王明成，王改玲，馬文才，劉根濤，和桂良，李恩中

（黃淮學院生物工程系，河南駐馬店463000）

肉雞傳染性腺胃炎誘發(fā)肌胃炎的機理探析

王明成，王改玲，馬文才，劉根濤，和桂良，李恩中

（黃淮學院生物工程系，河南駐馬店463000）

為了探索出肉雞患傳染性腺胃炎時誘發(fā)肌胃炎的發(fā)病機理，本試驗通過對發(fā)病肉雞腺胃、肌胃組織形態(tài)學的觀察，酸度對肌胃類角質(zhì)膜重量的影響研究，發(fā)現(xiàn)肉雞患傳染性腺胃炎時，腺胃固有層復(fù)管泡狀腺的腺上皮細胞以立方形為主，使腺胃分泌胃酸功能增強，引起胃液中酸度增高，加速了肌胃類角質(zhì)膜的溶解；肌胃腺導(dǎo)管中的黏液凝固，堵塞導(dǎo)管，使肌胃腺分泌物不能及時運轉(zhuǎn)到肌胃黏膜表面，同時，肌胃腺上皮細胞變性、壞死，出現(xiàn)核裂解、核濃縮、核溶解，使肌胃腺上皮細胞的分泌功能降低，減少了黏液的分泌量，引起肌胃類角質(zhì)膜生成障礙。在肌胃類角質(zhì)膜溶解增快、形成障礙的情況下，引起肌胃類角質(zhì)膜潰瘍、糜爛，嚴重的引起肌胃上皮潰瘍，甚至肌胃穿孔。

肉雞；傳染性腺胃炎；肌胃炎

肉雞傳染性腺胃炎（Infectious Proventriculitis，IP）是一種以腺胃腫大為主要特征的傳染病，該病在國內(nèi)外均有報道，近年來，本病在我國廣泛流行，且較為嚴重。病雞以精神委靡、腺胃腫大、腺胃乳頭腫大為典型特征。肉雞傳染性腺胃炎發(fā)病地區(qū)發(fā)病率一般為7%～28%，最高達到50%以上。若單一發(fā)生該病死亡率低于5%，僅影響生長，增加料肉比，但易繼發(fā)其他疾病，如腸炎、腸毒綜合征、新城疫，這時死亡率增加［1-3］。

由于肉雞傳染性腺胃炎影響肉雞的生產(chǎn)性能，增加料肉比，降低抗病能力，尤其是繼發(fā)肌胃炎（Muscle gastritis）。使其成為阻礙肉雞養(yǎng)殖業(yè)健康、有序發(fā)展的主要因素之一［4-5］。相關(guān)的動物保健品廠家和肉雞養(yǎng)殖場（戶）也在積極探索防治肉雞傳染性腺胃炎的有效途徑，但因該病的病因和發(fā)病機理的不確定［6-7］，至今無有效方案來減少肉雞傳染性腺胃炎的危害［8-9］。因此，我們希望通過對腺胃、肌胃的組織學變化的觀察，努力探索出肉雞傳染性腺胃炎時，肌胃炎的發(fā)病機理。

1病料

根據(jù)雞群的發(fā)病情況、臨床癥狀、剖檢病變，確診為傳染性腺胃炎的肉雞群。隨機挑選10只12日齡有臨床癥狀的肉雞擊暈后迅速采集腺胃和肌胃。

對照組挑選12日齡無癥狀的肉雞3只，擊暈后迅速采集腺胃和肌胃。同時挑選6只12日齡無癥狀肉雞，擊暈后迅速采集肌胃類角質(zhì)膜。

2試驗方法

2.1石蠟切片制作將取到的腺胃和肌胃修成1 cm×1 cm×0.5 cm，10%福爾馬林溶液固定，石蠟包埋，常規(guī)切片，脫蠟，蘇木精-伊紅染色，二甲苯透明，中性樹膠封片，光鏡觀察并拍照。

2.2酸度對肌胃類角質(zhì)膜的損耗將每只雞的類角質(zhì)膜分為10份，稱重，然后放入裝有pH值分別為：0.5、1.0、1.5、2.0、2.5、3.0、3.5、4.0、4.5、5.0鹽酸溶液的無色磨口瓶中，再將磨口瓶放入40℃、140 r/min的水浴恒溫震蕩器中，24 h后稱取每份的重量，計算每份的重量變化。

3結(jié)果與分析

3.1腺胃的組織形態(tài)學觀察見前插彩版圖1。

由圖1可知，肉雞患傳染性腺胃炎時，腺胃的黏膜上皮（Gastric glandular epithelium）增厚，核濃縮（Nuclear enrichment），核溶解（Karyolysis），并且黏膜上皮的單層柱狀上皮細胞由多層代替。腺胃固有層單管狀腺管腔增大，腺泡細胞（Acinar cells）變性、壞死，單管狀腺（Single tubular glands）附近有炎性細胞（Inflammatory cells）浸潤。腺胃固有層有淋巴細胞（Lymphocytes）聚集。腺胃固有層血管充血。復(fù)管泡狀腺的腺上皮細胞以立方形為主，管腔增大，腺泡間間質(zhì)組織變窄，有輕微出血和血管淤血。腺胃水腫，黏膜肌層肌細胞（Muscle cells）空泡化，肌細胞核被推向一側(cè)，黏膜肌層（Muscularis mucosa）出血、炎性細胞浸潤。腺胃肌層出血、炎性細胞浸潤（Inflammatory Cell Infiltration）。3.2肌胃的組織形態(tài)學觀察見前插彩版圖2、圖3。

