張勝勇 蔣令修

1)河南長垣縣人民醫(yī)院外科 長垣 453400 2)河南大學(xué)第一附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 開封 475000

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微創(chuàng)血腫碎吸術(shù)治療少量高血壓腦出血的臨床效果

張勝勇1)蔣令修2)

1)河南長垣縣人民醫(yī)院外科 長垣 453400 2)河南大學(xué)第一附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 開封 475000

目的 探討微創(chuàng)血腫碎吸術(shù)治療少量高血壓腦出血的臨床療效。方法 選擇2013-01-2014-12在我院治療的高血壓腦出血患者74例的臨床資料進行回顧性分析。其中34例采用微創(chuàng)血腫碎吸術(shù)治療為研究組，40例采用保守治療為對照組。比較2組的臨床療效。結(jié)果 研究組血腫吸收時間(10.3±3.1)d，對照組(25.8±4.6)d，2組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。對照組住院費用顯著高于研究組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。治療后3個月及9個月，研究組ADL評分顯著高于對照組，神經(jīng)功能缺損評分顯著低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。研究組臨床療效顯著優(yōu)于對照組，總有效率顯著高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 微創(chuàng)血腫碎吸術(shù)治療少量高血壓腦出血能夠顯著改善患者預(yù)后，值得臨床推廣。

微創(chuàng)血腫碎吸術(shù)；少量；高血壓；腦出血

高血壓是導(dǎo)致腦出血的主要病因，一旦發(fā)生腦出血，具有較高的致殘率及致死率，威脅患者生命，影響患者生活質(zhì)量。腦出血后，血腫對周圍的腦組織造成壓迫，導(dǎo)致周圍腦組織出現(xiàn)水腫、顱內(nèi)壓升高，嚴重者甚至出現(xiàn)腦疝，腦干出血壞死等，導(dǎo)致部分患者急性期病情加重，甚至危及生命。腦出血后發(fā)生繼發(fā)性損傷機制復(fù)雜，與血腫占位、凝血酶及血紅蛋白的毒性作用、局部腦組織血流量下降、酸中毒、炎性因子浸潤等有關(guān)[1-2]。早期血腫清除，解除壓迫，緩解后續(xù)的繼發(fā)的惡性循環(huán)，能夠顯著改善患者預(yù)后[3-4]。我們采用微創(chuàng)血腫碎吸術(shù)治療少量高血壓腦出血，取得較好效果。現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1．1 一般資料 選擇2013-01-2014-12在我院治療的高血壓腦出血患者74例的臨床資料進行回顧性分析。其中34例采用微創(chuàng)血腫碎吸術(shù)治療為研究組，40例采用保守治療為對照組。納入標準：符合高血壓腦出血臨床診斷標準，經(jīng)CT或者CRI證實，且為幕上腦出血；血腫量20～30 mL；家屬及患者對治療方法知情同意；臨床資料完整。排除標準：有凝血功能障礙者，合并嚴重基礎(chǔ)疾病者；有腦動脈瘤、腦外傷、腦血管畸形、腦梗死后出血、腦腫瘤卒中等非高血壓腦出血者。2組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表1。

表1 2組一般資料比較

1．2 治療方法 研究組采用微創(chuàng)血腫碎吸術(shù)治療，對照組采用保守治療。所有患者均給予基礎(chǔ)規(guī)范化治療，包括監(jiān)測患者生命體征、意識等，給予吸氧、吸痰、霧化化痰、保持呼吸道暢通、糾正低氧血癥，必要時氣管切開，預(yù)防感染，脫水，降顱壓，控制血壓在合適水平，避免血壓波動，維持水電解質(zhì)、酸堿平衡，預(yù)防上消化道出血等并發(fā)癥，使用清除氧自由基藥物、保護神經(jīng)藥物等，營養(yǎng)支持等。研究組在基礎(chǔ)治療基礎(chǔ)上給予微創(chuàng)血腫碎吸術(shù)治療。剃頭、備皮，CT定位下設(shè)計穿刺點及穿刺方向，測量長度，選擇合適的穿刺針，穿刺針的針頭能夠進入血腫中心位置，避開腦功能區(qū)。穿刺點消毒，鋪巾，局部麻醉，用YL-1粉碎穿刺針在穿刺部位垂直顱骨進針，至硬腦膜有落空感后，去掉電鉆，根據(jù)預(yù)定的深度，將碎吸針緩慢送入血腫中心，拔除針芯，擰緊碎吸針帽蓋，接上側(cè)管，接引流管，注射器緩慢抽吸，首次抽吸的量要在總量的30%～70%，然后用生理鹽水250 mL+肝素6 250 U反復(fù)沖洗，并不時旋轉(zhuǎn)針體，變換沖洗方向，待沖洗液清亮后，夾閉側(cè)管。自引流管定時注入生理鹽水4 mL+尿激酶2萬U，夾閉管腔2 h，引流。復(fù)查CT血腫基本清除后，拔除穿刺針。在穿刺、沖洗時，嚴禁負壓吸引。

