江 珊 張榮琦 劉承灝 張?zhí)N琨

（南京體育學(xué)院，江蘇 南京 210014）

運(yùn)動與過氧化物酶體增殖物激活受體的研究進(jìn)展*

江 珊 張榮琦 劉承灝 張?zhí)N琨

（南京體育學(xué)院，江蘇 南京 210014）

PPARs是一種核內(nèi)受體轉(zhuǎn)錄因子，是參與體內(nèi)各個(gè)組織糖脂代謝調(diào)解的重要因子。近年來，許多學(xué)者對其進(jìn)行了大量研究，發(fā)現(xiàn)運(yùn)動與PPARs的表達(dá)量密切相關(guān)，運(yùn)動可以使PPARs在各個(gè)組織中的表達(dá)量顯著增加，同時(shí)，也有研究表明PPARs在脂代謝過程中發(fā)揮著重要作用，它可以通過促進(jìn)脂肪酸的分解，減少各個(gè)組織脂肪的堆積。綜合概括了PPARs的分類、生理功能、作用機(jī)制以及不同運(yùn)動方式對PPARs的影響，為運(yùn)動與脂代謝關(guān)系的研究提供參考。

PPARs；運(yùn)動；脂代謝

脂質(zhì)是構(gòu)成生物體的主要物質(zhì)，其中脂肪是人體中三種主要的供能物質(zhì)之一，同時(shí)也是有氧耐力運(yùn)動的主要能源物質(zhì)。運(yùn)動時(shí)人體內(nèi)儲存的脂肪參與分解供能的有三種主要來源：骨骼肌細(xì)胞漿中的脂肪、血漿脂蛋白中的脂肪和儲存在脂肪組織中的脂肪。脂肪分解代謝供能過程受到多種因素調(diào)節(jié)，包括脂肪酸β-氧化過程中的一系列酶以及分解過程中所需的能量，如肉毒堿酯酰轉(zhuǎn)移酶-1(CPT -1)、脂酰COA酶等。其中過氧化物酶體增殖物激活受體(peroxisome proliferator-act ivated receptors, PPARs)也是調(diào)節(jié)脂肪酸代謝的關(guān)鍵物質(zhì)，它通過調(diào)節(jié)脂肪酸代謝相關(guān)酶的表達(dá)，從而調(diào)節(jié)脂肪酸的代謝速率。隨著肥胖人群比例的逐漸增加，以及脂代謝異常疾病的日益蔓延，運(yùn)動與脂代謝的關(guān)系成為研究的熱點(diǎn)，而運(yùn)動對PPARs表達(dá)量的影響及機(jī)制也是其中的一個(gè)重要方面。

PPARs是一種核內(nèi)受體轉(zhuǎn)錄因子，在機(jī)體內(nèi)的主要作用包括脂肪生成及脂質(zhì)代謝的調(diào)節(jié)，改善胰島素敏感及炎癥反應(yīng)、同時(shí)也是細(xì)胞生長和分化過程中的重要因子，主要分為PPARα、PPARβ/δ、PPARγ三種亞型。近年來，許多學(xué)者對其進(jìn)行了大量研究，發(fā)現(xiàn)運(yùn)動與PPARs的表達(dá)量密切相關(guān)，運(yùn)動可以使PPARs在各個(gè)組織中的表達(dá)量顯著增加[1-2]，同時(shí)，也有研究表明PPARs在脂代謝過程中發(fā)揮著重要作用[3-4]，它可以通過促進(jìn)脂肪酸的分解，減少各個(gè)組織脂肪的堆積。近年來，相關(guān)學(xué)者對PPARs與運(yùn)動相結(jié)合的研究較多，因此本文將結(jié)合國內(nèi)外研究成果對其做一綜述。

1 PPARs概述

過氧化物酶體(Peroxisome)又被稱為微體，它是存在于細(xì)胞內(nèi)的一種細(xì)胞器，主要存在于肝細(xì)胞和腎細(xì)胞中，用于過氧化氫和分子氧的清除。過氧化物酶體中含有的過氧化氫酶和過氧化物酶可以有效的分解體內(nèi)的過氧化氫，從而起到保護(hù)細(xì)胞的作用[5]。過氧化物酶體在脂肪酸樣物質(zhì)的刺激下，增生會產(chǎn)生過氧化物增殖劑(Peroxisome Proliferators，PP)，而PPARs就是PP激活的受體。過氧化物酶體增殖物激活受體(PPARs) 是一種核內(nèi)受體轉(zhuǎn)錄因子，于20世紀(jì)90年代初首次被Issemann[6]等在大鼠中發(fā)現(xiàn)。大量研究發(fā)現(xiàn)，運(yùn)動對PPARs在各個(gè)組織中的表達(dá)量會產(chǎn)生很大影響。因此，對PPARs的一系列研究為探討運(yùn)動對脂代謝的影響機(jī)制提供了理論基礎(chǔ)。