由圖2可知，肉雞患傳染性腺胃炎時，肌胃類角質(zhì)膜（koilin）形成潰瘍；肌胃腺導(dǎo)管（Catheter）中的黏液凝固，堵塞肌胃腺導(dǎo)管；肌胃肌層出血、炎性細胞浸潤；病初期，肌胃類角質(zhì)膜增厚，肌胃腺上皮無可見病理變化。

由圖3可知，肉雞患傳染性腺胃炎時，肌胃腺上皮細胞（Epithelial cells）變性、壞死，出現(xiàn)核裂解、核濃縮、核溶解。

3.3酸度對肌胃類角質(zhì)膜的影響根據(jù)肌胃類角質(zhì)膜在不同酸度的溶液中體重變化的測定結(jié)果，分析整理后，得出了二者的關(guān)系，見表1。

由表1可知，肌胃類角質(zhì)膜在pH值為2的胃液中的重量變化最小，在pH值=0.5的胃液中重量變化最高；當胃液的pH值＜2時，肌胃類角質(zhì)膜的重量變化是逐漸增大的；當胃液的pH值＞2時，肌胃類角質(zhì)膜的重量變化是逐漸增大。

表1肌胃類角質(zhì)膜重量變化百分比與pH值的關(guān)系

4討論

肌胃（Muscular stomach）類角質(zhì)膜，中藥稱為雞內(nèi)金，由肌胃腺的分泌物和脫落上皮細胞碎片共同在酸性環(huán)境中粘合在一起硬化后而形成，新鮮時約1 mm［10］。肌胃類角質(zhì)膜中蛋白質(zhì)含量占59.17%，多糖含量占10%［11］。類角質(zhì)膜有保護黏膜的作用。

正常情況下，肌胃腔內(nèi)的鹽酸遍及類角質(zhì)膜，使分泌物的pH值降低而硬化，從而形成新的類角質(zhì)膜，由深部推向表層，并逐漸變得更加堅韌，以補充表面被磨損的部分。在磨損與新生的類角質(zhì)膜轉(zhuǎn)化中，保證了肌胃類角質(zhì)膜的完整性。

但肉雞傳染性腺胃炎時，會出現(xiàn)肌胃類角質(zhì)膜潰瘍（Ulcer）、糜爛（erosion），嚴重的引起肌胃上皮潰瘍，甚至肌胃穿孔（perforation）。結(jié)合本試驗結(jié)果和前人的成果，現(xiàn)對肉雞傳染性腺胃炎誘發(fā)肌胃炎的機理，進行探討分析。

4.1肌胃類角質(zhì)膜磨損增加的原因分析

4.1.1飼料顆粒對肌胃類角質(zhì)膜的磨損肉雞腺胃上皮為單層柱狀細胞，分泌消化酶和吸收營養(yǎng)物質(zhì)的作用。當肉雞患傳染性腺胃炎時，腺胃上皮細胞增生，形成多層的幼稚柱狀細胞，失去或減弱了其功能。使通過腺胃的飼料顆?；疽栽瓉頎顟B(tài)進入肌胃，加速了肌胃類角質(zhì)膜的磨損。

4.1.2胃酸對肌胃類角質(zhì)膜的損耗肉雞腺胃固有層深層的復(fù)管狀腺上皮細胞以立方形和柱狀兩種形態(tài)存在。當肉雞患傳染性腺胃炎時，該上皮細胞多以貯存有大量分泌顆粒的立方形存在，而顆粒排空后形成的柱狀型少見。造成復(fù)管狀腺上皮細胞的分泌功能增強，增加了胃酸的分泌。腺上皮細胞質(zhì)膜向外伸出許多突起（或稱為偽足），其形態(tài)類似于神經(jīng)細胞的樹突［12-13］，使細胞膜的通透性和H+泵的功能增強。加速了的H+轉(zhuǎn)運，增加了腺胃-肌胃腔內(nèi)的酸度，加速了肌胃類角質(zhì)膜的溶解。

總之，肉雞傳染性腺胃炎時，飼料顆粒對肌胃類角質(zhì)膜的磨損增強，而過高的酸度的胃液又增加了類角質(zhì)膜的溶解，造成肌胃類角質(zhì)膜的損耗增加。

4.2肌胃類角質(zhì)膜生成障礙

4.2.1類角質(zhì)膜生成不足肌胃固有層的肌胃腺（又叫砂囊腺）分泌的黏液在胃酸的作用下，發(fā)生變性硬化，形成新的類角質(zhì)膜。來保證類角質(zhì)膜的完整性。當肉雞患傳染性腺胃炎時，肌胃腺的單層柱狀上皮細胞增生，形成大量的染色較深的幼稚細胞，甚至變性壞死。減少了黏液的分泌，使新生成的類角質(zhì)膜減少。

