心肌缺血的重要征象之一[9]。心肌灌注成像目前已經(jīng)是臨床應(yīng)用的熱點(diǎn),其不僅是肉眼評(píng)判的定性診斷方式,通過后處理得出灌注曲線,對(duì)圖像進(jìn)行半定量評(píng)價(jià),不僅可以評(píng)定心肌活性,還可以評(píng)估微血管阻塞情況[10]。

在延遲掃描時(shí),對(duì)比劑在壞死心肌處會(huì)進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)或停留在心肌細(xì)胞間,對(duì)比劑濃度較其周圍組織高,峰值下降延遲,T1WI上顯示高信號(hào),表現(xiàn)為延遲強(qiáng)化。采用T1WI快速小角度梯度回波(turbo FLASH),二維重建相位敏感反轉(zhuǎn)恢復(fù)(PSIR)磁矩預(yù)準(zhǔn)備脈沖序列技術(shù),由于使用了K-空間編碼的反轉(zhuǎn)恢復(fù)飽和脈沖,從而提高了時(shí)間和空間的分辨率,并擴(kuò)大覆蓋范圍,以增加影像的對(duì)比度[11]。一般來講,對(duì)比劑注入后將在5 min內(nèi)被存活心肌快速排空,而在壞死心肌中將停留一段時(shí)間,表現(xiàn)為高信號(hào)。由此可以很好地區(qū)分壞死心肌與存活心肌。這也是首過掃描結(jié)束、團(tuán)注半劑量對(duì)比劑后5~10 min啟動(dòng)延遲掃描的緣故。另外,有相關(guān)研究表明,用Turbo-FLASH行延遲掃描,若TI值不固定,掃描測(cè)得的梗死容積大小與成像時(shí)間、劑量大小無關(guān)[12];相反,固定TI值則顯著相關(guān)。為了避免TI及對(duì)比劑劑量對(duì)評(píng)估梗死面積大小的影響,本研究采用隨時(shí)調(diào)整TI值的方法以達(dá)到最佳對(duì)比。

對(duì)于AMI患者,細(xì)胞及細(xì)胞周圍組織發(fā)生水腫,細(xì)胞膜完整性將被破壞,造成毛細(xì)血管的通透性增高,從而增大了對(duì)比劑Gd-DTPA的有效分布容積,在毛細(xì)血管和組織周圍的水分子運(yùn)動(dòng)就會(huì)更自由,這樣梗死區(qū)心肌的T1效應(yīng)得以增強(qiáng),其結(jié)果表現(xiàn)為梗死區(qū)信號(hào)異常增高[13]。本研究中,25例均系A(chǔ)MI患者,臨床治療還未來得及改善心肌壞死區(qū)的微循環(huán)狀態(tài),破壞的細(xì)胞膜未能得以修復(fù),所以首過灌注表現(xiàn)為不同程度的減低或充盈缺損,對(duì)應(yīng)區(qū)域明顯延遲強(qiáng)化。與以上分析完全一致。

心肌壞死首先發(fā)生于心內(nèi)膜下,進(jìn)而向心外膜及四周擴(kuò)散,最后發(fā)展為透壁性心肌梗死;冠脈狹窄或阻塞后,有側(cè)支循環(huán)優(yōu)先供應(yīng)心外膜下心肌,使壞死局限于心內(nèi)膜下,形成心內(nèi)膜下或非透壁性心肌梗死,心外膜下和梗死周邊區(qū)為可逆損傷,屬于存活心肌。有研究表明,在AMI中延遲強(qiáng)化程度愈高,其透壁程度也相應(yīng)增加,心功能恢復(fù)的可能性則愈?。?4-15]。本研究中16例透壁心肌梗死首過均有不同程度的充盈缺損,延遲明顯強(qiáng)化,經(jīng)臨床治療一段時(shí)間后心功能恢復(fù)較差,相反,9例非透壁心肌梗死患者,經(jīng)過一段時(shí)間的積極治療,心功能恢復(fù)良好,與上述文獻(xiàn)報(bào)道相吻合。

心臟MRI首過灌注與延遲增強(qiáng)應(yīng)用于AMI患者,既安全又可準(zhǔn)確判斷心肌缺血程度和范圍。但其也有局限性,包括圖像SNR、時(shí)間分辨率較低,在采集過程中需要多次高質(zhì)量屏氣,患者配合較困難等。隨著心臟MRI軟硬件的進(jìn)一步發(fā)展和完善,圖像SNR會(huì)更高,采集速度也會(huì)大幅提高,并結(jié)合如小劑量多巴酚丁胺心肌負(fù)荷試驗(yàn)等技術(shù),在未來可以大大提高其評(píng)估AMI后心肌活性的準(zhǔn)確性[16]。另外,隨著對(duì)比劑科學(xué)研究的深入,將突破目前MR對(duì)比劑的局限性,心臟MRI首過灌注與延遲增強(qiáng)會(huì)更具組織特異性和高度精準(zhǔn)性[17],對(duì)于心臟病變的臨床診斷、治療及預(yù)后判斷具有較高的指導(dǎo)價(jià)值。

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Diagnostic value of MRI first-pass perfusion and delayed enhancement in acute myocardial infarction*

Lu Xiaojun,Li Kang,GaoShan,WangQingping,XuYing△(DepartmentofRadiology,ZhongshanBranchHospitalofChongqingMunicipalPeople′s Hospital 400013,China)

ObjectiveTo investigate the clinical application of cardiac MRI first-pass perfusion and delayed enhance ment in acute myocardial infarction(AMI)and to assess its value in judging AMI myocardial ischemia degree.MethodsThe Siemens AVANTO(1.5 T)MR scanner was adopted to conduct the MRI film imaging in 25 cases of AMI in our hospital from August 2013 to July 2015,then the contrast agent Gd-diethylenetriamine pentaacetic acid(Gd-DTPA)and normal saline were intravenously injected,tfl_sr_192_4sl_iPAT sequence was adopted to conduct the first-pass perfusion scan.Bolus injection of half dose of Gd-DTPA and normal saline were performed again,waiting for 5-10 min,the TI-scout scan was conducted to determine the best value of TI,and finally the delay scan was performed by the sequence tfi_psir_single-short_10sl,tfl25_t1_psir_segment ed.The infarction position,quality of infarction myocardium(IM),infarct percentage(PSI),left ventricular function parameters and through wall degree were evaluated in each case.ResultsThe myocardial infarction in 25 cases was clearly displayed.The first-pass perfusion of infarction lesion was filling defect,delay was the strengthening area of high signal.Among them,16 cases were through wall myocardial infarction and 9 cases were non-through wall myocardial infarction.IM averaged(11.2±7.8)g,PSI averaged(8.9±7.3)%,the average ejection fraction was(53.5±16.8)%.ConclusionApplying MRI first-pass perfusion and delayed enhancement in AMI patients can accurately judge the degree and range of myocardial ischemia and has higher guidance value for its clinical treatment and prognosis judgment.

Magnetic resonance imaging;Myocardial infarction;Myocardial reperfusion;Delayed enhancement;Myocardial ischemia

10.3969/j.issn.1009-5519.2016.09.009

A

1009-5519(2016)09-1305-03

重慶市科委基礎(chǔ)與前沿研究計(jì)劃項(xiàng)目(cstc2014jcyjA10120);重慶市衛(wèi)計(jì)委醫(yī)學(xué)科研計(jì)劃項(xiàng)目(2012-2-187、20142089)。

盧小軍(1976-),主管技師,主要從事CT和MRI技術(shù)應(yīng)用和研究工作。

△,E-mail:xuyinghome@163.com。

(2016-03-13)

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