1．3 評價方法 定期復(fù)查頭顱CT，觀察在出血率、血腫吸收時間。治療后3個月及9個月采用Barthel評分對患者日常生活能力進行評價，臨床神經(jīng)功能缺損對患者預(yù)后進行評價。ADL：基本完全輔助為0～35分，床上自理為35分，輪椅生活、部分輔助為35～80分，輪椅自理80分，大部分自理為80～100分，完全自理為100分。神經(jīng)功能缺損：輕型0～15分，中型16～30分，重型31～45分。臨床療效評價：基本痊愈為神經(jīng)功能缺損評分超過90%，0級病殘；顯效為神經(jīng)功能缺損評分減少46%～90%，1～3級病殘；有效為評分減少20%～45%；無效為評分減少不足20%，或者死亡?？傆行榛救?、顯效之和。

1．4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 13.0統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進行分析，計數(shù)資料以百分率(%)表示，采用卡方檢驗，計量資料采用均數(shù)±標準差表示，采用t檢驗。等級資料比較采用秩和檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2．1 2組血腫吸收時間、再出血率及住院費用比較 研究組血腫吸收時間(10.3±3.1)d，對照組(25.8±4.6)d，2組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。2組均無再出血患者。研究組住院費用(8 841.6±1 056.3)元，對照組住院費用(1 389.3±3 967.2)元，對照組住院費用顯著高于研究組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。

2．2 治療前后ADL評分 治療后3個月及9個月，2組ADL評分較治療前顯著升高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)；治療后3個月及9個月，研究組患者ADL評分顯著高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。見表2。

2．3 2組治療前后神經(jīng)功能缺損評分 治療后3個月及9個月，2組神經(jīng)功能缺損評分較治療前顯著下降，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)；治療后3個月及9個月，研究組患者神經(jīng)功能缺損評分顯著低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。見表3。

表2 2組治療前后ADL評分比較

表3 2組治療前后神經(jīng)功能缺損評分

2．4 2組臨床療效比較 研究組臨床療效顯著優(yōu)于對照組，總有效率顯著高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表4。

表4 2組療效比較 [n(%)]

注：2組臨床療效比較，Z=9.671，P<0.05；研究組總有效率顯著高于對照組χ2=6.494，P<0.05

3 討論

高血壓腦出血是導(dǎo)致腦出血的主要病因，臨床常見。高血壓是影響高血壓腦出血預(yù)后的重要因素，尤其是收縮壓波動。研究顯示，收縮壓與高血壓腦出血的發(fā)病密切相關(guān)，因此對于高血壓腦出血患者，一定要控制血壓在合適的水平。目前公認的腦動脈粥樣硬化是導(dǎo)致高血壓腦出血的病理基礎(chǔ)，與遺傳、生活方式、環(huán)境等有密切關(guān)系。在動脈粥硬化中，腦內(nèi)血管內(nèi)膜出現(xiàn)粥樣硬化斑塊，進一步發(fā)生脂肪樣變，平滑肌彈性纖維變形壞死、淀粉樣變，腦內(nèi)動脈硬化，動脈壁抗張力能力下降，當血壓波動明顯時，可導(dǎo)致腦出血發(fā)生。另外，血脂異常、高血糖等也是導(dǎo)致高血壓腦出血的重要促進因素。腦出血后，血腫的占位效應(yīng)對周圍腦組織造壓迫，腦組織受損，導(dǎo)致大量的分解產(chǎn)物、血管活性物質(zhì)產(chǎn)生，進一步導(dǎo)致腦組織水腫、顱內(nèi)高壓、激活纖溶系統(tǒng)等一系列變化，導(dǎo)致神經(jīng)功能障礙，影響患者預(yù)后[5-6]。

