肖正光，楊　軍，朱才松，邵康為，袁立新，閔慶華，顧　峰，陸文杰

（上海市同仁醫(yī)院 上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬同仁醫(yī)院影像科，上?！?00336）

2型糖尿病患者腦部小血管病變的MRI評(píng)價(jià)

肖正光，楊軍，朱才松，邵康為，袁立新，閔慶華，顧峰，陸文杰

（上海市同仁醫(yī)院 上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬同仁醫(yī)院影像科，上海200336）

目的：本研究應(yīng)用多種磁共振技術(shù)，對(duì)2型糖尿病人的腦部小血管損害表現(xiàn)進(jìn)行無(wú)創(chuàng)評(píng)估，以期對(duì)臨床糖尿病的診治及評(píng)估給予一定的幫助。材料和方法：收集2013年1—12月我院神經(jīng)內(nèi)科住院患者437例，排除18例，分為糖尿病組和無(wú)糖尿病組，應(yīng)用3.0T磁共振掃描儀，行顱腦軸位T1WI、T2WI、FLAIR、DWI、SWI、矢狀面T2加權(quán)像序列掃描，分別記錄各個(gè)病例急性梗塞的發(fā)生例數(shù)及分布類型、腦內(nèi)微出血灶、腔隙性梗塞灶的發(fā)生數(shù)目，腦白質(zhì)疏松程度。結(jié)果：糖尿病組小血管閉塞型梗塞發(fā)生率68.2%（30/44）大于無(wú)糖尿病組43.2%（35/81），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=7.49，P＜0.05）。糖尿病組既往卒中發(fā)生率、腔隙灶發(fā)生嚴(yán)重程度、腦白質(zhì)疏松程度均較無(wú)糖尿病組嚴(yán)重（P＜0.05），但腦內(nèi)微出血的發(fā)生程度兩組無(wú)差異（P＞0.05）。結(jié)論：2型糖尿病患者急性梗塞以小病灶為主，其腔隙灶發(fā)生嚴(yán)重程度、腦白質(zhì)疏松程度均較無(wú)糖尿病組嚴(yán)重。

糖尿病，2型；糖尿病血管病變；腦血管障礙；磁共振成像

高血糖狀態(tài)是糖尿病引起神經(jīng)系統(tǒng)損害的共同基礎(chǔ)[1]，可引起一系列腦部的影像學(xué)改變，腦微小血管病變被認(rèn)為是糖尿病造成腦部損傷的病理基礎(chǔ)，本文利用MRI多種成像方式，無(wú)創(chuàng)性地對(duì)2型糖尿病人的腦部表現(xiàn)進(jìn)行評(píng)估，以期對(duì)臨床糖尿病腦部損傷的診治及療效評(píng)價(jià)、遠(yuǎn)期評(píng)估給予一定的幫助。

1　材料和方法

1.1研究對(duì)象

收集2013年1—12月我院神經(jīng)內(nèi)科以頭暈、肢體不利等癥狀收治入院，臨床疑似缺血性腦卒中患者；排除標(biāo)準(zhǔn)：腦部腫瘤患者，本次卒中是由外科或血管介入操作引起；合并嚴(yán)重的心、肝、肺、腎功能不全或惡性腫瘤。最終入組患者437例，其中5例腦部術(shù)后，3例腦腫瘤，7例腦部外傷，3例嚴(yán)重心功能不全予以排除。根據(jù)臨床病史，分為2型糖尿病組和無(wú)糖尿病組。

1.2研究方法

1.2．1檢查方法

入選患者皆在入院3天內(nèi)進(jìn)行3.0T的頭顱磁共振檢查。本研究使用德國(guó)西門子公司 skyro Magnetom 3.0T超導(dǎo)型磁共振掃描儀，20通道高分辨率顱腦線圈。所得原始數(shù)據(jù)傳輸?shù)絊yngo Multi Modality Workplace工作站，分別觀察有無(wú)急性梗塞灶、梗塞灶分布情況、腦室周圍白質(zhì)和皮質(zhì)下白質(zhì)病變、腦內(nèi)微出血的數(shù)目和腔隙性腦梗塞的數(shù)目。

1.2.2掃描參數(shù)