2 PPARs的生理功能

PPARs的主要作用是糖脂代謝的調(diào)節(jié)、改善炎癥反應(yīng)及胰島素敏感，它還參與了脂肪細(xì)胞的生長和分化[7]。同時(shí)，大量結(jié)構(gòu)不同的化合物如工業(yè)化學(xué)試劑、人工合成藥物以及內(nèi)源性脂肪酸等作為PPARs的配體，誘導(dǎo)了分子和細(xì)胞水平的變化, 包括過氧化物酶體增殖、脂肪生成、β氧化增加和細(xì)胞周期的調(diào)節(jié)等。

有研究表明，運(yùn)動訓(xùn)練可以使 PPARs促進(jìn)脂肪細(xì)胞的分化[8]及脂肪的生成。機(jī)體內(nèi)低密度脂蛋白、甘油三酯、膽固醇含量增加或高密度脂蛋白降低可以引起高脂血癥的發(fā)生。大量研究發(fā)現(xiàn)，運(yùn)動可升高PPARs的表達(dá)量，大鼠通過升高體內(nèi) PPARs的表達(dá)量從而改變上述 4種關(guān)鍵物質(zhì)的含量，維持機(jī)體內(nèi)脂代謝的平衡[9]。此外，研究結(jié)果顯示,大鼠心肌在缺血缺氧的狀態(tài)下,為減少心肌氧耗，PPARs含量會下降，并且發(fā)生能量底物的變化，脂肪酸氧化供能比下降，葡萄糖氧化供能比升高,增加心肌對缺血缺氧的耐受性,對心臟具有一定保護(hù)作用[10-11]。同時(shí)，PPARs也具有調(diào)節(jié)糖代謝的作用。有學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)，PPARs能夠提高組織細(xì)胞對胰島素敏感性[12]，從而增加機(jī)體調(diào)控血糖的能力，有效改善機(jī)體內(nèi)糖的平衡。此外，活化的PPAR-γ被證實(shí)參與了炎癥的調(diào)節(jié)過程[13]，且能抑制炎癥因子的生成及炎癥反應(yīng)。

3 PPARs與運(yùn)動

3.1 PPARα與運(yùn)動

迄今,有三種不同的PPARs亞型被相繼發(fā)現(xiàn)并分別命名為PPARα、β/δ 和γ。其中，PPARα（pero xisome pro li ferator -activated receptorα, PPARα）在一些代謝比較旺盛的細(xì)胞組織中表達(dá)量較多，如心肌細(xì)胞、腸細(xì)胞、肝細(xì)胞等。PPARα功能主要是調(diào)控與脂肪酸氧化相關(guān)的酶的表達(dá)[14]，所以其與運(yùn)動相結(jié)合的研究較多。同時(shí)它也是調(diào)控心肌脂類和能量代謝的重要轉(zhuǎn)錄因子，調(diào)控心肌的脂肪酸β氧化酶大部分核基因的表達(dá)。此外，它還參與調(diào)節(jié)了炎癥過程。

