張 翱 楊 全 向 波 馬 進 劉 丹

(重慶醫(yī)科大學附屬永川醫(yī)院放射科,重慶 402160)

·臨床研究·

椎間盤源性下腰痛的影像診斷與微創(chuàng)治療

張 翱 楊 全*向 波 馬 進 劉 丹

(重慶醫(yī)科大學附屬永川醫(yī)院放射科,重慶 402160)

目的 探討椎間盤源性下腰痛的影像診斷、微創(chuàng)治療的療效。 方法 回顧性分析2003年4月～2011年5月82例椎間盤源性下腰痛MRI表現(xiàn)、CT引導下椎間盤造影及微創(chuàng)治療的臨床資料。術(shù)前后采用視覺模擬評分(visual analogue scale, VAS)和改良Macnab進行療效評價。 結(jié)果 16例腰部MRI表現(xiàn)為椎間盤后緣點狀高信號(high intensity zone，HIZ)。CT引導下椎間盤造影48例有一致性腰痛復制，根據(jù)達拉斯CT椎間盤造影評價纖維環(huán)破裂程度，14例Ⅱ級纖維環(huán)破裂，行經(jīng)皮椎間盤內(nèi)電熱纖維環(huán)成形術(shù)(intradiscal electrothermal anuloplasty therapy, IDET)，34例Ⅲ級以上纖維環(huán)破裂行椎間盤鏡腰椎間盤切除(microendoscopic discectomy，MED)聯(lián)合椎體間融合器(Cage)植入椎間融合術(shù)。10例IDET隨訪72個月，術(shù)前VAS(9.1±0.3)分，術(shù)后72個月(0.9±0.1)分，明顯降低(F=1904.77,P=0.000)；26例MED聯(lián)合Cage植入椎間融合隨訪72個月，術(shù)前VAS(9.2±0.1)分，術(shù)后72個月(1.0±0.1)分，明顯降低(F=4134.17，P=0.000)。 結(jié)論 腰椎間盤后緣MRI表現(xiàn)HIZ提示椎間盤破裂，CT引導下椎間盤造影顯示椎間盤破裂程度及對椎間盤源性下腰痛具有定性診斷價值，根據(jù)椎間盤破裂程度選擇合適的微創(chuàng)治療可取得滿意的療效。

椎間盤源性下腰痛； 影像學診斷； 點狀高信號

椎間盤源性下腰痛由椎間盤自身結(jié)構(gòu)病變引起，無椎間盤突出，屬非神經(jīng)根性疼痛綜合征, 以腰痛為主，伴或不伴牽涉痛,常缺乏客觀神經(jīng)學體征。Crock[1]認為其主要病理學原因為髓核的變性和延伸至纖維環(huán)外層的放射性裂隙，即纖維環(huán)撕裂；Schwarzer等[2]認為椎間盤源性腰痛是慢性下腰痛的最常見原因(約40%)。椎間盤造影是目前最佳的診斷技術(shù)方法，同時為手術(shù)方式的選擇提供客觀依據(jù)。現(xiàn)將我院2003年4月～2011年5月82例非椎間盤突出椎間盤源性下腰痛影像學檢查、微創(chuàng)治療及療效報道如下。

1 臨床資料與方法

1.1 一般資料

本組82例，男36例,女46例。年齡24～70歲，(39.8±9.8)歲。病程0.5～20年，平均3.5年。臨床表現(xiàn)為頑固性下腰痛，其中伴下肢麻木疼痛13例。術(shù)前VAS評分(8.9±0.7)分。82例腰椎正、側(cè)位X線平片顯示腰椎椎體及其附件骨質(zhì)未見異常改變，椎管無狹窄；腰椎CT掃描，腰椎間盤未見突出及椎管狹窄；腰椎MRI檢查，檢查序列T1WI、T2WI冠狀位、矢狀位及橫軸位掃描，68例T2WI軸位、矢狀位顯示腰椎間盤信號減低，椎間盤后緣點狀高信號影，14例T2WI軸位、矢狀位顯示椎間盤前緣點狀高信號影，82例椎管未見狹窄及椎間盤突出。