4.2.2肌胃腺分泌物運轉(zhuǎn)障礙肌胃腺分泌物經(jīng)由腺管運送到肌胃上皮，在胃酸的作用下，形成類角質(zhì)膜。當肉雞患傳染性腺胃炎時，肌胃腔內(nèi)酸液增多，酸度增大，滲透到類角質(zhì)膜與肌胃黏膜（Gastric muscle）間的胃酸增加，使類角質(zhì)膜-胃黏膜間隙的酸性增強，加速了肌胃腺分泌物的凝固，使類角質(zhì)膜形成加快，引起初期的肌胃類角質(zhì)膜增厚。隨著類角質(zhì)膜-胃黏膜（Class cuticlegastric）間隙的酸性增強，可引起肌胃腺導(dǎo)管（Muscle gastric conduit）中的黏液發(fā)生凝固，從而堵塞導(dǎo)管。由中插彩版圖2可知，類角質(zhì)膜和肌胃腺管口接觸緊密，以及肌胃腺管口處類角質(zhì)膜的染色效果和類角質(zhì)膜內(nèi)部的一致，可以推斷出肌胃腺管口處的類角質(zhì)膜已經(jīng)堅韌到堵塞肌胃腺管道。該病理變化可以證明本觀點。

肌胃腺導(dǎo)管的堵塞使肌胃腺分泌的黏液不能到達類角質(zhì)膜與肌胃黏膜間，無法來彌補因摩擦而損傷的類角質(zhì)膜，造成類角質(zhì)層變薄乃至發(fā)生潰瘍，使肌胃腔（Muscular stomach）內(nèi)的胃酸更容易透過，從而使類角質(zhì)膜-胃黏膜間隙的酸性（Acidity）逐漸增強，肌胃腺上皮細胞在過酸環(huán)境中出現(xiàn)變性、壞死，表現(xiàn)為核裂解、核濃縮、核溶解的病理變化。隨著肌胃腺黏膜表層細胞（Superficial cells）的壞死脫落，則可形成更深黏膜的潰瘍，在胃酸的進一步刺激下，甚至穿孔［15］。

總之，肉雞傳染性腺胃炎時，肌胃腺分泌的黏液量減少，運轉(zhuǎn)障礙，引起肌胃類角質(zhì)膜生成障礙。

因此，肉雞傳染性腺胃炎時，腺胃固有層復(fù)管泡狀腺的腺上皮細胞以立方形為主。使腺胃分泌胃酸功能增強，引起胃液中酸度增高，加速了肌胃類角質(zhì)膜的溶解；肌胃腺導(dǎo)管中的黏液凝固，堵塞導(dǎo)管，使肌胃腺分泌物不能及時的運轉(zhuǎn)到肌胃黏膜表面，同時，肌胃腺上皮細胞變性、壞死，出現(xiàn)核裂解、核濃縮、核溶解，使肌胃腺上皮細胞的分泌功能降低，減少了黏液的分泌量。引起肌胃類角質(zhì)膜生成障礙。在肌胃類角質(zhì)膜溶解增快，形成障礙的情況下，引起肌胃類角質(zhì)膜潰瘍、糜爛，嚴重的引起肌胃上皮潰瘍，甚至肌胃穿孔。

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Themechanism of infectious proventriculitis induced ventriculitis in broilers

WANG Ming-cheng，WANG Gai-ling，MA Wen-cai，LIU Gen-tao，HE Gui-liang，LI En-zhong
（Department of Bioengineering，Huanghuai University，Zhumadian 463000，China）

In order to investigate the pathogenesis of infectious proventriculitis induced ventriculitis in broilers，this research does some pathological observations of glandular and muscular stomach tissues and explores the effect of acidity on the weight of koilin of muscular stomach.We found that when broilers were infected with proventriculitis，the gland epithelial cells of compound tubuloacinar gland in the lamina propria of glandular stomach were mainly cubic.The function of stomach acid secretion was enhanced and then lead to the acidity increasement of gastric juice.This accelerated the dissolution of koilin of muscular stomach.The mucus of gastric catheter was solidified and blocked catheter，and the glandular secretion of muscle stomach could not be timely transported to the surface of stomach mucosa.The glandular epithelial cells of muscular stomach exhibited degeneration and necrosis and the cell nuclei were lysed，condensed and dissolved.These changes reduced the secretion function of epithelial cells of muscle stomach and the amount of mucus secretion，which will prevent koilin formation of muscular stomach.In the quick dissolution of koilin of muscular stomach and its formation disorder，the koilin of muscular stomach had ulcer and erosion.Seriously，it caused epithelial ulcer of muscular stomach and even erforation.

broiler；infectious proventriculitis；ventriculitis

LI En-zhong

S858.31

A

0529-6005（2016）08-0006-03

2015-03-02

河南省科學技術(shù)研究重點項目（13B230129）

王明成（1978-），男，講師，碩士，主要從事動物疾病的診療工作，E-mail：wangmc939@126.com

李恩中，E-mail：enzhongli@163.com