①SWI序列：?jiǎn)未位夭?，TE 20ms，TR 27ms，翻轉(zhuǎn)角15°，F(xiàn)OV 24 cm×24 cm，矩陣256×227，激勵(lì)次數(shù)2，掃描層厚2.0mm。②T1WI序列參數(shù)：TE 9.0ms，TR 1 500ms，TI 760ms，F(xiàn)OV 24 cm×24 cm，矩陣320～224，激勵(lì)次數(shù)1，層厚5mm，間隔1.2mm。③T2WI序列參數(shù)：TE 117ms，TR 5000ms，F(xiàn)OV 24 cm× 24 cm，矩陣320×320，激勵(lì)次數(shù)1，層厚5.0mm，間隔1.2mm。④T2FLAIR序列參數(shù)：TE 85ms，TR 5000ms，TI 1 802.6ms，F(xiàn)OV 24 cm×24 cm，矩陣256×157，激勵(lì)次數(shù)2，層厚5.0mm，間隔1.2mm。⑤DWI序列，TE 85ms，TR 3200ms，F(xiàn)lip角90°，F(xiàn)OV 24cm×24cm，矩陣192×192，激勵(lì)次數(shù)2，層厚5.0mm，間隔1.2mm。

1.2.3影像學(xué)評(píng)價(jià)

所得圖像由兩名影像科醫(yī)師采用雙盲法進(jìn)行獨(dú)自評(píng)價(jià)分析，事先不知道患者相關(guān)臨床資料。兩者評(píng)價(jià)結(jié)果一致作為最終結(jié)果記錄，如兩者評(píng)價(jià)結(jié)果不一致，則由兩者共同進(jìn)行評(píng)價(jià)，通過(guò)協(xié)商最終取得一致意見作為最終結(jié)果記錄。

急性腦梗塞分類：表現(xiàn)為DWI高信號(hào)，T1WI等或稍低信號(hào)，T2WI及FLAIR等或稍高信號(hào)，1型為大動(dòng)脈粥樣硬化型，臨床上存在同一供血區(qū)短暫性腦缺血反復(fù)發(fā)作，出現(xiàn)失語(yǔ)、運(yùn)動(dòng)功能障礙等癥狀，顱腦MRI檢查發(fā)現(xiàn)有大于15mm的梗塞灶，大腦皮層可受累。2型小動(dòng)脈閉塞型梗塞：判定標(biāo)準(zhǔn)為，臨床上具有典型或非典型的腦梗塞的癥狀，顱腦MRI檢查中發(fā)現(xiàn)的梗塞灶的最大直徑＜15mm。

腦白質(zhì)疏松：在FLAIR序列上評(píng)價(jià)，參照Fazekas等[5]的0～3逐級(jí)加重方法，對(duì)于皮質(zhì)下白質(zhì)病變和腦室周圍白質(zhì)病變進(jìn)行單獨(dú)評(píng)價(jià)，皮質(zhì)下白質(zhì)疏松（Deep white matter hyperintense signals，DWMH）：0級(jí)：正常白質(zhì)；1級(jí)：皮層下散在點(diǎn)狀白質(zhì)高信號(hào)；2級(jí)：白質(zhì)內(nèi)高信號(hào)呈融合趨勢(shì)：3級(jí)：白質(zhì)內(nèi)見大片融合高信號(hào)。腦室周圍白質(zhì)疏松（Periventricular hyperintense，PVH）：0級(jí)：正常白質(zhì)；l級(jí)：腦室前后角呈帽狀或腦室旁呈線樣白質(zhì)高信號(hào)：2級(jí)：如光滑的暈圈一樣腦室周白質(zhì)信號(hào)異常：3級(jí)：腦室周圍白質(zhì)病變不規(guī)則，并向皮層下白質(zhì)延伸[6]。全腦白質(zhì)積分參照Fazekas量表（0～6分）將腦室旁和深部白質(zhì)病變兩部分的分?jǐn)?shù)相加計(jì)算總分。

腔隙性梗塞灶：嚴(yán)重程度按照病灶數(shù)目多少進(jìn)行分級(jí)：0級(jí)為無(wú)腔隙灶，1級(jí)病灶數(shù)目1～3，2級(jí)病灶數(shù)目4～10，3級(jí)病灶數(shù)目＞10[7]。