椎間盤源性下腰痛診斷標準[3]：①腰部及下肢疼痛的部位與神經(jīng)根定位不符；②癥狀反復發(fā)作，病程在6個月以上，保守治療4個月無效；③影像學資料顯示無明顯神經(jīng)根受壓，無腰椎節(jié)段性不穩(wěn)及其他明確導致腰痛的腰椎疾病，椎間盤造影誘發(fā)痛與平時疼痛類似或一致；④腰椎間盤MRI T2WI病變椎間盤低信號，部分椎間盤前或后緣出現(xiàn)點狀高信號。

病例選擇標準：①反復發(fā)作下腰痛，持續(xù)時間>6個月，不能久坐、久站>1 h；②X線平片及CT檢查無異常征象，MRI T2WI序列掃描顯示腰椎間盤信號降低或椎間盤后緣、前緣高信號；③經(jīng)過保守非手術(shù)治療超過6個月無明顯療效。排除標準：①臨床表現(xiàn)為明顯神經(jīng)根性腰腿痛；②經(jīng)X線、CT及MRI檢查，顯示明確的腰椎間盤突出、脫出、椎管狹窄及神經(jīng)根壓迫。

1.2 方法

1.2.1 影像學檢查方法 均行MRI檢查，檢查序列T1WI、T2WI冠狀位、矢狀位及橫軸位掃描。CT引導下腰椎間盤造影，首先，根據(jù)在T2WI序列腰椎間盤信號減低或椎間盤纖維環(huán)后緣、前緣有高信號區(qū)(high intensity zone，HIZ)確定造影椎間盤[4]，如果MRI腰椎間盤掃描未發(fā)現(xiàn)異常，則常規(guī)行L3～4、L4～5和L5～S1椎間盤造影，造影后進行CT掃描并行多平面重建(multi-planar reconstruction, MPR)，顯示對比劑在纖維環(huán)內(nèi)外彌散范圍，CT椎間盤造影注入對比劑(歐乃派克，通用電氣藥業(yè)上海有限公司，批準文號：國藥準字H20000599)0.8～2 ml，觀察注入對比劑時能否誘發(fā)或復制平時的腰痛或腰腿痛，以確定引起下腰痛的病變椎間盤。

根據(jù)對比劑在纖維環(huán)內(nèi)外彌散范圍，應用Dallas改良 CT椎間盤造影分級方法評估纖維環(huán)撕裂程度和椎間盤退變程度[5]。纖維環(huán)破裂程度分4級[5]： 0級為對比劑完全在正常髓核內(nèi);Ⅰ級為內(nèi)纖維環(huán)破裂,對比劑流入內(nèi)纖維環(huán);Ⅱ級為內(nèi)外纖維環(huán)均破裂,對比劑流入內(nèi)外纖維環(huán); Ⅲ級為對比劑經(jīng)破裂的內(nèi)外纖維環(huán)流出纖維環(huán)外層，進入后縱韌帶或前縱韌帶或流入硬膜外腔。0級和Ⅰ級為正常, Ⅱ級和Ⅲ級表示纖維環(huán)破裂。腰椎間盤退變程度分4級[5]：Ⅰ級為正常、對比劑在髓核范圍內(nèi)；Ⅱ級為對比劑充盈纖維環(huán)范圍在10%之內(nèi)；Ⅲ級為對比劑充盈纖維環(huán)在10%～50%；Ⅳ級為對比劑充盈大于纖維環(huán)的50%。

1.2.2 手術(shù)方法 根據(jù)纖維環(huán)破裂及退行性變的程度，選擇不同的手術(shù)方式：纖維環(huán)Ⅲ級及以上破裂、Ⅲ～Ⅳ級退行性變采用經(jīng)皮后路椎間盤鏡行椎間盤切除(microendoscopic discectomy, MED)[6]，同時植入Cage(骨籠)行椎間融合[7]；纖維環(huán)Ⅱ級破裂、Ⅲ級退變以下者采用經(jīng)皮椎間盤內(nèi)電熱纖維環(huán)成形術(shù)(intradiscal electrothermal anuloplasty therapy, IDET)[8]。