3.1.1 有氧運(yùn)動對PPARα的影響

有氧運(yùn)動是指在氧氣供應(yīng)充足的情況下進(jìn)行的運(yùn)動。在運(yùn)動過程中，人體需求與吸入的氧氣相等，達(dá)到生理上的平衡狀態(tài)。有氧耐力運(yùn)動是改善脂代謝的有效運(yùn)動方式，有研究表明，有氧耐力運(yùn)動可以激活心肌組織的 AMPK，加快心肌對脂肪酸的氧化分解過程，促進(jìn)肥大心肌的能量代謝。而AMPK可在心臟保護(hù)中起到重要作用，是調(diào)節(jié)能量代謝關(guān)鍵因子，心肌組織中的 AMP／ATP 比值升高可有效激活心肌AMPK。PPARα是AMPK 的下游因子，激活A(yù)MPK 可以上調(diào)PPAR α的表達(dá)[2]。還有研究顯示，長期有氧運(yùn)動可以活化AMPK-PPARα通路，并通過上調(diào)CPT-l表達(dá)，改善心肌對FFA氧化利用速率，改善心臟脂質(zhì)過度沉積、脂毒性心臟異常并提高心功能[3]。AMPK通過上調(diào)PPARα表達(dá),調(diào)控FFA代謝關(guān)鍵酶如CPT-1、LPL，從而加快FFA氧化速率；此外，AMPK也能加快葡萄糖的轉(zhuǎn)運(yùn)以及糖酵解供能的速度,在維持缺氧缺血過程中心肌能量代謝的穩(wěn)態(tài)方面發(fā)揮了重要作用。有研究發(fā)現(xiàn) PPARα與配體多不飽和脂肪酸結(jié)合后被活化，具有促進(jìn)脂肪分解為游離脂肪酸的作用，從而減少細(xì)胞內(nèi)脂質(zhì)過度沉積[15]。PPARα缺乏可以引起甘油三酯沉積，脂類和碳水化合物代謝紊亂，而FFA的上升又會抑制PPARα在體內(nèi)的分泌，這樣就會在體內(nèi)形成一個(gè)正反饋，導(dǎo)致FFA越來越多，PPARα的表達(dá)量越來越少，從而嚴(yán)重影響的人體的健康水平。所以，有氧運(yùn)動是可以通過提高 AMP/ATP比例，激活A(yù)MPK上調(diào)PPARα的表達(dá)量，而PPARα是調(diào)節(jié)肉堿棕櫚酰轉(zhuǎn)移酶-1活性的關(guān)鍵蛋白，從而加快脂肪酸進(jìn)入線粒體基質(zhì)的速率，加速分解，抑制合成，促進(jìn)脂肪酸氧化。

ZipperJ等人研究表明：運(yùn)動后大鼠肝臟中的PPARα基因表達(dá)增加了100%～200%。并且，運(yùn)動可以使交感神經(jīng)興奮、胰島素水平下降、腎上腺素糖皮質(zhì)激素和瘦素等分泌增加，這些激素均可以結(jié)合受體，通過激活相應(yīng)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑，作用于相應(yīng)的靶蛋白。而PPARα可能就是這些信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑中一個(gè)非常重要的靶受體[16]。由此可以看出，運(yùn)動可以上調(diào)PPARα基因表達(dá)量，從而調(diào)節(jié)脂代謝水平。同時(shí)，還有人通過施加不同強(qiáng)度有氧運(yùn)動研究小鼠骨骼肌的PPARα表達(dá)量的變化。研究結(jié)果顯示，有氧耐力訓(xùn)練可以增加骨骼肌PPAR α的表達(dá)量，而在一定范圍內(nèi)，強(qiáng)度越大，骨骼肌PPARα的表達(dá)量越多[17]。由此可以看出制定改善脂代謝類疾病相關(guān)的運(yùn)動處方時(shí)，可以適當(dāng)提高運(yùn)動強(qiáng)度，以提高PPARα的表達(dá)量，快速分解脂肪酸。

3.1.2 力竭運(yùn)動對PPARα的影響

為研究力竭運(yùn)動后PPARα表達(dá)量的變化，有學(xué)者將90只實(shí)驗(yàn)大鼠隨機(jī)分為9組，使用western blot法檢測，力竭運(yùn)動后即刻、6小時(shí)、12小時(shí)、24小時(shí)PPARα的表達(dá)量[18]。此實(shí)驗(yàn)旨在探討力竭游泳運(yùn)動后大鼠心肌組織結(jié)構(gòu)的改變以及運(yùn)動后不同時(shí)間 PPARα蛋白表達(dá)量的變化。從實(shí)驗(yàn)結(jié)果中發(fā)現(xiàn)，在一次急性運(yùn)動后通過下調(diào)心肌 PPARα的表達(dá)，減少脂肪酸氧化比例，增加葡萄糖分解供能比例，減少心肌的能量消耗，提高心肌對缺氧缺血的耐受性。而在運(yùn)動后，心肌氧供會恢復(fù)正常，PPARα表達(dá)量也相應(yīng)增加。另外，有研究表明，PPARα在心臟中還能發(fā)揮抗炎作用，力竭運(yùn)動后其含量及時(shí)恢復(fù)，對缺氧缺血損傷后心肌免受炎癥介質(zhì)的破壞存在著重要的意義。此外，先讓大鼠進(jìn)行適應(yīng)性訓(xùn)練后,再進(jìn)行一次性力竭訓(xùn)練會發(fā)現(xiàn) PPARα基因敲除鼠與對照組大鼠相比,骨骼肌肌糖原消耗的更多,且 PPARα基因敲除鼠的骨骼肌 PPARβ含量顯著高于對照組,而 PPARγ的含量基本相同[19]。由此發(fā)現(xiàn),力竭運(yùn)動能通過增加骨骼肌的PPARβ表達(dá)量,以彌補(bǔ)PPARα的缺失對脂質(zhì)代謝的影響。

