杜海林+涂富蓮+薛斌+吳曉宇+黃烈

【摘要】目的 探討急性心肌梗死后低體溫同臨床不良事件的相關性。方法 選取2009年2月～2012年9月入院的急性心肌梗死患者作為研究對象，所有患者均依照當時指南的診斷標準確診急性心肌梗死，并進行正規(guī)藥物治療或藥物治加PCI（經皮冠狀動脈介入治療），從入院初監(jiān)測患者基線體溫及住院期間體溫1次/6 h，依據最低體溫將患者分為：低體溫組、正常體溫組。治療結束后安排出院，出院后1～3個月門診及電話隨訪患者病情，隨訪內容包括患者是否出現(xiàn)死亡、再入院等情況。結果 對患者隨訪兩年后發(fā)現(xiàn)，低體溫組同體溫正常組比較，全因死亡、心因死亡、再入院率差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。結論 急性心肌梗死后患者出現(xiàn)低體溫，可能為患者出院后不良事件的預測因子。

【關鍵詞】低體溫；急性心肌梗死；臨床不良事件；相關性研究

【中圖分類號】R542.22 【文獻標識碼】B 【文章編號】ISSN.2095-6681.2016.15.0.02

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病指冠狀動脈發(fā)生粥樣硬化引起管腔狹窄或閉塞，導致心肌缺氧或壞死所引起的心臟病。急性心肌梗死是冠狀動脈粥樣硬化的嚴重類型。在臨床觀察中，我們發(fā)現(xiàn)急性心肌梗死后體溫異常現(xiàn)象并不少見，先前的研究發(fā)現(xiàn)，急性心肌梗死后行PCI的患者，發(fā)熱組較體溫正常組1年后MACE（心血管事件）發(fā)生率明顯增高[1]。這為臨床診療決策提供了依據。然而，在進一步臨床觀察中我們發(fā)現(xiàn)不僅是急性心肌梗死行PCI治療后的患者，未行PCI治療的患者同樣存在體溫異常的現(xiàn)象，部分表現(xiàn)為發(fā)熱，部分表現(xiàn)為低體溫[2-3]。有研究發(fā)現(xiàn)，低體溫對心血管系統(tǒng)的影響表現(xiàn)為：激活交感神經，使兒茶酚胺釋放增加，心率增加，心輸出量增加，體溫輕度降低就能引起房性及室性心律失常。由此我們設計此實驗研究，探討急性心肌梗死后低體溫與患者臨床不良事件發(fā)生的相關性。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2009年2月～2012年9月入院的急性心肌梗死患者作為研究對象。（1）入選條件：①有冠心病主要危險因素如（老年、吸煙、肥胖、糖尿病、高血脂、高血壓）；②出現(xiàn)心絞痛癥狀及其相關癥狀（如暈厥、呼吸困難）；③入院15 min內完成至少兩份心電圖，至少2個相鄰導聯(lián)ST段抬高，肢體導聯(lián)≥1 mm，胸前導聯(lián)≥2 mm或ST段壓低≥0.1 mv或T波倒置。且有動態(tài)變化。④肌鈣蛋白T增高達正常參考值上限3倍以上。（2）排除標準：①惡性腫瘤；②嚴重腎功能不全；③病程中出現(xiàn)過心臟驟停等。

1.2 方法

所有患者根據當時指南進行抗血小板、抗凝、調脂及改善心室重構治療。并根據發(fā)病時間及患方意愿選擇直接PCI、擇期PCI及補救性PCI治療。手術患者及危重患者收入CCU病房監(jiān)護治療，病情平穩(wěn)后轉入普通病房進行后續(xù)治療，達出院標準后準予出院。登記詳細聯(lián)系方式。

1.3 觀察指標

入院后監(jiān)測生命體征，測體溫1次/6 h，如出現(xiàn)低體溫則用水銀溫度計復測一次，如復測仍為低體溫則取兩次溫度中較低溫度，根據患者最低溫度是否低于36℃分別歸于低體溫組及正常體溫組。由于本研究探討所有體溫異常患者臨床不良事件，故未將感染等其它因素所致體溫改變進行排除，如存在感染則根據感染部位及藥敏結果給予相應抗感染治療。自入院當日起觀察患者臨床不良事件，包括死亡、心血管病死亡及再入院等指標。住院期間發(fā)生死亡事件的患者記錄于相應組別，出院后患者進行連續(xù)隨訪，隨訪指標同前，隨訪方式主要包括門診隨訪、電話隨訪，少部分患者實行上門隨訪。隨訪間隔時間為1～3個月，自入院當日開始計算隨訪期，共隨訪2年。

1.4 統(tǒng)計學方法

采用SPSS 17.0對數(shù)據進行處理，采用x2檢驗，以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結 果

通過三種隨訪方式，最終完成隨訪387例，其中體溫正常組329例，低體溫58例。對兩組患者全因死亡、心因死亡、再入院等臨床不良事件作比較，得出兩組患者所代表的總體在全死亡、心因死亡、再入院率比較，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。見表1。

3 討 論

急性心肌梗死患者出現(xiàn)低體溫，同體溫正?；颊弑容^，兩年內出現(xiàn)臨床不良事件風險增高?；颊甙l(fā)熱與低體溫并不少見，其中發(fā)熱對患者預后的影響可能由于死亡細胞觸發(fā)器釋放ATP（三磷酸腺苷），激活嘌呤P2X7以及激活多蛋白復合體caspase-1，由此放大炎癥反應[4-5]，炎癥反應中釋放的炎性介質如IL-6、IL-10等引起血WBC、CRP增高，由于強大的炎癥反應及血中升高的IL-6、IL-10水平，對心臟近期影響可表現(xiàn)為誘發(fā)心衰，心泵功能下降，遠期則影響心室重構。故對急性心肌梗死行PCI術后患者的體溫與MACE事件研究也得出本研究相似結論。此外，目前一些動物模型模擬對急性心肌梗死動物行亞低溫治療提示可能帶來獲益，但這種獲益常出現(xiàn)在降低溫度到32℃～34℃，且于缺血后期及再灌注早期進行干預時，對于急性心肌梗死后期出現(xiàn)低體溫及輕度低體溫下對臨床不良事件的影響未見明確闡述[6-7]。

盡管目前對患者發(fā)熱的認識已比較明確，并進行著對預后有益的治療方式探索，然而對患者自發(fā)低體溫的關注還鮮見報道，目前國內一些研究認為疾病低體溫狀態(tài)不僅可以激活心臟交感神經還能影響心臟傳導系統(tǒng)，誘發(fā)心律失常[8]。同時，低體溫狀態(tài)對機體其它系統(tǒng)有也影響，如增加呼吸頻率、減少潮氣量，增加血液粘滯度等及影響心臟傳導功能等。由此出現(xiàn)器官功能異常及心律扮演，可能與患者不良事件發(fā)生率增高有關，故對急性心梗后患者出現(xiàn)低體溫現(xiàn)象須加以重視。

參考文獻

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本文編輯：吳宏艷