腦內(nèi)微出血：主要應(yīng)用SWI序列對(duì)腦內(nèi)微出血灶（Cerebral microbleeds，CMBs）進(jìn)行觀察，對(duì)確定病灶計(jì)數(shù)，按照CMBs病灶數(shù)目[8]進(jìn)行分級(jí)，0級(jí)為正常，1級(jí)病灶數(shù)1～2個(gè)，2級(jí)病灶3～10，3級(jí)病灶＞10個(gè)。

1.3統(tǒng)計(jì)方法

所有數(shù)據(jù)均經(jīng)SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)軟件包進(jìn)行分析處理；計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）或中位數(shù)（四分位數(shù)間距）表示，計(jì)數(shù)資料以百分?jǐn)?shù)表示，比較采用單因素方差分析和χ2檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2　結(jié)果

2.1研究樣本

最終入組419例中，糖尿病組145例，男73例，女72例，年齡41～93歲，平均（72.4±11.5）歲，其中高血壓患者112例（77.2%），無(wú)糖尿病組274例，男151例，女123例，年齡32～91歲，平均（70.8±13.1）歲，其中高血壓199例（72.6%），兩組的性別構(gòu)成、年齡以及高血壓患者比例差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

2.2糖尿病組和無(wú)糖尿病組相關(guān)資料比較

兩組急性梗塞發(fā)生及類型比較。無(wú)糖尿病組急性梗塞發(fā)生率為29.6%（81/274），糖尿病組為30.3% （44/145）。梗塞病例中，糖尿病組小血管閉塞型68.2%（30/44），無(wú)糖尿病組為43.2%（35/81）；大血管閉塞型糖尿病組為31.8%（14/44），無(wú)糖尿病組為56.8%（46/81），兩組梗塞的類型差異顯著（χ2=7.49，P＜0.05）。

兩組卒中史的比較：糖尿病組既往卒中的發(fā)生率（48/145）明顯高于無(wú)糖尿病組（24/274），兩者差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=39.5，P＜0.05）（表1）。

表1　兩組既往卒中史比較

兩組腦微出血嚴(yán)重程度的比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05，表2）。

表2　兩組腦內(nèi)微出血程度比較

兩組腔隙性梗塞灶嚴(yán)重程度 （數(shù)目多少）的比較，發(fā)現(xiàn)糖尿病組腦內(nèi)腔隙灶的嚴(yán)重程度亦明顯高于無(wú)糖尿病組，尤其是重度腔隙灶的比例糖尿病組為17.9%（26/145），明顯高于無(wú)糖尿病組9.5%（26/274），差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜0.05（見表3）。

表3　兩組腦內(nèi)腔隙灶嚴(yán)重程度比較

在對(duì)兩組皮層下白質(zhì)積分及腦室周邊積分進(jìn)行比較，發(fā)現(xiàn)糖尿病組的皮質(zhì)下白質(zhì)疏松及腦室周邊白質(zhì)疏松程度較無(wú)糖尿病組嚴(yán)重，兩側(cè)差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）（見表4，5）。將兩組皮層下白質(zhì)積分和腦室周邊積分相加所得全腦白質(zhì)積分進(jìn)行比較，亦發(fā)現(xiàn)糖尿病組的全腦白質(zhì)疏松程度較無(wú)糖尿病組嚴(yán)重，兩者差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）（見表6）。