1.3 療效

術(shù)后1、3、6、12、24、36、48、72個月隨訪，對腰痛進行VAS。按照改良Macnab療效評價標準[9]，優(yōu): 腰疼痛消失，無運動功能受限，正常工作和活動；良: 偶有腰部疼痛，不影響工作和生活；可: 腰痛較術(shù)前有改善，仍有腰痛；差: 腰痛與術(shù)前比較無改善，需要進一步進行治療。術(shù)后椎間融合評估：腰椎過伸過屈位X線拍片，了解融合節(jié)段椎體有無位移，Cage有無移位。

1.4 統(tǒng)計學處理

2 結(jié)果

2.1MRI及CT引導下椎間盤造影表現(xiàn)

16例腰部MRI表現(xiàn)為T2WI序列腰椎間盤后緣點狀高信號(highintensityzone，HIZ)(圖1～5)及腰椎間盤前緣點狀HIZ(圖6～10)，腰椎間盤信號降低，即“黑椎間盤”；CT引導下椎間盤造影，將椎間盤后緣、前緣出現(xiàn)HIZ及“黑椎間盤”作為造影的目標椎間盤，椎間盤造影示纖維環(huán)破裂及退行性變，注入對比劑能誘發(fā)并復制腰痛或腰腿痛，從而確定椎間盤源性下腰痛的病變椎間盤，“陽性”椎間盤。余66例MRI腰椎間盤檢查無HIZ發(fā)現(xiàn)，僅部分椎間盤表現(xiàn)為T2WI信號減低，CT引導下椎間盤造影，34例注入對比劑未出現(xiàn)誘發(fā)或復制腰痛或腰腿痛，即未發(fā)現(xiàn)“陽性”椎間盤；32例注入對比劑能誘發(fā)并復制腰痛或腰腿痛，確定“陽性”椎間盤。82例椎間盤造影，48例可確定“陽性”椎間盤，通過CT橫軸位及MPR重建顯示對比劑在纖維環(huán)內(nèi)外彌散范圍，應用椎間盤造影Dallas分級，纖維環(huán)Ⅱ級破裂14例14個椎間盤，Ⅲ級破裂18例18個椎間盤(圖3、4)，Ⅳ級破裂9例10個椎間盤，纖維環(huán)退變Ⅲ級及以上7例8個椎間盤(圖8、9)。本組CT椎間盤造影179個，105個椎間盤出現(xiàn)誘發(fā)并復制與平常一致的腰痛或腰腿痛，占58.7%(105/179)。

圖1 男，35歲，腰部MRI T2WI L4～5椎間盤后緣HIZ 圖2 T2WI橫軸位示椎間盤后緣HIZ 圖3 CT椎間盤造影示纖維環(huán)破裂Ⅲ級 圖4 CT重建矢狀位示對比劑彌散范圍 圖5 X線平片：MED Ⅱ椎間盤鏡下髓核切除聯(lián)合Cage植入術(shù)后Cage位置 (圖1～5為同一病例) 圖6 女，37歲，腰椎T2WI矢狀位示L3～4間盤前緣HIZ 圖7 T2WI橫軸位示L3～4椎間盤前緣HIZ 圖8 CT椎間盤造影，對比劑彌散至椎體前緣，Ⅳ級破裂 圖9 CT椎間盤造影，矢狀位重建示對比劑彌散至L3～4椎間盤前部 圖10 X線平片：MED Ⅱ椎間盤鏡下髓核切除聯(lián)合Cage植入術(shù)后L3～4椎間Cage位置正常(圖6～10為同一病例)

