趙春宇

遼寧阜新市中心醫(yī)院兒科 阜新 123000

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喜炎平聯(lián)合阿糖腺苷治療小兒病毒性腦炎的療效及對T細胞亞群影響

趙春宇

遼寧阜新市中心醫(yī)院兒科 阜新 123000

目的 探討喜炎平聯(lián)合阿糖腺苷治療小兒病毒性腦炎的療效及對T細胞亞群影響。方法 回顧性分析2013-01-2014-12我院診治的100例病毒性腦炎患兒臨床資料，按照不同治療方案分為2組，采用喜炎平治療的44例患兒為對照組，余56例采用喜炎平聯(lián)合阿糖腺苷治療患兒為研究組，比較2組臨床具體治療情況。結(jié)果 對照組退熱時間，惡心嘔吐、頭痛消失時間、意識恢復(fù)時間及驚厥控制時間均明顯長于研究組(P<0.01)；且研究組在2組治療后T細胞亞群均較治療前明顯改善基礎(chǔ)上，其改善幅度更顯著(P<0.01)；另外，2組不良反應(yīng)均較低，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。結(jié)論 喜炎平聯(lián)合阿糖腺苷治療小兒病毒性腦炎療效顯著，可快速緩解患兒臨床癥狀，改善T細胞亞群，且無嚴重不良反應(yīng)發(fā)生。

小兒；病毒性腦炎；喜炎平；阿糖腺苷；T細胞亞群

病毒性腦炎是兒科中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染臨床常見疾病，一年四季均易發(fā)生，發(fā)病率高且病情輕重不一，大部患兒可治愈，仍有部分病情危重患兒可發(fā)生遺留癥甚至死亡[1-2]。本研究分析喜炎平聯(lián)合阿糖腺苷治療病毒性腦炎患兒的臨床療效，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1．1 一般資料 回顧性分析2013-01-2014-12我院診治的100例病毒性腦炎患兒臨床資料，按照不同治療方案分為對照組(44例)和研究組(56例)。對照組男24例，女20例，年齡1～13歲，平均(6.14±1.25)歲，病程1～6 d，平均(2.13±1.02)d。研究組男33例，女23例，年齡1～12歲，平均(6.02±1.14)歲，病程1～8 d，平均(2.36±1.14)d。所有患兒癥狀表現(xiàn)：昏迷、發(fā)熱、頭痛等；2組基線因素比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

1．2 方法 所有患兒均接受常規(guī)治療，主要包括降顱內(nèi)壓、降溫、低流量吸氧、保護腦細胞、維持機體水電解質(zhì)平衡等。對照組給予5～9 mg/(kg·d)喜炎平置入100～250 mL 5%葡萄糖溶液中靜滴，1次/d，持續(xù)治療7 d。在以上治療基礎(chǔ)上，研究組給予5～8 mg/(kg·d)阿糖腺苷置入250 mL生理鹽水溶液中，靜滴，1次/d，持續(xù)治療7 d。2組患者均持續(xù)治療1周后，評估療效。

1．3 觀察指標 臨床療效時間指標：退熱時間、惡心嘔吐、頭痛消失及意識恢復(fù)時間、驚厥控制時間；T細胞亞群：CD3+、CD4+、CD8+[3-4]。不良反應(yīng)：注射部位疼痛、嘔吐、腹瀉及皮疹。

2 結(jié)果

2．1 2組臨床療效時間指標比較 研究組臨床療效指標均優(yōu)于對照組(P<0.01)。見表1。

表1 2組臨床療效時間指標比較

注：與對照組比較，aP<0.01

2．2 2組治療前后T細胞亞群變化比較 治療后，2組T細胞亞群均發(fā)生改善，研究組改善幅度比對照組大(P<0.01)。見表2。

表2 2組治療前后T細胞亞群變化比較，個/μL-1)

注：組內(nèi)比較，aP<0.01；組間比較，bP<0.01

2．3 2組不良反應(yīng)比較 2組不良反應(yīng)均較低，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表3。