表4　兩組皮層下白質(zhì)積分比較

表5　兩組腦室周邊白質(zhì)積分比較

表6　兩組腦白質(zhì)積分比較

3　討論

Mile和Root首先報(bào)道糖尿病會(huì)對(duì)認(rèn)知功能產(chǎn)生不良影響[9]，糖尿病腦血管病以腦動(dòng)脈粥樣硬化所致缺血性腦病最為常見，如短暫性腦缺血發(fā)作、腔隙性腦梗死、多發(fā)性腦梗死、腦血栓形成等，糖尿病者腦血管病發(fā)生率較非糖尿病者明顯增高[10]，女性尤甚。Framingham研究結(jié)果45～74歲糖尿病腦梗死發(fā)生率較非糖尿病者男性高2.5倍，女性高3.7倍。而且，糖尿病者各年齡段缺血性腦卒中的發(fā)生率均高于非糖尿病者。因此本研究首先對(duì)糖尿病伴發(fā)急性梗塞的表現(xiàn)進(jìn)行分析，糖尿病組梗塞的發(fā)病率為44/145（30.3%），無(wú)糖尿病組急性梗塞發(fā)病率為81/ 274（29.6%），兩者并無(wú)明顯差別，這和文獻(xiàn)報(bào)道并不相符，造成這個(gè)結(jié)果的可能原因?yàn)槌闃诱`差所致，我們的病例均為神經(jīng)內(nèi)科住院病例，本身都具有一定的神經(jīng)功能癥狀才會(huì)入院，這就造成了群體的梗

圖1腦內(nèi)微出血灶嚴(yán)重程度，在SWI序列上，以微出血灶的數(shù)目多少進(jìn)行分級(jí)，圖1a，1b為同一病例，無(wú)微出血灶（0級(jí)）；圖1c，1d為1級(jí)（1～2）；圖1e，1f為2級(jí)（3～10）；圖1g，1h為3級(jí)病灶數(shù)目＞10個(gè)，定義為3級(jí)。

Figure 1.The severity of cerebral microbleeding based on the number of lesions for grading.Figure 1a,1b for the same case,no micro hemorrhage(level 0);Figure 1c,1d for level 1(1～2);Figure 1e,1f level 2(3～10);Figure 1g,1h number of lesions＞10,defined as level 3.塞發(fā)生率較高。

圖2梗塞類型分類。圖2a～2d為同一病例，男性，78歲，2型糖尿病11年，右側(cè)肢體肌力下降，口齒不清，表現(xiàn)為大片梗塞灶，累及皮層，判定為1型大血管粥樣硬化型梗塞。圖2e～2h為另一病例，女性，81歲，2型糖尿病6年，肢體乏力，MRI檢查可見左側(cè)額葉點(diǎn)狀梗塞灶，歸為2型小血管閉塞型。

Figure 2.Infarction type classification.Figure 2a～2d for the same cases,male,78 years old,type 2 diabetes for 11 years,right limb muscle strength decline,slurred speech,characterized by large area of infarction,involving the cortex,classified as type 1 large vascular atherosclerotic infarction.Figure 2e～2h for another case,female,81,six years in type 2 diabetes,the body fatigue,MRI showed a dot infarct lesion on the left frontal lobe,classified as type 2 small vascular occlusion type.

圖3腦白質(zhì)疏松程度判定，在FLAIR序列上，圖3a，3b為同一病例，皮質(zhì)下見點(diǎn)狀高信號(hào)，腦室旁細(xì)線樣高信號(hào)，兩者均為1級(jí)信號(hào)；圖3c，3d腦室旁高信號(hào)影范圍較廣（2級(jí)信號(hào)），皮質(zhì)下白質(zhì)區(qū)小片高信號(hào)（2級(jí)信號(hào)）；圖3e，3f病例腦室旁及皮質(zhì)下白質(zhì)病變?nèi)诤铣善?級(jí)信號(hào)）。

Figure 3.To determine the degree of cerebral white matter on FLAIR sequence.Figure 3a,3b for the same case,there is dot high signal under the cortex and linear high signal next to the ventricle,both for level 1;Figure 3c,3d show broader high signal shadow beside the ventricle(level 2)and small piece of high signal in subcortical white matter area(level 2);Figure 3e,3f show that periventricular and subcortical white matter lesions are confluent(level 3).