2.2 術(shù)前后VAS評分及療效

椎間盤造影48例發(fā)現(xiàn)導致腰痛或腰腿痛的“陽性”椎間盤，接受微創(chuàng)手術(shù)治療，其中IDET14例，MED34例。對14例14個椎間盤Ⅱ級纖維環(huán)破裂行IDET，1例術(shù)后隨訪1個月，臨床癥狀無改善，VAS6.5分下降不明顯(術(shù)前VAS8.5分)，改行MED聯(lián)合Cage植入術(shù)治療；3例因各種原因隨訪時間未達到72個月；最終10例術(shù)后隨訪72個月，優(yōu)7例，良2例，可1例，優(yōu)良率90.0%(9/10)。34例36個椎間盤Ⅲ級纖維環(huán)破裂或Ⅲ級以上椎間盤退變行椎間盤鏡輔助下椎間融合器Cage植入術(shù)，2例術(shù)后隨訪1個月，臨床癥狀無改善，VAS下降不明顯，VAS分別為7.0、5.5分(術(shù)前VAS分別為9.0、9.0分)，改做開放手術(shù)椎間盤切除聯(lián)合椎間融合；6例因各種原因，隨訪時間未達到72個月，最終26例術(shù)后隨訪72個月，優(yōu)20例，良4例，可2例，優(yōu)良率92.3%(24/26)，術(shù)后腰椎過伸、過屈位X線平片，未見椎間融合器Cage移位(圖5、10)，術(shù)后未發(fā)生感染及其他并發(fā)癥。2種手術(shù)方式術(shù)前后VAS比較有顯著性差異，見表1。

分

3 討論

3.1 椎間盤源性腰痛的病理解剖特點及發(fā)病機理

椎間盤源性下腰痛患者的病變椎間盤在組織學上的特征表現(xiàn)為沿纖維環(huán)撕裂形成具有廣泛沿神經(jīng)分布的肉芽組織條帶區(qū)[10]，而纖維環(huán)破裂可能與外傷有關(guān)。目前，椎間盤源性腰痛的致病機理主要有兩大機制：①化學機制，椎間盤退行性變和(或)纖維環(huán)破裂后,作為組織損傷后正常的修復過程——血管肉芽組織增生, 但椎間盤缺乏血供和椎間盤總是處于應力狀態(tài),切口難以愈合；另外,可能由于椎間盤組織的抗原特性,損傷后激發(fā)免疫-炎癥反應在局部產(chǎn)生自身免疫反應，導致疼痛。經(jīng)生物化學和免疫組化方法測定,在纖維環(huán)后側(cè)或背根神經(jīng)節(jié)能測到炎性介質(zhì)，如磷脂酶A2、P物質(zhì)、白介素等化學因子,這些炎性介質(zhì)刺激外層纖維環(huán)內(nèi)的感受器產(chǎn)生疼痛。上述過程使纖維環(huán)損傷后,撕裂口不易愈合,炎癥反應遷延持續(xù)，這可能是病人下腰痛癥狀反復遷延的原因。②力學機制，椎間盤退變導致纖維環(huán)的撕裂、松弛,破壞了椎間盤的穩(wěn)定性,引起腰椎失穩(wěn)，這些腰椎失穩(wěn)引起的異常活動對神經(jīng)的痛覺末梢產(chǎn)生機械性刺激而引起疼痛[10～13]。因此，要解除疼痛可通過2種方法實現(xiàn)，一是滅活或去除疼痛源，即滅活纖維環(huán)撕裂附近的痛性細小神經(jīng)，或去除撕裂的纖維環(huán)；二是糾正腰椎失穩(wěn)，即椎間融合。

3.2 椎間盤源性腰痛的影像學檢查與診斷

椎間盤源性下腰痛是一種癥狀，缺乏客觀神經(jīng)定位體征，椎間盤形態(tài)無明顯異常，因而根據(jù)臨床癥狀和一般物理檢查做出定位診斷是不準確的。MRI T2WI序列在部分腰痛患者椎間盤邊緣發(fā)現(xiàn)HIZ，可提示該椎間盤纖維環(huán)的破裂[14]，本組16例(19.5%)椎間盤邊緣發(fā)現(xiàn)HIZ，通過CT椎間盤造影證實，椎間盤后緣HIZ出現(xiàn)，均有不同程度的纖維環(huán)破裂，但仍然不能確定該椎間盤即是產(chǎn)生下腰痛的病變椎間盤及纖維環(huán)破裂的程度，T2WI椎間盤信號降低更無特異性。因此，腰部MRI T2WI序列顯示椎間盤邊緣HIZ只能提示纖維環(huán)有破裂，但不能確定導致下腰痛的病變椎間盤。