表3 2組不良反應(yīng)比較 [n(%)]

3 討論

小兒病毒性腦炎是一組與病毒感染和機體免疫功能改變緊密相關(guān)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病，通常發(fā)生于2～10歲兒童[5]。兒童免疫功能較差，一旦感染病毒，可通過各種途徑侵入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，引起大腦組織炎癥，神經(jīng)細胞變性、壞死，腦血管內(nèi)皮細胞增殖，從而導(dǎo)致循環(huán)功能障礙，血運不暢，進而傷害腦組織[6-7]。目前，臨床對于小兒病毒性腦炎多選擇將顱內(nèi)壓、物理降溫、營養(yǎng)腦細胞等常規(guī)對癥治療，雖然可有效改善患兒癥狀，但療效不甚理想，易產(chǎn)生遺留癥。故除對小兒病毒性腦炎予以常規(guī)治療外，還進行抗病毒治療，以減輕病毒對患兒腦實質(zhì)的損害。

結(jié)果顯示，對照組患兒臨床癥狀改善時間比研究組長，同時，對照組治療后T細胞亞群(CD3+、CD4+、CD8+)改善幅度顯著低于研究組，說明聯(lián)合方案治療療效確切，即可快速緩解患兒癥狀，且能夠有效改善T細胞亞群?？紤]可能是病毒性腦炎患兒中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害主要是由于病毒直接侵入損壞神經(jīng)細胞組織，加之病原體侵入宿主以引起的劇烈免疫反應(yīng)，致使血管周圍細胞均受到損壞。而喜炎平作為一種中藥制劑，其藥物主要組成-穿心蓮性苦寒，具有解熱涼血、解毒、燥濕之效，可發(fā)揮抑制炎癥水腫和滲出的積極作用[8-9]。同時，喜炎平可增強中性粒細胞、巨噬細胞吞噬功能，提升血液中溶菌酶水平，對多種病毒發(fā)揮滅活作用，從而起到增強患兒免疫功能，腎上腺皮質(zhì)功能等治療作用，減輕腦水腫，有利于促進病毒感染恢復(fù)，且無不良反應(yīng)。因此，2組治療后CD3+、CD4+、CD8+細胞數(shù)均較治療前增多。阿糖腺苷屬于抗氧核糖核酸病毒藥物，能夠與病毒的脫氧核酸聚合酶結(jié)合，降低其活性，阻礙病毒DNA生成。同時，阿糖腺苷可降低DNA末端轉(zhuǎn)移酶活性，促進其與病毒DNA結(jié)合，以達到降低病毒DNA生成的治療目的[10-11]。因此，應(yīng)用聯(lián)合方案研究組療效更顯著。

結(jié)果顯示，研究組不良反應(yīng)總發(fā)生率7.14%略低于對照組11.36%，但組間對比無差異，提示聯(lián)合治療并不會因增加藥物而增加對患兒機體的損害，使用安全性值得肯定。而2組發(fā)生腹瀉、嘔吐、腹瀉等不良反應(yīng)患者，均經(jīng)后續(xù)處理恢復(fù)，對治療效果無影響。同時，該項研究結(jié)果與李光超[12]結(jié)論類似，進而驗證聯(lián)合方案治療小兒病毒性腦炎不僅療效顯著，且使用安全系數(shù)較高，從而更易被患者接受和使用?；谏鲜鲅芯拷Y(jié)果可知，喜炎平聯(lián)合阿糖腺苷治療小兒病毒性腦炎效果確切。本研究受時間、環(huán)境、樣本量等因素限制，未對患者預(yù)后情況及后遺癥發(fā)生率進行觀察分析，還有待進一步臨床深入研究予驗證補充，并作出合理改善。

綜上所述，病毒性腦炎患兒接受喜炎平聯(lián)合阿糖腺苷治療安全有效，不僅可快速改善患兒癥狀，且可有效改善T細胞亞群，有利于增強患兒免疫功能，值得臨床推廣應(yīng)用。

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(收稿2015-09-26)

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