由此，我們將兩組既往卒中史進(jìn)行了比較，研究中糖尿病組高血壓的發(fā)生率為77.2%，無(wú)糖尿病組為72.6%，兩組并無(wú)明顯差異，但對(duì)兩組的既往卒中史的發(fā)生率進(jìn)行比較，發(fā)現(xiàn)糖尿病組中既往卒中發(fā)生率48/145（33.1%），明顯高于無(wú)糖尿病組該類患者比例24/274（8.8%），兩者的差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。這提示我們慢性高血糖狀態(tài)對(duì)腦血管的損傷是長(zhǎng)久的過(guò)程，在較長(zhǎng)的過(guò)程對(duì)腦部卒中的發(fā)生產(chǎn)生較為明顯的影響，這也證實(shí)了糖尿病群體卒中的發(fā)生率明顯升高，糖尿病是卒中獨(dú)立危險(xiǎn)因素之一[11]。進(jìn)一步比較發(fā)現(xiàn)，糖尿病組梗塞病灶更多表現(xiàn)為多灶性、散在分布30/44（68.2%），發(fā)病部位多位于白質(zhì)區(qū)或腦內(nèi)深穿支的供血區(qū)，如殼核、內(nèi)囊、丘腦及腦橋基底等，皮層較少累及，這就反映出這些病灶更多是由于小動(dòng)脈閉塞引起，無(wú)糖尿病組該類表現(xiàn)為35/81（43.2%）；這可能是由于糖尿病引起微血管內(nèi)皮功能損傷更加容易影響小動(dòng)脈，導(dǎo)致血管小血管內(nèi)微血栓形成而致管腔閉塞，組織缺血梗塞。而非糖尿病組的梗塞更多表現(xiàn)為，梗塞病灶范圍較大，常常累及皮質(zhì)區(qū)域46/81（56.8%），這就提示為較大血管病變所導(dǎo)致。糖尿病群體中，高血壓發(fā)生率甚高（20%～60%），眾所周知，高血壓是腦卒中產(chǎn)生的重要因素，我們研究中兩組高血壓的發(fā)病率相近，但是梗塞的表現(xiàn)產(chǎn)生了分化的趨勢(shì)，我們猜測(cè)這歸結(jié)于糖尿病這一因素的存在，使得腦微血管改變比無(wú)糖尿病組更加明顯所致。

我們又對(duì)兩組的微小出血灶及腔隙灶的發(fā)生情況進(jìn)行了對(duì)比，發(fā)現(xiàn)糖尿病組的腔隙灶的發(fā)生率84.1%（122/145）亦明顯高于無(wú)糖尿病組78.1%（214/ 274），但是兩組微小出血灶嚴(yán)重程度并無(wú)明顯差異。腔隙性梗塞灶屬于微小血管病變，腔隙性腦梗塞的存在，提示微血管受損。高血糖的存在，及其伴隨的代謝綜合征直接或間接地導(dǎo)致血管內(nèi)皮功能異常，作用于毛細(xì)血管組織、導(dǎo)致內(nèi)皮炎癥反應(yīng)發(fā)生、引起血腦屏障通透性改變，并影響了局部的新陳代謝和血流調(diào)節(jié)，可能是2型糖尿病患者發(fā)生微小血管和大血管病變的重要發(fā)病機(jī)制之一，這就可以解釋糖尿病組的腔隙性梗塞灶發(fā)生率高于無(wú)糖尿病組。但是，腦內(nèi)微出血灶同腔隙性腦梗塞一樣也屬于腦微血管病變，以往的研究也表明隨著腔隙性腦梗塞嚴(yán)重程度的增加（數(shù)目的增多），發(fā)現(xiàn)腦內(nèi)微出血比率越高，為何在糖尿病組中，腔隙灶的發(fā)生率明顯增高，而并未出現(xiàn)微出血灶發(fā)生率同步增高呢？我們猜測(cè)這可能是由于糖尿病患者的血液易呈高粘、高滯、高凝傾向，紅細(xì)胞聚集性增強(qiáng)，紅細(xì)胞變形能力減弱，血小板凝聚功能增強(qiáng)，從而引起全血粘度增高，血液出現(xiàn)不同程度的凝固現(xiàn)象，易在微血管中發(fā)生血栓及栓塞，而凝血功能的亢進(jìn)，則抑制了腦血管的破裂和出血。