診斷椎間盤源性腰痛的最重要手段是椎間盤造影，本組CT引導下椎間盤造影，注入對比劑量為0.8～2 ml，通過CT的MPR重建觀察對比劑在纖維環(huán)內(nèi)外彌散情況，按Dallas改良分級對纖維環(huán)破裂及退行性變分級?；颊咴贑T椎間盤造影過程中誘發(fā)疼痛并復制與平時一致性腰痛或腰腿痛，而鄰近椎間盤造影時無誘發(fā)或復制腰痛或腰腿痛，通過這種對比方法明確引起下腰痛的病變椎間盤，即病變椎間盤。但纖維環(huán)破裂或退變的椎間盤并不是全部都是病變椎間盤，并且出現(xiàn)疼痛復制反應的疼痛程度與椎間盤纖維環(huán)的破裂程度也不一致，出現(xiàn)疼痛復制反應的椎間盤才是病變椎間盤，本組CT椎間盤造影179個，105個椎間盤出現(xiàn)誘發(fā)并復制與平常一致的腰痛或腰腿痛，占58.7%(105/179)。

3.3 手術(shù)方法的選擇與療效

IDET是治療椎間盤源性下腰痛的微創(chuàng)技術(shù),有效率在50%～80%，早期療效較好[15]。由于引起疼痛的神經(jīng)纖維末梢集中分布于椎間盤纖維環(huán)的外1/3，并沿纖維環(huán)撕裂形成具有廣泛神經(jīng)分布的肉芽組織條帶區(qū)向內(nèi)延伸，并已證明這些神經(jīng)組織在45 ℃時會發(fā)生不可逆的損害，在纖維環(huán)外1/3給予46～48 ℃的溫度即可滅活纖維環(huán)上的神經(jīng)感受器。IDET利用熱損傷使向內(nèi)生長的具有廣泛神經(jīng)分布的肉芽組織發(fā)生變性、固縮，同時滅活受累的神經(jīng)末梢以消除疼痛癥狀，同時使纖維組織分子結(jié)構(gòu)重新構(gòu)型、皺縮，使已經(jīng)松弛而未撕裂的纖維修復，而已斷裂的纖維不能修復[16，17]。因此，IDET只適合纖維環(huán)部分斷裂者，即纖維環(huán)破裂Ⅱ級(內(nèi)層纖維環(huán)破裂)以下的病例。本組14例施行IDET，術(shù)前VAS評分(9.1±0.3)分，10例術(shù)后72個月VAS(0.9±0.1)分，與術(shù)前有顯著性差異(P<0.05)，根據(jù)改良Macnab 療效評價標準，優(yōu)良率90%(9/10)。1例疼痛改善不明顯，4個月后再次施行MED及椎間盤鏡下椎間融合器(Cage)植入術(shù)，疼痛消除。