3.2 PPARγ與運(yùn)動

過氧化物酶體增殖物激活受體γ(pero xisome pro li ferator -activated receptorγ, PPARγ)是目前所知的唯一在脂肪組織中高水平表達(dá)的轉(zhuǎn)錄因子,脂肪細(xì)胞的分化因其通過介導(dǎo)特異性脂肪基因的表達(dá)而起著重要的調(diào)節(jié)作用[20-21]。PPARγ可分為 PPARγ1、PPARγ2兩個(gè)亞型，兩種亞型 N端序列不同，拼接方式及啟動子也不同。有研究認(rèn)為PPARγ2僅僅在脂肪組織中表達(dá)，而近年發(fā)現(xiàn)PPARγ2也在骨骼肌和心肌中表達(dá)，只是比在脂肪組織中的表達(dá)低了1030倍。而PPARγ1低水平表達(dá)于很多組織中。研究表明，PPARγ是脂肪細(xì)胞分化的必要條件,它可以促進(jìn)脂肪細(xì)胞中脂質(zhì)的積累[22],而且 PPARγ除了在脂肪細(xì)胞的分化過程中起關(guān)鍵作用外, 對調(diào)節(jié)脂質(zhì)代謝以及脂肪酸氧化也起著重要作用。同時(shí)，PPARγ在肝臟組織中也大量存在，用于調(diào)節(jié)脂代謝。關(guān)于運(yùn)動與PPARγ關(guān)系的研究較少,大部分的研究集中在胰島素抵抗[23]、脂代謝、高血壓和抗炎等方面，但此類問題可通過運(yùn)動調(diào)節(jié)PPARγ來實(shí)現(xiàn)。

有研究表明，PPARγ可以選擇性地誘導(dǎo)脂肪組織中脂蛋白酯酶(LPL)基因的表達(dá),調(diào)節(jié)脂肪細(xì)胞的信號傳導(dǎo),減慢脂解速度,從而減少游離脂肪酸。陳玉娟等人研究表明：大鼠脂肪組織PPARγ蛋白表達(dá)量的增加可通過8周耐力游泳運(yùn)動來促進(jìn)[20]。同時(shí)，馮彥景等研究也發(fā)現(xiàn)，胰島素抵抗小鼠肝臟PPAR-γ蛋白表達(dá)水平經(jīng)12周游泳訓(xùn)練可顯著升高[24]。還有研究表明，卵巢大鼠肝臟 PPARγ的蛋白含量可通過中等強(qiáng)度跑臺運(yùn)動以及雌激素干預(yù)7周和14周顯著增加[25]。增加 PPARγ表達(dá)量可以使身體脂肪重新分布，尤其可以減少腹部內(nèi)臟脂肪含量。以上研究綜合表明，PPARγ在肝臟組織、脂肪組織的含量可通過長時(shí)間運(yùn)動來升高，而 PPARγ又可以誘導(dǎo)脂肪酸氧化酶系、載脂蛋白與脂蛋白脂酶等的表達(dá)，PPARγ又可以調(diào)節(jié)脂肪細(xì)胞的信號傳導(dǎo)，從而能夠促進(jìn)脂質(zhì)的氧化代謝。所以運(yùn)動提高 PPARγ表達(dá)量，是運(yùn)動改善脂代謝的重要環(huán)節(jié)。

PPARγ主要作用于脂肪細(xì)胞基因表達(dá)的調(diào)節(jié)和胰島素細(xì)胞間的信號傳導(dǎo),也負(fù)責(zé)調(diào)節(jié)脂肪細(xì)胞分化和糖脂代謝，與高脂血癥和糖尿病密切相關(guān)。PPARγ通過增加外周組織對胰島素的敏感性來實(shí)現(xiàn)對糖代謝的調(diào)節(jié)作用。由于 PPARγ的活化可促進(jìn)甘油三酯在外周組織的分解,增加脂肪細(xì)胞中甘油三酯的合成速率, 抑制胰高血糖素的生成。而且，PPAR γ還可以促進(jìn)清除脂肪組織中脂質(zhì)、脂肪酸的速率, 在不使轉(zhuǎn)運(yùn)到肌肉組織的游離脂肪酸增加的同時(shí),減少肌肉組織對游離脂肪酸的攝取,進(jìn)而改善胰島素抵抗。此外，PPARγ又有影響血管張力系統(tǒng)(即兒茶酚胺、腎素-血管緊張素系統(tǒng)) ,調(diào)節(jié)血管的收縮與擴(kuò)張[26]，但具體機(jī)制尚未研究清楚。