小血管病變是腦白質(zhì)疏松LA（又稱白質(zhì)疏松）發(fā)生與進(jìn)展的重要危險(xiǎn)因素[12-13]，其與老年人認(rèn)知功能減退、情緒、步態(tài)異常、排尿障礙有關(guān)，并且與腦卒中復(fù)發(fā)和預(yù)后相關(guān)[14-15]。既往研究將顱腦MRI上確定的腦白質(zhì)疏松在老年人群等特定人群中作為腦部小血管損害的影像學(xué)標(biāo)記物，因此我們將糖尿病組腦白質(zhì)病變程度同無(wú)糖尿病組白質(zhì)程度進(jìn)行比較，糖尿病組中腦白質(zhì)病變積分4級(jí)以上為38.6% （56/145），而非糖尿病組4級(jí)以上占比為25.2%（69/ 274），發(fā)現(xiàn)糖尿病組明顯較無(wú)糖尿組病變程度嚴(yán)重，這強(qiáng)烈提示2型糖尿病的相關(guān)因素與腦白質(zhì)病變嚴(yán)重程度存在一定的關(guān)聯(lián)，糖尿病的控制情況可能與腦白質(zhì)病變的進(jìn)展相關(guān)。Masana和Manschot等[10]研究指出2型糖尿病患者發(fā)生LA的可能性較高，進(jìn)展速度比無(wú)糖尿病患者進(jìn)展速度更快。但是既往研究結(jié)果也有相反結(jié)論，Lazarus等研究認(rèn)為PVH在糖尿病組與非糖尿病組無(wú)明顯差異。在Bresser[16]研究中，也沒(méi)有發(fā)現(xiàn)糖尿病同腦白質(zhì)病變嚴(yán)重程度明顯相關(guān)。造成這樣結(jié)果的原因可能為，既往研究對(duì)象都是腦梗塞患者或腔隙性梗塞患者，而非集中針對(duì)糖尿病患者進(jìn)行研究，糖尿病患者占的比重太少，沒(méi)有顯示出這一群體的特征。

2型糖尿病人群相對(duì)無(wú)糖尿病人群更容易發(fā)生腦卒中，尤其是缺血性腦卒中，更多表現(xiàn)為小血管損害所導(dǎo)致的小范圍、多病灶改變，腦內(nèi)腔隙灶發(fā)生的嚴(yán)重程度更高，但是腦內(nèi)微出血灶并沒(méi)有明顯增多改變。同時(shí)，糖尿病同腦部白質(zhì)病變的嚴(yán)重程度相關(guān)。

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MRI features of cerebral small vessel disease in patients with type 2 diabetes mellitus

XIAO Zheng-guang,YANG Jun,ZHU Cai-song,SHAO Kang-wei,YUAN Li-xin,MIN Qing-hua,GU Feng,LU Wen-jie (Department of Radiology,Tongren Hospital,Shanghai JiaoTong University School of Medicine,Shanghai 200336,China)

Objective:To evaluate the manifestation of cerebral small vessel damage of type 2 diabetes using noninvasive techniques of MR imaging,and to provide useful information for clinical diagnosis,therapy,and long term evaluation of diabetes.M aterials and Methods:Four hundred and thirty-seven neurology inpatients were recruited in our study between January 2013 and December 2013,eighteen cases were excluded.Diabetes group and non-diabetes group were observed.All patients underwent brain MRI with T1WI,T2WI,FLAIR,DWI,SWI and T2WI sequences in 3.0T scanner.The incidence rate and distribution pattern of acute infarction,cerebral micro hemorrhage,the number of lacunar infarction and the degree of leukoaraiosis were recorded.Results:The incidence rate of infarction caused by small vessel occlusion was higher in diabetes group than in non-diabetes group(68.2%vs 43.2%).There was statistical difference between diabetes group and non-diabetes group(χ2=7.49,P＜0.05).Compared with non-diabetes,diabetes group showed up more serious degree in previous cerebral apoplexy,lacunar infarction and leukoaraiosis.There was no statistical difference in the occurrence rate of cerebral microhemorrhage between the two groups(P＞0.05).Conclusion:Small lesions was mainly presented in acute infarction happened in patients with type 2 diabetes.The severity of lacunar infarction and leukoaraiosis occurred in diabetes group was severer than that in non-diabetes group.

Diabetes mellitus,type 2;Diabetic angiopathies;Cerebrovascular disorders;Magnetic resonance imaging

R643；R445.2

A

1008－1062（2016）05－0318－05

2015-10-21；

2015-12-31

肖正光（1979-），男，上海人，主治醫(yī)師。E-mail：18121226559@189.cn

楊軍，上海市同仁醫(yī)院 上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬同仁醫(yī)院影像科，200336。E-mail：y.jun66@aliyun.com

上海市重點(diǎn)專科建設(shè)科研基金資助（No.05II025）。