MEDⅡ椎間盤鏡下Cage植入椎間融合術(shù)具有創(chuàng)傷小、安全、徹底、后遺癥和并發(fā)癥少的優(yōu)點，成為最具潛力的治療方法[18，19]。手術(shù)在全程影像監(jiān)視下實施而定位準確，采用同軸擴張技術(shù)建立工作通道使損傷較小，萬向臂可穩(wěn)定固定圓形工作套管，鏡頭和光源組合直徑小、圖像清晰、放大64倍，手術(shù)工具設(shè)計精巧、實用。工作套管直徑18 mm，常用的Cage是方形或梯形，截面高度為6、8、10、12、14 mm，可順利通過工作套管，且工作套管具有導向作用，通過椎間盤鏡植入Cage極易在冠狀、矢狀、橫截面三維各方向控制植入的角度、深度，準確植入Cage于正確位置，為防止術(shù)后Cage移位，這種優(yōu)勢是開放手術(shù)無法比擬的。該手術(shù)方法可解決以下問題：①切除椎間盤去除疼痛源；②在椎體間植入Cage融合椎體使滑脫椎體得以固定，不改變腰椎生理曲度，是治療頑固性椎間盤源性腰痛最有效的方法。本組34例36個椎間盤CT椎間盤造影示纖維環(huán)破裂或退行性變分級在Ⅲ級或Ⅲ級以上，26例術(shù)前VAS評分(9.2±0.1)分，術(shù)后72個月隨訪VAS評分(1.0±0.1)分，明顯降低，根據(jù)改良Macnab 療效評價標準，優(yōu)良率92.3%(24/26)。2例術(shù)后隨訪1個月，臨床癥狀無明顯改善，改開放手術(shù)行椎間盤切除聯(lián)合椎間融合手術(shù)，因此，該手術(shù)適合纖維環(huán)破裂或退行性變Ⅲ級或Ⅲ級以上患者。

綜上所述，椎間盤源性下腰痛患者的有效影像學檢查方法有MRI及CT引導下椎間盤造影，腰部MRI T2WI顯示椎間盤邊緣HIZ提示纖維環(huán)破裂，不能確定導致下腰痛的病變椎間盤，CT引導下椎間盤造影，能夠誘發(fā)并復制與平時一致性腰痛或腰腿痛，明確引起下腰痛的病變椎間盤，通過MPR重建觀察對比劑在纖維環(huán)內(nèi)外的彌散范圍，對纖維環(huán)破裂和(或)退行性變進行分級，根據(jù)纖維環(huán)破裂和(或)退行性變程度，選擇IDET或MEDⅡ椎間盤鏡下Cage植入椎間融合術(shù)，通過1～72個月的隨訪，患者腰痛明顯減輕或消失，無并發(fā)癥，取得較好療效。

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(修回日期：2016-01-18)

(責任編輯：李賀瓊)

Imaging Diagnosis and Minimally Invasive Treatment for Discogenic Low Back Pain

ZhangAo,YangQuan,XiangBo,etal.

DepartmentofRadiology,YongchuanHospitalofChongqingMedicalUniversity,Chongqing402160,China

YangQuan,E-mail: 2644738456@qq.com

Objective To study the imaging diagnosis and effect of minimally invasive treatment for lower back pain. Methods Data of MRI findings, CT discography (CTD) and minimally invasive interventional treatment methods in 82 cases of discogenic low back pain between April 2003 and May 2011 were retrospectively analyzed. The curative effect was evaluated with the VAS scores and the improved Macnab criteria. Results The MRI findings of lower back showed high intensity zone (HIZ) at the posterior border of lumbar intervertebral disc in 16 cases. The lower back pain was replicated and inducted by CT-guided discography in 48 cases. According to the Dallas discogram description (DDD), the degree of annular disruption was classified as Ⅱ degree in 14 cases who were given intradiscal electrothermal anuloplasty (IDET), and Ⅲ degree in 34 cases who underwent lumbar herniotomy and embedding Cage vertebra fusion with microendoscopic discectomy (MED). In 10 cases of IDET, the scores of VAS after 72 postoperative months were (0.9±0.1) points, which was significantly lower than the pre-operation [(9.1±0.3) points,F=1904.77,P=0.000]. Among the 34 cases who were given lumbar herniotomy and embedding Cage vertebra fusion, 26 cases had obviously reduced VAS scores, from pre-operation (9.2±0.1) points to 72 months after-operation [(1.0±0.1)points,F=4134.17,P=0.000]. Conclusions MRI findings of high intensity zone at the posterior border of lumbar intervertebral disc indicates annular disruption. CT-guided discography shows the degree of disruption and has determinal diagnosis value for lower back pain. The minimally invasive treatment methods should be selected according to the degree of annular disruption.

Discogenic lower back pain; Imaging diagnosis; High intensity zone

A

1009-6604(2016)05-0436-05

10.3969/j.issn.1009-6604.2016.05.014

2015-08-26)

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