3.3 PPARβ/δ與運(yùn)動

PPARβ是過氧化物酶體增殖物激活型受體(peroxisome proliferator activated receptor，PPARs)一個(gè)亞型，又稱為PPARδ。目前研究發(fā)現(xiàn)PPARβ在肌肉組織、腎臟組織中表達(dá)量較高，PPARβ的作用包括很多的生理和病理生理學(xué)過程, 主要在骨的形成、生殖、腦和皮膚的發(fā)育、創(chuàng)傷的愈合、腫瘤的發(fā)生以及肥大細(xì)胞免疫等過程中發(fā)揮重要作用[27]。

蘇麗等人分別讓大鼠進(jìn)行3周、6周、9周無負(fù)重有氧耐力游泳訓(xùn)練，研究表明:骨骼肌PPARδ轉(zhuǎn)錄及翻譯水平可通過不同訓(xùn)練周期的有氧運(yùn)動來提高[28]。沈成義等人經(jīng)過研究表明高脂高鹽膳食、普通膳食加游泳和高脂高鹽膳食加游泳導(dǎo)致大鼠腎組織中PPARβ蛋白表達(dá)水平顯著增加。這表明大鼠腎組織中PPARβ蛋白的高表達(dá)可通過高脂高鹽膳食及有氧運(yùn)動誘導(dǎo)[29]。從以上研究可以看出，有氧耐力運(yùn)動可從分子水平甚至基因水平升高PPARβ表達(dá)量。

4 小結(jié)

PPARs作為核受體轉(zhuǎn)錄因子家族成員被證實(shí)在調(diào)節(jié)糖、脂代謝過程中發(fā)揮著關(guān)鍵作用[30]，其中PPARα、PPARβ/δ與脂代謝調(diào)節(jié)密切相關(guān)，PPARγ則著重于調(diào)節(jié)糖代謝。大量研究發(fā)現(xiàn)，運(yùn)動會對PPARs表達(dá)量產(chǎn)生不同程度的影響，且不同運(yùn)動方式以及運(yùn)動量對PPAR三種亞型的表達(dá)量及作用不盡相同。研究運(yùn)動與PPARs的關(guān)系，有助于了解機(jī)體對糖脂代謝的調(diào)控機(jī)制,還可為研究運(yùn)動對高血脂癥、糖尿病等疾病的防治提供更多的理論依據(jù)。

目前脂代謝以及糖代謝異常型疾病正在全球范圍內(nèi)的流行，這些都與缺乏運(yùn)動鍛煉密切相關(guān)。闡述不同類型的運(yùn)動對三種亞型 PPARs在各個(gè)組織表達(dá)量的影響對全面了解和掌握不同運(yùn)動類型與脂代謝之間的關(guān)系做了充分的準(zhǔn)備。

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The Research Progress of the Relationship between Movement and PPARs

JIANG Shan, et al.
(Nanjing Sports College, Nanjing 210014, Jiangsu, China)

PPARs is an nuclear receptor transcription factor, which is the regulation of lipid metabolism, adipogenesis, insulin sensitivity, inflammation,cell growth and differentiation’s Important factor.In recent years, many scholars have done a lot of research and found that movement is closely related to Expression of PPARs .Exercise can make PPARs expression in various tissues increased significantly.At the same time, studies have shown that PPARs play an important role inLipid metabolism.It can promote the decomposition of fatty acids, reduce the accumulation of fat in various tissues.This paper summarizes the effect of PPARs classification, physiological functions, mechanism of action and different sports events on PPARs and provide reference for the study of the relationship between exercise and lipid metabolism.

PPARs; exercise; lipid metabolism

江蘇省大學(xué)生實(shí)踐創(chuàng)新項(xiàng)目(編號:201410330002Z)。

江珊（1994-）,江蘇徐州人,本科,研究方向:運(yùn)動生物化學(xué)。