高血壓腦出血的治療原則包括降低患者致殘率、致死率，減少神經(jīng)功能缺損，提高患者的生活質(zhì)量[7]。目前的腦出血分為內(nèi)科治療與外科治療。內(nèi)科治療包括控制高血壓、止血、降低顱內(nèi)壓、維持心肺功能、糾正凝血障礙、控制血糖、預(yù)防治療并發(fā)癥等[8]。手術(shù)治療的目的是能夠及時清除顱內(nèi)血腫，降低顱內(nèi)壓，預(yù)防腦出血后的繼發(fā)性病理變化，中斷惡性循環(huán)，促進患者神經(jīng)功能恢復(fù)。采用最小的創(chuàng)傷，在最短的時間內(nèi)，將大部分血腫清除甚至能夠全部清除，是最理想的外科治療方法[9]。但因腦組織特殊性，大范圍的開顱，對腦組織本身也是一種創(chuàng)傷，因此選擇合適的手術(shù)方法也是影響患者預(yù)后的重要因素。臨床上，一般幕上血腫超過30 mL，幕下血腫超過10 mL者，有顯著占位效應(yīng)的患者，應(yīng)考慮手術(shù)治療，同時要綜合考慮患者的意識情況，神經(jīng)功能情況，一般意識障礙達Ⅴ級的患者，一般不主張手術(shù)治療。另外，合并嚴重并發(fā)癥的患者，不能耐受手術(shù)的患者，不建議手術(shù)治療。合并腦室出血者或血腫破入腦室的患者，先進行腦室穿刺引流治療。對于在治療過程中，病情加重者，可考慮手術(shù)治療。隨著微創(chuàng)技術(shù)的發(fā)展，手術(shù)的適應(yīng)證也在不斷擴大。我們對幕上血腫20～30 mL的高血壓腦出血采用微創(chuàng)血腫碎吸術(shù)治療，擴大了既往的手術(shù)適應(yīng)證。

高血壓腦出血手術(shù)在腦出血后7 h內(nèi)進行為超早期手術(shù)，48 h內(nèi)手術(shù)為早期手術(shù)，48 h后手術(shù)為延期手術(shù)。本次納入研究的患者主要是在7～24 h內(nèi)手術(shù)治療者。CT定位下微創(chuàng)血腫穿刺引流術(shù)是在CT定位下，鉆開顱骨，根據(jù)定位，用穿刺針或者引流管，置于血腫中心，進行碎吸引流血腫，如果血腫殘余量超過30 mL，則不拔除引流管，定時注入尿激酶等，促進血腫分解及引流[11-12]。YL-1血腫粉碎針的應(yīng)用，簡化了操作方法，利用CT定位，具有定位準確，創(chuàng)傷小等優(yōu)點，術(shù)后應(yīng)用尿激酶，能夠促進血腫溶解引流，減少血腫占位導(dǎo)致的繼發(fā)性變化[13-14]。微創(chuàng)血腫碎吸術(shù)適用于深部的腦出血，具有手術(shù)時間短，局部麻醉下即可手術(shù)，手術(shù)創(chuàng)傷相對較小，高齡者、合并嚴重心肺腎疾病患者也適應(yīng)，穿刺對腦組織的損傷較小，術(shù)后患者恢復(fù)更快更好[15]。本研究中，研究組患者術(shù)后恢復(fù)更快，術(shù)后神經(jīng)功能恢復(fù)更好，日常生活活動能力恢復(fù)更好，臨床療效更佳。但該手術(shù)方法具有視野暴露少等缺點，術(shù)后部分患者需要使用溶栓藥，增加再出血的風(fēng)險，創(chuàng)傷小，也表示視野暴露小，對腦內(nèi)腦動脈瘤、動靜脈急性、腦腫瘤卒中等器質(zhì)性疾病導(dǎo)致的腦出血無法診治。部分患者需要留置穿刺針，持續(xù)引流，增加了顱內(nèi)感染的風(fēng)險。有研究顯示，對嚴重顱內(nèi)壓升高的患者顱內(nèi)壓降壓效果不肯定，且首次血腫清除率不如開顱手術(shù)。

綜上所述，與保守治療比較，少量高血壓腦出血采用微創(chuàng)血腫碎吸術(shù)能夠顯著改善患者預(yù)后，值得臨床能推廣。

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(收稿2016-07-12)

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